Antikroppar mot hepatit C (anti-HCV)

Som svar på främmande partiklar i människokroppen, såsom virus producerar immunsystemet immunoglobuliner - skyddande antikroppar. Dessa antikroppar detekteras genom en särskild ELISA-screeningsstudie som används för att bestämma om en person är infekterad med hepatit C-viruset. För hepatit C innehåller alla antikroppar förkortningen anti-HCV, vilket betyder "mot hepatit C-virus".

Hepatit C antikroppar är av två klasser - G och M, som skrivs i analyserna eftersom IgG och IgM (Ig-immunglobulin (immunoglobulin) är det latinska namnet för antikroppar). Anti-HCV-total (anti-HCV, anti-hcv) - totala antikroppar (av IgG- och IgM-klasser) till hepatit C-antigener. Testet för att bestämma dessa markörer utförs för alla patienter när de vill kontrollera om de har hepatit C. Anti- HCV är närvarande både i akut (de kan detekteras redan från 4-6 veckor efter infektion) och i kronisk hepatit. Anti-HCV totalt finns också hos dem som har haft hepatit C och återhämtat sig på egen hand. Denna markör kan hittas hos sådana personer i 4-8 år eller mer efter återhämtning. Därför är ett positivt anti-HCV-test inte tillräckligt för att upprätta en diagnos. Mot bakgrund av kronisk infektion detekteras de totala antikropparna hela tiden och efter en lyckad behandling kvarstår de länge (främst på grund av anti-HCV-kärn-IgG, de skrivs nedan), medan deras titrar gradvis minskas. "

Det är viktigt att veta att antikroppar mot hepatit C inte skyddar mot utveckling av HCV-infektion och inte ger tillförlitlig immunitet mot reinfektion.

Anti-HCV-spektret (kärna, NS3, NS4, NS5) är specifika antikroppar mot enskilda strukturella och icke-strukturella proteiner av hepatit C-viruset. De är fast beslutna att bedöma virusbelastning, infektionsaktivitet, risk för kroniskhet, separation av akut och kronisk hepatit och grad av leverskada.. Detektion av antikroppar mot vart och ett av antigenen har oberoende diagnostiskt värde. Anti-HCV består av sina strukturella (kärn-) och icke-strukturella (NS3, NS4, NS5) proteiner (proteiner).

Anti-HCV-kärn-IgG-klass G-antikroppar mot kärn- (kärna) HCV-proteiner. Anti-HCV IgG framträder från 11-12 veckor efter infektion, så anti-HCV totalt, som visas tidigare, används för att diagnostisera möjliga "fria" infektioner. Anti-HCV IgG når en koncentration av koncentrationen 5-6 månader från infektionstillfället och detekteras i blodet för livslängd i kronisk grad av sjukdomen. Med överförd hepatit C minskar titern av IgG-klass antikroppar gradvis och kan nå odetekterbara värden flera år efter återhämtning.

Anti-HCV IgM-IgM antikroppar mot antigen av hepatit C-virus. Anti-HCV IgM kan detekteras i blodet så tidigt som 4-6 veckor efter infektion, och deras koncentration når snabbt högst. Efter avslutad akut process faller IgM-nivån och kan öka igen under infektionens reaktivering. Därför anses det att dessa antikroppar är ett tecken på en akut eller kronisk infektion med tecken på reaktivering. Vid akut hepatit C är långvarig detektion av klass M-antikroppar en faktor som förutsätter sjukdomsövergången till kronisk form. Det antas att detekteringen av anti-HCV IgM kan återspegla nivån av viremi och aktiviteten av hepatit C, men inte alltid med reaktivering av CVHC, detekteras anti-HCV IgM. Det finns också fall då anti-HCV IgM detekteras i kronisk hepatit C i frånvaro av reaktivering.

Icke-strukturella (NS3, NS4, NS5) proteiner.

NS3, NS4, NS5 är icke-strukturella (NS-icke-strukturella) proteiner. Faktum är att dessa proteiner är större - NS2, NS3, NS4a, NS4b, NS5a, NS5b, men i de flesta kliniska diagnostiska laboratorier detekteras antikroppar mot NS3, NS4 och NS5 proteiner.

Anti-NS3 detekteras i de tidigaste stadierna av serokonversion. Höga anti-NS3-titrar är karakteristiska för akut hepatit C och kan vara en oberoende diagnostisk markör för den akuta processen. I den akuta processen indikerar en hög koncentration av anti-NS3 vanligtvis en signifikant viral belastning, och deras långsiktiga bevarande i akutfasen är förknippad med en stor risk för kronisk infektion.

Anti-NS4 och anti-NS5 tenderar att framträda vid ett senare tillfälle. Med CVHG kan definitionen av anti-NS4 i höga titrar indikera varaktigheten av den smittsamma processen och, enligt vissa data, är relaterad till graden av leverskada. Detektion av anti-NS5 i höga titrar indikerar ofta närvaron av viralt RNA, och i det akuta scenet är det en prediktor för kronisk infektion. En minskning av titrarna NS4 och NS5 över tiden kan vara ett gynnsamt tecken som indikerar bildandet av klinisk och biokemisk remission. Anti-NS5-titrar kan återspegla effektiviteten hos PVT, och deras förhöjda värden är karakteristiska för de som inte svarar på terapi. Efter återvinning minskar anti-NS4 och anti-NS5 titrar med tiden. Resultaten av en studie visade att nästan hälften av patienterna 10 år efter framgångsrik behandling med interferoner, detekterades inte anti-NS4 och anti-NS5. Följande tabell visar de mest troliga behandlingsalternativen för kombinationen av hepatit C-markörer.

Hepatit C-virus (HCV), cor, NS3, NS4, NS5-antigener, IgG-antikroppar

HEPATITIS C VIRUS

Etiologi. Hepatit C-virus (hepatit C-virus, HCV) - RNA-virus tillhör familjen Flaviviridae.Yavlyaetsya vanligaste smittämnen av överförbara hepatit i världen, är ansvarig för cirka 20% av fallen av akut hepatit, kronisk hepatit 60-70% och cirka 30% av cirros och cancer levern. Hittills är 11 genotyper av viruset och mer än 100 av dess subtyper kända. Termen "genotyp" avser den genetiska strukturen av viruset: standardklassificeringen av genotypen som representeras av ett nummer och en subtyp av gemener Latin alfavita.Genotipirovanie bör genomföras för att bestämma prognosen för sjukdomen, effektiviteten av antiviral terapi och för att bestämma varaktigheten av terapin. Hos patienter med genotyp 1b förekommer kronisk HCV-infektion i 90% av fallen, medan med genotyper 2a och 3a i 33-50%. Infektion med genotyp 1b åtföljs av en mer allvarlig sjukdomssjukdom, utveckling av cirros och hepatocellulärt karcinom. Patienter med genotyp 3a steatos har en mer uttalad lesioner och gallvägarna, samt högre ALT-nivåer än patienter med HCV-genotyp 1b. Dessutom är nivån av fibros mer uttalad hos patienter med genotyp 1b-viruset. Monoterapi med interferon immunsvar observerades hos 18% av patienter infekterade med HCV av genotyp 1b, och 55% - infekterade med andra genotyper. I kombinationsbehandling interferon resistent ribaverin + respons observerades i 28% av patienter infekterade med HCV av genotyp 1b och i 66% av patienter infekterade med andra genotyper.

