Fallhistoria
Autoimmun hepatit är en variantform, kombinerad med primär gallkirros med systemiska manifestationer. Kombinerade hemorrojder. Åderbråck i benen

Avslutat: student MPF 5 kurs 2 gram.

Kontrollerad: Assoc. MD

Fullständigt namn 48 år. (09/21/1962), i avdelningen för hepatologi från 11/01/2011. (Övervakning 9.02.11.)

Autoimmun hepatit är en variantform kombinerad med primär gallkirros med systemiska manifestationer: artralgi, hypotyreoidism som ett resultat av autoimmun sköldkörtel, långvarig behandling med ursofalk.

Varicose sjukdom i nedre extremiteterna.

Uppskjutna sjukdomar: Barninfektioner, från 25 års ålder - åderbråck i nedre extremiteterna, från 1995 - autoimmun sköldkörtelit med ett resultat i hypothyroidism, från 20 års ålder - kronisk gastrit.

Medicinsk historia av sjukdomen: Sedan 2006 (43 år) har klåda, svaghet, trötthet, yrsel och dåsighet varit oroande. När man hänvisade till en läkare i november 2006, ökade bristmåttanemi (HB 67 g / l), ökad AST-aktivitet till 168 U / l, ALT till 145 U / l, GGT till 178 U / l detekterades. Behandlingen utfördes med sorbifer, Heptral, Esliver. Det fanns en ökning av HB-nivån till 102 g / l i ett b / x-blodprov daterad 12/12/06: AST 278 enheter / l, ALT 314 enheter / 1, GGT 270 enheter / 1, SchF 1044 enheter / l. I analyser från 22.12.06: anti-HAV IgM detekterades, HDV-RNA, HGV-RNA detekterades inte, DNA TTV- detekterades i klinisk analys av blod - eosinofili (8%) 7 ESR mm / h, IPT OK, blodanalys: AST 250 enheter / l, ALT 380 enheter / l, totalt bilirubin 25,5 μmol / l, rak linje - 9,0 μmol / l, totalt protein 84 g / l, albumin 38 g / l, gamma globuliner 18,6 g / l, GGT 575 enheter / l (18 standarder), alkaliskt fosfatas 651 enheter / l (normalt upp till 240), HBsAg, anti-HCV ej detekterat, CEA och CA 19-9 normal. En CT-skanning av bukorganen utfördes, en bukspottkörtelcancer, lymfadenopati och gallhöjt blodtryck vid distal koledokusnivå misstänktes.

Undersökt vid Kirurgiska institutet. AVVishnevskogo RAMS. En poliklinisk CT-skanning av bukhålan diagnostiserades med en BDS-tumör, gallhögt blodtryck (koledok upp till 1 cm). Data för spridningen av tumören på bukhålans stora kärl mottas inte. Sjukhus för undersökning och kirurgisk behandling. I analyser eosinofili 10%, ESR 13 mm / h, AST 159 U / L, ALT 220 u / l, totalt bilirubin 35 pmol / l, direkt - 9,3 mol / l, totalt protein 83 g / L, 1440 enheter alkaliskt fosfatas / l vid koloskopi patologi av kolon har identifierats, med EGD - adenomatösa utväxter på den övre kanten OBD (morfologiskt hyperplastisk polyp), och buken ultraljud bild stagnerande gallblåsan utan tecken på intra- och extrahepatisk biliär hypertoni, multipla förstorade retroperitoneala lymfkörtlar, med endoskopisk ultraljud av fokalformationer dzheludochnoy körteln och BDS-data för pankreatiska och biliär hypertension har identifierats, upptäckte förstorade lymfkörtlar i levern av porten, en polyp i gallblåsan. Det drogs slutsatsen att det inte finns några data om tumören hos biliopancreatoduodenalzonen och gallhöjt blodtryck, i samband med limadenopati sänds det till en hematolog.

När ultraljuds SSC RAMS: Wien gantry 15 mm, mjält - 9 mm, gallblåsan 121-51 mm tjockt skikt i lumen av galla, lymfkörtlar förändrats i levern grind i små och retroperitoneal körtel diameter upp till 20 mm. Råd. - Det finns inga tydliga data för lymfoproliferativ sjukdom. Lymfadenopati är sannolikt en reaktiv eller mts karaktär. Inlämnad till samråd med en hepatolog.