Epidemiologi. Hepatit C-virus (HCV) överförs huvudsakligen genom den parenterala vägen, är den procentuella andelen av HCV-infektion högre bland patienter som har genomgått organtransplantation, blodtransfusion, multipla mottagnings intravenösa injektioner (missbrukare) och y är på njurdialys. Fram till 90-talet - det maximala antalet infektioner inträffade under blodtransfusion. Överföring från moder till foster är ganska sällsynt (2,7-4,4%.), Men risken ökar om mamman är infekterad med hiv (5,4-8,6%). Sexuell överföring är extremt sällsynt. Men i 30% av fallen är orsaken till infektionen oklart. Dessutom är det nödvändigt att ta hänsyn till att viruset kan vara närvarande i sådana biologiska vätskor som saliv, mjölk, vaginala sekretioner och spermier. Infektion av hepatit C virus kan slutföra den fullständiga elimineringen av viruset för att bilda ett immunsvar, men i de flesta fall detta inte sker (50% - 90%) och utvecklar en kronisk, progressiv infektion som kan leda till cirros med hög risk för hepatocellulärt karcinom. Faktorer som predisponerar till en mer allvarlig sjukdom är genotyp 1-virus, manlig kön, alkoholmissbruk och förekomsten av HIV-infektion.

Kliniska manifestationer. Inkubationsperioden är 1-6 månader, den akuta perioden i 75% av fallen är asymptomatisk, i anicterisk form och diagnostiseras därför ofta inte vid denna tidpunkt.

diagnos:

Laboratoriediagnos av viral hepatit C är baserad på:

metoder för indirekt virusdetektering - detektion av serologiska markörer (antikroppar mot virus av virus). Med dessa metoder kan du installera en virusinfektion, för att bedöma närvaron av skyddande immunitet, för att differentiera sjukdomsstadierna för att upptäcka slutet av virusreplikation;
direkta virusdetekteringsmetoder: Virus RNA-detektion i det biologiska materialet som undersöks av PCR. Dessa metoder gör det inte bara möjligt att fastställa etiologin utan också att bedöma virusets aktivitet - för att identifiera replikativt stadium för att fastställa genotypen av viruset.

Serologisk diagnos. Klass M-antikroppar förekommer 4-6 veckor efter infektion och kvarstår i upp till 5-6 månader vid den initiala infektionen. IgM-nivåerna kan öka igen under nästa reaktivering av infektionen.
G klass antikroppar visas från 11-12 veckor efter infektion och når maximal koncentration till 5-6 månader och lagras i blodet vid en konstant nivå under hela perioden för sjukdom och konvalescens, reducerades sedan och kan hållas vid en miniminivå för livet. I vissa fall försvinna helt. Falskt-negativa resultat kan detektera antikroppar i patienter med nedsatt immunförsvar (HIV), patienter med njurinsufficiens, essentiell blandad kryoglobulinemi. Falska positiva resultat kan observeras i autoimmuna sjukdomar (80% av fallen - autoimmun kronisk aktiv hepatit), polyarteritis nodosa, reumatoid faktor, hypergammaglobulinemi, paraproteinemia, passiv överföring av antikroppar. Detektion av antikroppar tillåter inte att skilja mellan den aktuella infektionen och infektionen. Om ett positivt resultat erhålls krävs en bekräftelse med en annan metod från ett annat prov. I fallet med ett negativt resultat av serologiska markörer, men tillgången på kliniska data för den möjliga närvaron av HCV-infektion, att molekylära tekniker nödvändigt utföra detektion av RNA-virus för att bekräfta eller utesluta diagnosen av aktiv infektion av hepatit C. HCV-RNA påvisas i blodet inom 5 dagar efter infektion, t E. Lång före förekomsten av antikroppar mot hepatit C.

Molekylära metoder för detektering av hepatit C-virus kan identifiera RNA i kvalitativt (detekterat / icke detekterat) format, kvantitativt (ej detekterat / detekterat i kvantitet) format, bestämma genotypen för viruset. Varje format låter dig lösa vissa diagnostiska problem. Detekteringen av virus-RNA i ett kvalitativt format gör det möjligt att identifiera virusets replikativa stadium och svara på frågan om aktivitet: Denna studie utförs för patienter med både seropositiva och seronegativa resultat när denna metod tillåter att etablera etiologin för hepatit.

Kvantitativ analys utförs genom realtid PCR, vilket är den känsligaste metoden. Efter införandet av WHO-standarden förenas resultaten av kvantitativ PCR för att möjliggöra bedömning av dynamiken vid undersökning i olika laboratorier. Resultaten presenteras i internationella enheter (IU). Varje kit för kvantitativ detektion av HCV RNA har en faktor för omberäkning av "kopior per ml" i "IE per ml". Detta format för bedömning av viralt RNA används innan antiviral terapi startar för att bestämma virusbelastningen och att övervaka effekten av behandlingen (virologiskt svar) för att bekräfta elimineringen av viremia.

Studien av genotypen är nödvändig för att bestämma prognosen för sjukdomen. Dessutom finns det bevis för att det övervägande transmissionsläget också beror på virusets genotyp. Man tror att typ 1b är mer karakteristisk för transfusionsvägen för överföring, och la och 3a - när man använder droger. Dessutom har typen av virus ett prognostiskt värde för att förutsäga effektiviteten av behandlingen och beräkna varaktigheten.

Beslutet om behandlingsregimen är baserat på virusets första virusbelastning och genotypen. Behandlingstiden beror på fyra faktorer - den initiala virusmängd, minskning av viremi dynamik, tiden för att nå noll i virusmängd och utveckling av fibros.

Vid infektion med genotyp 2 eller 3 är behandlingstiden minst 24 veckor med en sannolikhet att bilda ett stabilt virologiskt svar på ca 70%. Om viruset av den första genotypen är infekterat (såväl som 4, 5 eller 6), bör behandlingstiden vara minst 48 veckor och sannolikheten för ett stabilt virologiskt svar varierar omkring 45%. I närvaro av 1, 4, 5 eller 6 genotyper är det absolut nödvändigt att bestämma indikatorn för virusbelastning före behandling. En viral belastning på mindre än 400 000 IE / ml anses vara låg, mer än 400 000 IE / ml anses vara hög. Det är nödvändigt att upprepa definitionen av VN efter 12 veckors behandling. Om nedgången i indexet är minst 2 logaritmer, fortsätter behandlingen i upp till 72 veckor. Om VN inte reduceras med 2 logaritmer eller mer, stoppas behandlingen på grund av otillräckligt virologiskt svar. Målet med terapin är att uppnå en obestämbar virusbelastning, som måste bekräftas 6 månader efter avslutad behandling.
En annan beslutsfattande algoritm är baserad på tiden för att uppnå ett virologiskt svar, oavsett genotypen av viruset. Frånvaron av en minskning av viruslängden på minst 1 lg efter 4 veckors behandling betraktas som ett nollsvar och behandlingen avslutas. Vid en odetekterbar nivå av virusbelastning betraktas effekten som ett snabbt virologiskt svar. I det här fallet, med en låg primär viral belastning, kan behandlingens varaktighet minskas, och med en hög behandling ska behandlingen fortsättas upp till 48 veckor. När en odetekterbar virusbelastning uppnås före den 12: e behandlingen veckan, betraktas effekten som ett tidigt virologiskt svar och behandlingen varar upp till 48 veckor. Bestämd virusbelastning under den 12: e behandlingen med en minskning av minst 2 lg till primären, indikerar ett långsamt virologiskt svar och terapi varar upp till 72 veckor.

Enligt WHO: s rekommendationer är diagnosen hepatit C möjlig på grundval av trefaldig detektion av HCV RNA i patientens serum i frånvaro av andra hepatitmarkörer. Hepatit C-viruset kännetecknas av hög variabilitet och närvaron av flera varianter av genotypen: 1a, 1b, 2, 3a, 4 bestäms i Synevo-laboratoriet. Genotypning bör utföras för att bestämma sjukdomsprognosen, effektiviteten av antiviral terapi och bestämma varaktigheten av behandlingstiden. PCR gör det möjligt att detektera HCV RNA, inte bara i serum utan även i leverbiopsi, vilket är viktigt vid bekräftelse av HCVs roll vid bildandet av hepatocellulärt karcinom. Hos sådana patienter detekteras HCV RNA i hepatocyter och i frånvaro av anti-HCV och HCV RNA i serum.

Algoritmer för undersökning och tolkning av resultaten:

Med ett positivt resultat av anti-HCV-antikroppar är en kvalitativ bestämning av HCV-RNA (PCR) nödvändigt. Ett positivt PCR-resultat för hepatit C bekräftar virusets närvaro, men indikerar inte utvecklingen av hepatit;
med ett negativt resultat av anti-HCV-antikroppar och förekomsten av misstanke om akut hepatit C, utförs en kvalitativ bestämning av HCV-RNA. Om PCR-testet är positivt bekräftas diagnosen, och därefter är det nödvändigt att upprepa den serologiska testningen för att bekräfta serokonversion. I närvaro av immunosuppression och epidemiologiska eller laboratorieskäl för misstanke om HCV-infektion är det nödvändigt att utföra högkvalitativ PCR, oberoende av resultatet av serologisk testning.
Patienter på hemodialys och efter njurtransplantation kräver årlig övervakning av antikroppar mot HCV;
PCR bör också utföras hos seropositiva gravida kvinnor för att bedöma risken för vertikal infektion. Risken för infektion hos fostret varierar mellan 0% och 5%, men med HIV-coinfektion hos moderen ökar risken för infektion från 15% till 30%.

Viral hepatit B. Infektion med hepatit, symtom och tecken på hepatit. Ett blodprov för hepatit B (hepatitmarkörer), antikroppar mot hepatit B (HBsAg, anti-HBc IgM, anti-HBc totalt, HBeAg, anti-Hbe), PCR diagnostik, bilirubin, AST, ALT.

Vanliga frågor

Webbplatsen ger bakgrundsinformation. Tillräcklig diagnos och behandling av sjukdomen är möjliga under övervakning av en samvetsgranskad läkare.

Hur uppstår hepatit B-infektion?

Vem är oftast smittad med hepatit B (riskgrupp)?

Anhöriga till en patient med hepatit - fru, barn.
missbrukare
Barn av en infekterad mamma (under födseln är sannolikheten för överföring hög)
Eftertänksamt samlag
Sexuella minoriteter och andra personer som övar perversa former av sex
Hälsoarbetare
Personer som tjänstgör meningar i fängelse

Det är omöjligt att få hepatit B med:

handskakning
Om du nysar eller hostar
Vid kommunikation med en person
Med kramar
Med en kyss på kinden
Använda vanliga redskap

Vilka är symtom och tecken på hepatit B?

Omedelbart efter infektion märker patienten inte några symtom eller tecken på leverskador - de kan visas senare - om några månader.

Symtom på viral hepatit B:

Allmän svaghet
Gemensam smärta
Ökad kroppstemperatur (ej associerad med kall, tarmsjukdom eller njure)
Klåda överallt
Förlust av aptit
Måttlig ömhet i rätt hypokondrium
Icterisk hud och ögonvitt
Mörk färg av urin (färg av starkt svart te)
Blekstolar (gråaktig eller lätt lera)

Det är möjligt att diagnostisera viral hepatit B, särskilt i de första stadierna av sjukdomsutvecklingen, endast genom laboratorietester eller ett snabbt test.

Antikroppar för hepatit B är indikatorer på infektion, återvinning eller progression av sjukdomen.
I diagnosen används ett antal immunologiska metoder - alla upptäcker antingen antigener (proteinmolekyler av själva viruset - HbsAg, HBeAg) eller antikroppar mot virusets komponenter (Anti-HBc, IgM och IgG-klass).

Om giftig (alkoholisk) hepatit, läs artikeln:

Hepatit B-antigener

HBsAg (australiskt antigen) - vad är det?

Vad betyder ett positivt HBsAg (australiskt antigen)?

HBeAg - vad är det?

Vad betyder en positiv HBeAg?

Akut hepatit
Förstöring av kronisk hepatit (aktiv kronisk hepatit)
Hög virulens (infektionsförmåga)
Otillräcklig behandling
Dåligt tecken för återställning

HBcAg - vad är det?

HBAAg är ett kärnprotein av viruset, vilket endast kan detekteras genom laboratorieundersökning av ett fragment av levern - det detekteras inte i blodet. I blodprovet är det dock möjligt att bestämma antikroppar mot detta protein - totalt anti-HBc (totalt) och olika klasser: anti-HBc (totalt) = IgM anti-HBc + IgG anti-HBc. IgM-antikroppar produceras vid sjukdomsuppkomsten - om det finns akut hepatit, med kronisk hepatit IgM detekteras anti-HBc endast med hög virusaktivitet - med kronisk aktiv hepatit.

På komplikationen av kronisk hepatit - levercirros, läs artikeln: Cirros

Vad är anti-HBs (HBsAb)?

Vad är anti-HBs (totalt) (HBsAb)?

anti-HBc (total) (HBcAb) är en antikropp mot hepatit B-kärnproteinet, HbcAg. När immunsystemet kommer i kontakt med viruset av viruset syntetiseras antikroppar specifika för proteinet och fästs på det, vilket förhindrar att viruset sprider sig i kroppen. Tack vare antikroppar kan immunceller lätt upptäcka och förstöra virus, vilket förhindrar smittspridning i kroppen.
Vad betyder anti-HBc (total) (HBsAb) detektion?