Undersöktes i Gastroenterological Center IRB №1: AST av 160 U / L, ALT 225 u / l, totalt bilirubin 13 pmol / l, direkt - 0 mol / l, totalt protein 84 g / l gamma-globulin, 2,4 g / I, GGT 438 enheter / 1, alkaliska fosfat 565 enheter / 1, markörer av hepatit B- och C-virus inte detekterades, ANA, AMA, anti-LKM-1 ej detekterat, ASMA 1: 320. När buk ultraljud: gallblåsan 102 - 49, koledok 6 mm, portalvein 11 mm. Baserat på identifierade immunologiska störningar diagnostiserades autoimmun hepatit. Skickas för samråd i kliniken för nefrologi, inre sjukdomar och arbetssjukdomar för dem. EM Tareeva, där hon behandlades från 05.03.2007 till 02.04.2007.

Undersökning: normalt blodtal, AST 271-145 enheter / l, ALT 346-158 enheter / l, totalt bilirubin 2,0-0,8 mg / dl, rak linje - 0,6 mg / dl, totalt protein 8, 1 g / dl, 4,1 g albumin / dl, gamma-globulin, 1,8 g / dl, 514-457 GGT U / l alkaliskt fosfatas 858-682 U / l, hepatit B och C-markörer identifieras inte, ANA, AMA, AMA M2 ej detekterad, ASMA 1: 160. Tecken på portalhypertension enligt abdominal ultraljud detekterades inte med endo-ultraljud, koladinamiskt obetydlig papilladenomatos, regional lymfadenopati. I abdominal MRI med / i kontrast och MR-Cholangiografi avslöjade konglomerat lymfkörtlar i levern och målet under loppet av den abdominala aortan, intrycket av kompressionen av de gemensamma hepatiska och cystisk kanaler lymfkörtlar med liten expansion av intrahepatiska kanalerna. Således den mest sannolika mekaniska karaktären av kolestas. Patienten rådfrågades vid Kirurgiska institutet. AVVishnevsky RAMS - Det bestämdes att man utför en laparoskopi med en biopsi i levern, lymfkörteln och leveren vid porten med patientens taktik efter att ha mottagit data från den morfologiska studien av ovanstående enheter.

Den 11 april 2007 utfördes laparoskopi med biopsi i levern och lymfkörteln. I analyserna vid den tiden AST 120 u / l, ALT 150 u / l, alkalisk sköld 1556 u / l (normen är upp till 270). Morfologisk undersökning av levervävnad - kronisk inflammatorisk infiltration och fibros, i en lymfkörtelvävnad picture produktiv reaktiv lymfadenit tuberkulezopodobnyh närvaro av granulom (s närvaro Pirogova- Lanhgansa celler) cytologi av vätska från peritonealhålan - erytrocyter, leukocyter i punkt 3-5-7 / sp med dominans av lymfocyter, många reaktiva celler i mesoteliet. Rekommenderat samråd i en specialiserad institution.

Formuleringar lever och lymfkörtel rådde lektor (Patologisk Anatomy Department MMA Sechenov.) - morfologisk mönster motsvarande primär biliär cirros, granulomatös reaktion med en lymfkörtel. Patienten konsulterades i kliniken phthisiopulmonology MMA. IM Sechenov - antikroppar mot Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium DNA DNA-komplex i serum- och lymfkörtelvävnaden detekterades inte.

Sedan början av maj 2007 startades ursofalkbehandling med en dos på 750 mg / dag. I analyser från 05.14.07 AST 67 enheter / l, ALT 74 enheter / 1, GGT 269 enheter / 1, alkaliskt membran 303 enheter / 1. Sjukhus i kliniken till dem. EM Tareeva för att klargöra diagnosen och behandlingen.