Förekomsten av viral hepatit i det förflutna och dess fullständiga självläkning
Förekomsten av detta varumärke i blodet indikerar inte en sjukdom, men bara att immunsystemet tidigare hade kontakt med hepatitviruset och bildade immunitet mot denna infektion. Du kan bara bedöma sjukdommens närvaro genom att utvärdera resultaten från andra markörer eller genom att utvärdera förändringar i antikroppstiter över tiden.

IgM anti-HBc (HBcAb IgM) - vad är det?

Vad visar detekteringen av IgM anti-HBc (HBcAb IgM)?

Akut hepatit B
Aktiv kronisk hepatit B
Ineffektiv behandling av viral hepatit
Hög virulens (infektiöshet) hos patientens blod

anti-HBe (HBeAb) - vad är det?

PCR-diagnos av hepatit B (HBV-DNA)

Vad gör virusdetekteringsvirus (HBV-DNA)?

Är graviditet och amning möjlig med hepatit B (B)?

Kvinnor som har hepatit B kan bli gravid och ha en hälsosam baby. Man tror att hepatit B-viruset är ganska stort, det är därför inte möjligt att tränga in i moderkroppen i barnets blod. Infektion kan förekomma i 5-10% på grund av placenta-avlägsnande, amniocentes och andra procedurer som kan skada den amniotiska bubblan och inmatningen av moderblodpartiklar i fostrets fostervatten.

Mest av allt är barnet i risk att bli infekterade vid födseln genom kontakt med moderns blod och vaginala sekret. Således uppträder infektion hos barnet i 70% av fallen hos kvinnor som bär viruset i 10% vid naturlig förlossning hos sjuka kvinnor. Cesarean leveransleveranser hjälper till att eliminera risken för överföring av viruset till barnet.

För ett barn född till en infekterad mamma injiceras immunoglobulin inom 12 timmar efter födseln för att neutralisera det virus som skulle kunna intagas. En månad efter födseln utförs vaccination mot hepatit B.

Amning med hepatit B är möjlig. Även om enskilda virus kan detekteras i bröstmjölk, uppträder inte infektion på detta sätt. Amning försvårar barnets immunförsvar genom ett brett spektrum av immunceller, immunoglobuliner och enzymer som ingår i mjölk. Därför rekommenderar mammor med kronisk hepatit och kvinnor vars blod finns australiensiskt antigen att barnet matar barnet med bröstmjölk.

Vem behöver vaccineras mot hepatit B (B)?

Vaccination mot hepatit B är nödvändig för alla. Det är därför det ingår i den obligatoriska vaccinationskalendern. Den första vaccinationen utförs på sjukhuset på den första dagen i livet, och därefter enligt planen. Om barnet av någon anledning inte har vaccinerats utförs vaccinationen vid 13 år

Vaccinationsprogram

1 ml av vaccinet innehållande neutraliserade proteiner från hepatitviruset injiceras i axelns deltoida muskel.

Den första dosen är på utsedd dag.
Den andra dosen - en månad efter den första vaccinationen.
Den tredje dosen är 6 månader efter den första vaccinationen.

Efter tripleinjektion produceras stark immunitet hos 99% av de vaccinerade och förhindrar utvecklingen av sjukdomen efter infektion.

Kategorier av vuxna vaccinerade mot hepatit B

Människor infekterade med andra typer av viral hepatit eller med kroniska icke-infektiösa leversjukdomar
Familjemedlemmar till patienter med kronisk hepatit B och deras sexuella partners;
Läkare
Medicinska studenter;
Människor som arbetar med blodprodukter;
Patienter på hemodialys - en "artificiell njure" enhet;
Människor som injicerar droger;
Människor som har flera sexuella partners;
Människor som övar homosexuell kontakt;
Människor som reser till länder i Afrika och Östasien;
Fångar i fängelser.

Hur behandlar man hepatit B (B) folkmedicin?

Behandling av hepatit B med folkmekanismer syftar till att avlägsna toxiner, upprätthålla levern och stärka immunförsvaret.

1. Kol med mjölk används för att avlägsna toxiner från tarmarna. I ett glas mjölk rör om en tesked krossad kol. Du kan använda birkkol eller apotek aktiverat (5-10 tabletter). Partiklarna av kol- och mjölkmolekyler absorberar toxiner från tarmarna och påskyndar deras utsöndring. Verktyget tas på morgonen i en halvtimme före frukost i 2 veckor.

2. Corn stigmas minskar nivån av bilirubin i blodet, har en koleretisk effekt, förbättrar gallens egenskaper, minskar inflammation i lever och gallvägar, lindrar gulsot. 3 msk. l. torra majs stigmas häll ett glas kokt vatten och inkuberas i ett vattenbad i 15 minuter. Buljongen kyles i 45 minuter och filtreras. Majssilke krossar och sätter avkokningsvolymen till 200 ml med kokt vatten. Drick 2-3 matskedar var 3-4 timmar. Ta infusion under lång tid - 6-8 månader.
3. En avkok av cikoriarötter förbättrar gallutsöndringen och matsmältningssystemet som helhet har en immunförstärkande effekt. 2 matskedar cikoriarödor häll 500 ml kokande vatten och låt i 2 timmar. Buljongfilter och tillsätt 2 msk. l. honung och en tesked äppelcidervinäger. Ta infusionen i stället för te tills återhämtning.

Hepatit citronsaft rekommenderas inte, trots att det här receptet ofta finns på specialiserade webbplatser. Syror som finns i citron förvärrar leverns tillstånd, därför är det kontraindicerat i hepatit.

Varning! Under behandling av hepatit B med folkmedicin, är det nödvändigt att strikt följa diet nr 5 och helt överge alkohol.

Hepatit B-behandling med folkmekanismer kan inte befria kroppen av virus och besegra sjukdomen, med tanke på hur svår det är behandlingsbart. Därför kan örter och homeopatiska läkemedel användas som adjuvanser, men de ersätter inte den antivirala behandlingen som doktorn ordinerat.

Hur man beter sig om en nära släkting har hepatit B (B)?

Släktingar till en patient med kronisk hepatit B har en särskild risk. För att skydda dig måste du överväga egenskaperna hos smittspridningen. Det viktigaste är att undvika kontakt med patientens biologiska vätskor som innehåller viruset: blod, saliv, urin, vaginalvätska, sperma. Om de kommer in i skadad hud eller slemhinnor kan infektion uppstå.

Hepatit B (B) förebyggande åtgärder för familjemedlemmar till patienten eller bäraren

Få vaccinerade mot hepatit B. Vaccination är det primära sättet att förebygga hepatit B.
Eliminera delningen av föremål där patientens blod kan lagras. Dessa inkluderar föremål som kan skada huden: manikyrtillbehör, en rakhyvel, en epilator, en tandborste, en skurkudde.
Eliminera sprutdelning.
Undvik oskyddad sex med patienten. Använd kondomer.
Undvik kontakt med patientens blod. Om nödvändigt behandla hans sår, bära gummihandskar.

Du kan inte få hepatit B genom en handskakning, en kram eller använda porslin. Sjukdomen överförs inte av luftburna droppar när man pratar, hostar eller nysar.

Vad är farligt för hepatit B (B)?

90% av fallen med akut hepatit B-slut med återhämtning. Så hos personer med normal immunitet uppstår detta i 6 månader. Men patienter och deras släktingar bör veta vad som är farligt för hepatit B. Information om komplikationer leder till responsiv behandling och diet.

Komplikationer av hepatit B (B)

Övergången av akut hepatit B i kronisk form. Det förekommer hos 5% av de drabbade vuxna och 30% hos barn under 6 år. I kronisk form kvarstår viruset i levern och fortsätter att ha en förödande effekt. Återhämtning från kronisk hepatit B förekommer hos endast 15% av patienterna.
Fulminantform av hepatit förekommer hos 0,1% av patienterna. En sådan sjukdomsförlopp observeras hos personer med immunbrist, som får behandling med kortikosteroider och immunosuppressiva medel. De har en massiv död av leverceller. Manifestationer: Utöver "leversymptom" utvecklas extrem spänning, svår svaghet, konvulsioner och därefter koma.
Cirros. Hos 5-10% av patienterna med kronisk hepatit ersätts leverceller med bindväv och kroppen kan inte utföra sin funktion. Manifestationer av cirros: "Chef på en maneter" - Utvidgning av saphenös vener på bukhudens hud, feber, svaghet, viktminskning, matsmältningsbesvär, dålig bärbarhet av mat.
Levercancer komplicerar sjukdomsförloppet i 1-3% av fallen. Cancer kan utvecklas på grund av cirros eller som en självständig sjukdom på grund av det faktum att celler som skadas av viruset blir utsatta för malign degenerering.
Akut leverfel - mindre än 1% av patienterna. Förekommer i allvarlig fulminant akut hepatit. En eller flera leverfunktioner är nedsatta. Omotiverad svaghet, ödem, askitt, känslomässiga störningar, djupa metaboliska störningar, dystrofi, koma utvecklas.
Bäraren av hepatit B-viruset utvecklas hos 5-10% av personer som har haft akut form. I detta fall är symtomen på sjukdomen frånvarande, men viruset cirkulerar i blodet och bäraren kan infektera andra människor.

Andelen komplikationer av hepatit B är relativt liten, och personer med normal immunitet har alla chanser att återhämta sig, förutsatt att doktorns rekommendationer följs strikt.

Hur man äter med hepatit B (B)?

Basen av näring för hepatit B är Pevzners diet nr 5. Det ger konsumtion av normala mängder protein, kolhydrater och begränsning av fett. Det är nödvändigt att konsumera mat i små portioner 5-6 gånger om dagen. Sådan näring minskar belastningen på levern och bidrar till ett jämnt utflöde av gallan.

Visar mat som är rik på lipotropa ämnen som hjälper till att rensa lever av fetter och deras oxidation. Mest till hjälp:

proteinmatar - magert fiskarter (gäddesabborre, torsk), squids, musslor, kycklingproteiner, nötkött;
Mjölkprodukter med låg fetthalt - kärnmjölk erhållen genom piskning av grädde i smör, lättmjölkad ost och andra mejeriprodukter
sojamjöl, soja tofu;
havskala;
vetekli;
oraffinerade vegetabiliska oljor - solros, bomullsfrön, majs.

Proteiner - 90-100 g per dag. De främsta proteinkällorna är magert kött och fisk, äggvitor och mejeriprodukter. Kött (kycklingbröst, kalvkött, nötkött, kaninkött) ångad, kokt, bakad. Företräde ges för produkter gjorda av malet kött - ångkoteletter, köttbullar, köttbullar.

Lever, njure, hjärna, fett kött (gås, anka, fläsk, lamm), fläsk och lammfett är kontraindicerade.

Fett - 80-90 g per dag. Källan av fett är orefinerade vegetabiliska oljor och mejeriprodukter. Smör och vegetabilisk olja läggs till färdiga måltider. Dessa "korrekta" fetter behövs för att bygga nya leverceller.

Det är förbjudet att använda de kombinerade fetterna, svampen, fettet. Vid uppslutning av fettprodukter av animaliskt ursprung frigörs många giftiga ämnen, vilket levern skadas av hepatit inte kan klara av. Dessutom avsätts överskott av fett i levern och leder till dess fettdegenerering.

Kolhydrater - 350-450 g per dag. Patienten ska få kolhydrater från välkokta spannmål (havregryn, bovete), gårdagens bakverkbröd och kokta grönsaker som kan användas som sidovägg.

Rekommenderade söta frukter och bär i naturlig form: bananer, druvor, jordgubbar. Varje frukt i form av gelé, komposit, sylt. Gummy kakor från icke-söt deg är tillåtna.

Visas inte sura frukter och bär: tranbär, körsbär, citrus. Muffins och kakor är uteslutna.

Drycker - te, te med mjölk, kompott, buljong höfter, grönsaks- och fruktjuicer, mousses.

Exkludera stekta, kalla och heta rätter, extraktionsprodukter som ökar utsöndringen av matsmältningskörtlar och irriterar tarmslimhinnan. är förbjudna:

alkohol;
starkt kaffe;
kakao, choklad;
söt kolsyrade vatten;
svamp;
rädisa;
lök;
vitlök;
bönor;
starka buljonger;
korv och rökt kött.

I akut hepatit B behövs en strängare diet - tabell nr 5A, som utesluter svartbröd, rågrönsaker, frukter och bär.

Provmeny för dagen för en patient med hepatit B (B)

Frukost: bovete gröt kokt i vatten med mjölk, te, honung eller sylt, vittorkat bröd

Den andra frukosten: bakade äpplen eller banan

Lunch: grönsaksoppa på "andra" buljongen, klädd med gräddfil, komposit

Lunch: Köksgryta och buljong

Middag: köttbullar med potatismos, te med mjölk

Andra middag: kefir och kex

Hepatit C Virusantikropp

Som svar på införandet av ett främmande medel producerar människans immunsystem immunoglobuliner (Ig). Dessa specifika ämnen är utformade att binda med ett främmande medel och neutralisera det. Bestämning av antivirala antikroppar är av stor betydelse för diagnosen kronisk viral hepatit C (CVHC).

Hur man upptäcker antikroppar?

Antikroppar mot viruset i humant blod avslöjar ELISA (enzymbunden immunosorbentanalys). Denna teknik är baserad på reaktionen mellan antigenet (virus) och immunoglobuliner (antiHVC). Kärnan i metoden är att rena virala antigener införs i specialplattor, antikroppar som sökes i blodet. Lägg sedan patientens blod i varje brunn. Om det finns antikroppar mot hepatit C-viruset av en viss genotyp, uppstår bildningen av immunkomplex "antigen-antikropp" i brunnarna.

Efter en viss tid tillsätts en speciell färgämne till brunnarna, som går in i en färgenzymreaktion med immunkomplexet. Enligt tätheten av färgning utförs kvantitativ bestämning av antikroppstiter. Metoden har hög känslighet - upp till 90%.

Fördelarna med ELISA-metoden innefattar:

hög känslighet
enkelhet och analyshastighet
möjligheten att bedriva forskning med en liten mängd biologiskt material
låg kostnad;
möjlighet till tidig diagnos
lämplighet för screening stort antal människor;
förmågan att spåra prestanda över tiden.

Den enda nackdelen med ELISA är att den inte bestämmer själva patogenen, utan bara immunsystemets reaktion på den. Därför räcker det inte med alla fördelar med metoden att göra en diagnos av CVHC: ytterligare tester krävs för att avslöja patogenens genetiska material.

Totala antikroppar mot hepatit C

Modern diagnostik med hjälp av ELISA-metoden gör det möjligt att upptäcka i patientens blod både individuella fraktioner av antikroppar (IgM och IgG) och deras totala antal - antiHVC-totala. Ur en diagnostisk synvinkel är dessa immunoglobuliner HHCS-markörer. Vad betyder deras upptäckt? Immunoglobuliner av klass M bestäms i den akuta processen. De kan detekteras redan efter 4-6 veckor efter infektion. G-immunglobuliner är ett tecken på en kronisk process. De kan detekteras i blodet efter 11-12 veckor efter infektion och efter behandling kan de vara upp till 8 år eller mer. Samtidigt minskar deras titer gradvis.

Det finns fall när det gäller en hälsosam person när det uppträder ELISA på antiHVC detekteras totala antivirala antikroppar. Detta kan vara ett tecken på kronisk patologi, såväl som ett resultat av patientens spontana helande. Sådana tvivel tillåter inte läkaren att fastställa diagnosen HVGS, som endast styrs av ELISA.

Det finns antikroppar mot de strukturella (nukleära, kärnan) och icke-strukturella (icke-strukturella, NS) proteinerna av viruset. Syftet med deras kvantifiering är att fastställa

virusaktivitet;
viral belastning;
sannolikheten för chronisering av processen
omfattningen av leverskador.

AntiHVC-kärn-IgG är antikroppar som uppträder under processchroniseringen, därför används de inte för bestämning av den akuta fasen. Dessa immunoglobuliner når sin maximala koncentration vid den femte eller sjätte månaden av sjukdom, och hos långsiktiga, sjuka och icke-behandlade patienter bestäms de under hela livet.

AntiHVC IgM är antikroppar av den akuta perioden och talar om nivån av viremi. Deras koncentration ökar under de första 4-6 veckorna av sjukdomen, och efter övergången till en kronisk process minskar den till försvinnandet. Upprepade gånger i patientens blod kan klass M immunoglobuliner uppträda under exacerbation av sjukdomen.

Antikroppar mot icke-strukturella proteiner (AntiHVC NS) detekteras vid olika stadier av sjukdomen. De diagnostiskt signifikanta är NS3, NS4 och NS5. AntiHVC NS3 - de tidigaste antikropparna mot HVGS-viruset. De är markörer för den akuta perioden av sjukdomen. Titern (kvantiteten) av dessa antikroppar bestämmer viral belastningen på patientens kropp.

AntiHVC NS4 och NS5 är antikroppar av den kroniska fasen. Man tror att deras utseende är förknippat med skador på levervävnaden. Den höga titern av AntiHVC NS5 indikerar närvaron av viralt RNA i blodet och dess gradvisa minskning indikerar början av remissionsfasen. Dessa antikroppar är närvarande i kroppen under lång tid efter återhämtning.

Dekodningsanalys för antikroppar mot hepatit C

Beroende på de kliniska symptomen och resultaten av analysen av hepatit C-virus-RNA kan data som erhållits efter ELISA tolkas på olika sätt:

Positiva resultat på AntiHVC IgM, AntiHVC IgG och viralt RNA talar om en akut process eller exacerbation av en kronisk;
om endast klass G-antikroppar utan virusgener finns i blodet indikerar detta en överförd, men härdad sjukdom. Samtidigt finns det inget virus-RNA i blodet.
bristen på blod och antihvc och RNA hos viruset anses vara normalt eller en negativ analys för antikroppar.

Om specifika antikroppar detekteras och det inte finns något virus i själva blodet betyder det inte att personen är sjuk, men förnekar det inte. En sådan analys anses tveksam och kräver upprepad forskning efter 2-3 veckor. Om immunoglobuliner för CVHS-viruset finns i blodet är således en omfattande diagnos nödvändig: kliniska, instrumentella, serologiska och biokemiska studier.

För diagnos är det viktigt inte bara ett positivt ELISA, vilket innebär att viruset finns i blodet nu eller tidigare, men även på upptäckten av virusgenetiskt material.

PCR: Detektion av hepatit C-antigener

Viralt antigen, eller snarare dess RNA, bestäms med förfarandet för polymeraskedjereaktion (PCR). Denna metod, tillsammans med ELISA, är en av de viktigaste laboratorietester som tillåter läkaren att diagnostisera HVGS. Han utses när ett positivt antikroppstestresultat erhålls.

Analysen för antikroppar är billigare än PCR, så den används för att screena vissa kategorier av befolkningen (gravida kvinnor, givare, läkare, riskerade barn). Tillsammans med hepatit C-studien utförs det australiensiska antigenet (hepatit B) oftast.

Hepatit C Virusbärare

Om AntiHVC detekteras i patientens blod med ELISA, men det finns inga kliniska tecken på hepatit C, kan detta tolkas som en bärare av patogenen. Virusbäraren kan inte skada sig själv, utan samtidigt infektera personer som är i kontakt med det, exempelvis genom bärarens blod. I detta fall behövs differentiell diagnos: avancerad antikroppsanalys och PCR. Om PCR-analysen visar sig vara negativ kan personen ha lidit sjukdomen latent, det vill säga asymptomatisk och självhärdad. Med positiv PCR är sannolikheten för en bärare mycket hög. Vad händer om det finns antikroppar mot hepatit C, och PCR är negativ?

Det är viktigt att korrekt tolka testen inte bara för diagnos av CVHS utan också för att övervaka effektiviteten av behandlingen.

om antikroppar mot hepatit C inte mot bakgrund av behandlingen utförs, detta indikerar ineffektiviteten;
om AntiHVC IgM återupptas efter antiviral terapi innebär det att processen återaktiveras.

I vilket fall som helst, om resultaten enligt RNA-test inte har upptäckt något virus, men antikroppar mot det har detekterats, bör en upprepad undersökning utföras för att säkerställa resultatets noggrannhet.

Efter behandling för hepatit C kvarstår antikroppar

Blir antikroppar kvar i blodet efter behandling och varför? Efter effektiv antiviral behandling kan endast IgG detekteras normalt. Tidpunkten för deras cirkulation i den sjuka kroppens kropp kan vara flera år. Huvuddragen hos härdad CVHC är en gradvis minskning av IgG-titeren i frånvaro av viralt RNA och IgM. Om patienten har haft härdad hepatit C länge, och hans totala antikroppar kvar, måste du identifiera antikropparna: IgG-restitrar är normen, men IgM är ett ogynnsamt tecken.

Glöm inte att det finns falska resultat av tester för antikroppar: både positiva och negativa. Så, till exempel om det finns virus-RNA i blodet (kvalitativ eller kvantitativ PCR), men det finns inga antikroppar mot det, kan det tolkas som en falsk-negativ eller tvivelaktig analys.

Det finns flera orsaker till att falska resultat uppträder:

autoimmuna sjukdomar;
godartade och maligna tumörer i kroppen;
allvarliga smittsamma processer efter vaccination (för hepatit A och B, influensa, tetanus);
behandling med interferon-alfa eller immunosuppressiva medel;
en signifikant ökning av leverparametrarna (AST, ALT);
graviditet;
felaktig förberedelse för analysen (alkoholintag, användning av feta livsmedel dagen innan).

Under graviditeten når andelen falska test 10-15%, vilket är förknippat med en signifikant förändring i kvinnans kroppsreaktivitet och den fysiologiska inhiberingen av immunsystemet. Du kan inte ignorera den mänskliga faktorn och bryta mot villkoren för analysen. Analyser utförs "in vitro", det vill säga utanför levande organismer, så att laboratoriefel äger rum. De individuella egenskaperna hos organismen som kan påverka resultaten av studien innefattar hyper- eller hyporeaktivitet hos organismen.

Analys av antikroppar, trots alla dess fördelar, är inte en 100% anledning att göra en diagnos. Risken för misstag finns alltid där, för att undvika eventuella misstag behöver du en omfattande undersökning av patienten.

Mikrobiologi av hepatit C-virus. Källa och överföringsvägar

På 1970-talet, när hepatit A- och B-patogener isolerades, noterades det att det finns annan viral hepatit som kom att kallas varken A- eller B-hepatit. År 1989 detekterades virus-RNA-kännetecken för flavavirus i blodet hos sådana patienter. Orsaksmedlet kallas hepatit C-viruset.

Hepatit C-viruset (HCV) är den mest skrämmande och farliga bland alla virus som smittar levern. Den ledande faktorn vid överföring är blod. I 85% av fallen tar sjukdomen en kronisk kurs. Efter 15-20 år leder kronisk hepatit C till levercirros och utvecklingen av primär levercancer. Långvarig latent (asymptomatisk) sjukdomsförlopp leder till sen diagnos. Hepatit C-behandling är dyr. Vaccin inte utvecklad.

Det finns cirka 170 miljoner människor infekterade med hepatit C-viruset i världen, vilket är 10 gånger högre än antalet infekterade HIV-patienter. Varje år är 3 till 4 miljoner människor smittade, 350 tusen dö från leversjukdomar. I Ryska federationen finns cirka 3,2 miljoner patienter med kronisk hepatit C, varav hälften är infekterade med den första HCV-genotypen.

Fig. 1. Förekomsten av hepatit C.

Hepatit C-virus. Mikrobiologi

Hepatit C-virus hör till gruppen av långlivade patogener, är genetiskt heterogena, är ett svagt antigen, har en måttlig grad av resistens och uttalad cancerframkallande, kan fly från immunövervakning. HCV finns i blodet och hemligheterna. Varaktigheten av viremi är lång. Patogenen påverkar främst levercellerna (hepatocyter), men det har visat sig att det också kan föröka sig i blodkroppar - mononukleära celler.

Taxonomi av HCV-viruset

Hepatit C-viruset tillhör familjen av flavovirus (Flaviviridae), ett släkt av hepatovirus (Hepacivirus).

Strukturen av hepatit C-viruset

HCV är ett kuvert virus. Ohm har en sfärisk form. Diametern för virionen sträcker sig från 30 till 75 nm.

På toppen av kapsidan är superkapsid - det yttre skalet av viruset, som består av lipider och proteiner.

Kuvertkomplexet av El- och E2-proteiner tillhandahåller bindning av viruset till målcellen och penetration i det. Dagens insatser för forskare syftar till att studera dessa mekanismer, eftersom skapandet av droger som bryter mot dessa processer skulle leda till en fullständig seger över patogenen.

Fig. 2. Strukturen av hepatit C-viruset.

Hepatit C RNA

Virionsgenomet är litet (innehåller en gen), representeras av en enkelsträngad RNA bestående av 9.400 - 9.600 nukleotider, omgiven av en kapsid. RNA-regionerna som kodar för E1- och E2-proteiner är mycket variabla, vilket bestämmer virusets långvariga bevarande (persistens) i sitt aktiva tillstånd i cellerna hos den infekterade organismen.

I replikationsförloppet förändrar HCV snabbt sin antigenstruktur och börjar reproducera sig i en lätt modifierad antigenvariant som tillåter dem att fly från effekterna av patientens immunsystem.

För alla typer av virus, en gemensam RNA-plats som består av 321 - 341 nukleotider, som används i PCR-formuleringen.

Hepatit C-virusgenotyper

HCV har inneboende heterogenitet. Det har ett stort antal geno- och fenotyper. Idag finns det 11 genetiska grupper, indelade i 100 undertyper. 6 av dem anses vara de vanligaste. Var och en av genotyperna har en bilaga till ett visst land eller en region. Så genotyp 1a är vanligt i USA ("American"), 1b är vanlig i Japan ("Japanska"), 3a - i Asien ("asiatisk"). I RF är genotyperna 1b och 3a mest vanliga. Genotyp 1 av hepatit C-viruset är 46,2% bland alla genotyper.

Hepatit C-virusgenotyp 1

1 genotyp av hepatit C-virus är 46,2% bland alla genotyper. Dess särdrag är:

Det finns hos patienter som fått blodtransfusioner eller dess komponenter.
Tung ström.
Den kliniska bilden domineras av asteno vegetativt syndrom. Gulsot utvecklas inte alltid.
Större återkommande takt. Förkortning av infektion når 90%.
Behandlingen är lång. Med användning av direktverkande antivirala läkemedel är behandlingstiden minst 48 veckor.
En stabil effekt i monoterapi observeras endast i 18% (i 55% av infektioner med andra genotyper av viruset). En bestående effekt i kombinationsterapi observeras endast hos 28% av patienterna (66% vid infektion med andra genotyper av viruset).
Det är en stor riskfaktor vid utvecklingen av primärcancer och levercirros.

Fig. 2. Livscykeln för hepatit C-viruset. Vid patienter med kronisk viral hepatit bildas virioner med en mängd av 10 12 partiklar per dag.

Hepatit C-virusantigener

De övervägande (major) antigenerna är strukturella höljeproteinerna av E1- och E2-viruset och nukleokapsid-C-proteinet, såväl som 7 icke-strukturella enzymproteiner (NS1, NS2 och NS3, NS4a och NS4b, NS5a och NS5b), RNA-polymeras och proteas. Det finns också mindre polypeptider - p7 och protein F.

odling

Utanför en levande organism (i "röret") är det inte möjligt att odla HCV. Möjligheten att replikera uppnås genom att infektera högre primater - schimpanser.

Fig. 4. Foto av HCV. Elektronmikrograf.

Hepatit C-virusresistens

I den yttre miljön, vid rumstemperatur behåller HCV sina egenskaper från 16 timmar till 4 dagar, behåller dess patogenitet vid negativa temperaturer i åratal och är resistent mot UV-strålning. När koka viruset dör inom 5 minuter, vid t 60 0 С - inom 30 minuter.

Hur överförs hepatit C

HCV är ovanligt utbredd i många länder. I Ryska federationen ligger det totala antalet fall mellan 2,5 och 3,2 miljoner. Omkring 46,2% av dem är infekterade med en genotyp av viruset. Män lider av hepatit C 4 gånger oftare än kvinnor. Ungdomar (15 till 19 år) och vuxna (20 -39 år) är i högriskgruppen. I dessa grupper registreras den största andelen drogmissbrukare.

Källa och reservoar av infektion

Källan för infektion är patienter med aktiva och latenta former av hepatit C. Det mest mättade virala RNA är leverceller. Hos patienter med kronisk hepatit C är deras koncentration 37 gånger högre än i serum. Patogener finns också i blodet och patienternas hemligheter.

Hepatit C Transmissionsmekanism

HCV sänds genom parenteral (är huvud), kontakt (sex, genom saliv) och vertikalt (från mor till foster). Mekanismen för överföring av hepatit C uppnås på naturliga och artificiella sätt.

Artificiell överföring av hepatit C

När ett artificiellt sätt att överföra smitta i kroppen levereras stora doser av virus. Detta sker genom transfusion av infekterat helblod och dess produkter under invasiva medicinska och icke-medicinska förfaranden. Förekomsten av posttransfusions hepatit beror på C-virusets bärare i donorpopulationen, mängden transfuserat blod eller dess komponenter. I riskzonen är patienter med hemofili. Den största risken för dem är blodkoncentrat och koagulationsfaktorer. Markörer av virus C i denna patientgrupp registreras i 70% av fallen. Riskerna för infektion med viral hepatit är patienter som behandlas med hemodialys.
Hepatit C-virus överförs under operation, parenteral manipulation i medicinska institutioner (från 9 till 22% av infektioner). På risk är läkare som utför hemodialys och andra medicinska förfaranden. Yrkesinfektion bland dem är 5 - 30%.
En av de första platserna i strukturen av infekterad HCV upptar parenterala drogmissbrukare. I olika länder i världen är deras andel från 30 till 70%.
Icke-medicinska manipulationer: tatueringar, piercingar, öronpunkningar, klipping, läxor med icke-sterila instrument, tand- och frisörtjänster för överföring av hepatit C spelar en sekundär roll.

Fig. 5. Hepatit C överförs under hemodialys (foto till vänster) och blodtransfusion (foto till höger).

Naturliga sätt att överföra hepatit C

Sexuella, vertikala och inhemska vägar för överföring av hepatit C är naturliga.

Den vertikala överföringen av infektion (moderskap) registreras i intervallet 1,6 - 19% av fallen. Infektionen överförs ofta till barn från HIV-infekterade mödrar.
Hepatit C-virus återfinns i vaginala sekretioner och hankön. Sexuell överföring är vanligare registrerad hos prostituerade, homosexuella och makar som bär antikroppar mot viruset (HCV-seropositiv). Andelen sexuell överföring av hepatit C är från 4 till 8%. Infektionsfrekvensen beror på antalet sexpartner och kontaktens varaktighet.

Överföringsmetoden för hepatit C kan inte fastställas i 20% av fallen.

Fig. 6. En av de första platserna i strukturen hos infekterad HCV är parenterala drogmissbrukare. I olika länder i världen är deras andel från 30 till 70%.

Patogenes av hepatit C

Hepatit C-viruset är hepatotropt. Det är detta organ med sjukdomen som visar sig vara den mest mättade virala RNA. Så med kronisk hepatit är koncentrationen av viral RNA i levern många gånger (37 gånger) högre än i serum. I leverceller multiplicerar virionerna med en hastighet av 10 12 virala partiklar per dag.

Patogenesen av hepatit C karakteriseras av ett svagt immunsvar och virusens förmåga att undkomma immunsvaret. Situationen förvärras av ständigt förändrade antigenvarianter av patogener. Hepatit C-virus uppvisar antiferonaktivitet.

Levercellskador uppstår på två sätt:

På grund av immunljus (cellförstöring med immunkomplex antigen + antikropp).
På grund av direkt cytopatisk verkan (cellförstöring associerad med reproduktion av virus).

En viktig plats i utvecklingen av sjukdomen är utvecklingen av autoimmuna reaktioner, när immunkomplex börjar skada cellerna i andra organ. Detta beror på likheten av antigenet från virus C med antigenen i det humana histokompatibilitetssystemet. Sålunda utvecklas autoimmun tyroidit, glomerulonefrit, Sjogrens syndrom, reumatoid artrit, idiopatisk trombocytopenisk purpura etc.

Efter akuta former i 70-80% av fallen blir hepatit kronisk. Samtidigt utvecklas cirros hos 20-50% av patienterna, i 1,3- 2,5% av fallen, primär levercancer. Frekvensen av autoimmuna komplikationer är hög. Den patologiska processen går stadigt framåt, ofta asymptomatisk, som manifesterar sig endast vid komplikationsutvecklingsstadiet.

Lägrecellerna i vissa fall leder till utvecklingen av gulsot. Gul färgning av huden och slemhinnorna ger det associerade (direkta) bilirubinet, vilket är närvarande i stora mängder i blodserumet.

Nedgången i gallvägarna är associerad med utvecklingen av intraepitelial lymfocytisk infiltration.

Nekrotisk inflammation i leverceller leder till aktivering av stellatceller och portalfibroblaster, som börjar producera fibrogena cytokiner och kollagen. Fibros och cirros utvecklas i levern. Patologisk process är irreversibel.

Fig. 7. Hepatit C-virus infekterar leverceller. I 85% av fallen tar sjukdomen en kronisk kurs.

immunitet

HCV har svag immunogenicitet. Vid replikationsprocessen förändras virus snabbt sin antigenstruktur och börjar reproducera sig i en lätt modifierad version av antigenet, vilket gör det möjligt för dem att fly från effekterna av patientens immunsystem. Efter sjukdomen uppenbarar inte den specifika immuniteten sig vid upprepade infektioner, eftersom patienten mottar virus med mutationer i den antigena strukturen.