Konsultation av biopsglasögon i levervävnad. Den morfologiska bilden motsätter sig inte leverskador vid primär gallskirros. Steg av sjukdomen 1-2 (förstöring av gallkanalen - början av proliferation). Processens histologiska aktivitet är mild, fibrosfasen är 1. I blodprov - AST 77-89-64 u / l, ALT 95-91-76 u / l, totalt bilirubin 1,1-1,7 mg%, direkt - 9, 0 μmol / l, totalt protein 8,2 g /%, albumin 4,4 g /%, GGT 192-146-126 enheter / 1 alkaliskt fosfat 337-303 enheter / 1. AGMA 1:80.

Hospitalized på kliniken i mars 2008 med klagomål om lätt klåda i huden, pigmentering. MSCT i bukhålan - lymfadenopati upptäcktes inte. Ursofalk-behandling fortsatte i en dos av 1000 mg / dag. Med tanke på förekomsten av tecken på PBC i kombination med en uttalad autoimmun komponent diskuterades diagnosen av en variantform av autoimmun hepatit i kombination med PBC.

En annan sjukhusvistelse i oktober 2008. I analyser - ESR 18 mm / h, 4,8% eosinofiler, AST 50 enheter / liter ALT 47 enheter / liter, totalt bilirubin 28,5 umol / l, direkt - 6,3 mol / l, totalt protein 69,7 g / dl, gamma globuliner 18,6%, GGT 98 enheter / 1, alkalisk faskarakteristik 366 enheter / 1. Immunologisk undersökning: cryoglobulins - Neg, DRR - Neg, RF - Neg compliment 28 (20-40), am till 19,62 spänning DNA (ca 20 lU / ml), ANA - neg, AMA - 01:40., AGM - neg., AT KL Ig M - 22,43-17,8 IE / ml (upp till 7). Efter urladdning fortsätter mottagningen ursofalka 1000 mg / dag. Hospitalisering vid kliniken i oktober 2009 för att utvärdera effektiviteten av behandlingen. Känsla sjuk i ett år utan betydande förändringar.

Senast sjukhusvistelse i juli 2010 I analyser av blod Hb - 114 g / l, eosinofiler - 5,5%, AST 46 enheter / liter ALT 49 enheter / liter, totalt bilirubin 22,5 umol / l, GGT, alkalisk fosfatas - i det normala intervallet, Ig M - 232 mg / dl. Abdominal ultraljud - måttliga diffusa förändringar i levern, hepatomegali, måttliga diffusa förändringar i bukspottkörteln. Ursofalkbehandling administrerades 1000 mg / dag, L-tyroxin (på grund av hypotyroidism sedan 1995) efter avlopp fortsatte behandlingen med läkemedlet. Huden kliar, måttlig intensitet periodiska smärtor i små leder var hålls.

Denna sjukhusvistelse (01/11/11) för undersökning och korrigering av terapi.

Objektiv data under undersökningen: Tillfredsställande tillstånd. Temperatur 36,6 C. Höjd 166cm, vikt 63 kg. Huden med områden med hyperpigmentering, ren, måttligt fuktig. Lymfkörtlar är inte förstorade. Det finns inget ödem. Med bröstets slagverk - ljudet är boxat. Andas hårt, ingen wheezing. Hjärtans gränser i det normala intervallet. Hjärtljud är högt, rytmen är korrekt. HR 72 per helvete, 115/75 mm Hg. Magen är mjuk, smärtfri vid palpation. Lever enligt Kurlov i storlekar 10-9-8. Leverans kant är avrundad, ytan är jämn, konsistensen är mjuk, smärtfri vid palpation. Poängen i gallblåsan och bukspottkörteln är smärtfri. Milten är inte palpabel, den längsgående 7 cm. Stolen - en tendens till förstoppning. Kombinerade hemorrojder. Symtom som slår på ländryggen (Pasternatsky) är negativ på båda sidor. Det finns ingen dysuri. Åder i nedre extremiteterna.

Data om laboratorie- och instrumenttekniska metoder.

Autoimmun Hepatit: Behandling, Symptom, Diagnos och Orsaker

Autoimmun hepatit är en svår kronisk leversjukdom som leder till funktionshinder hos patienter och bildandet av cirrhotiska förändringar.

Kronisk autoimmun hepatit är en inflammatorisk, nekrotisk leversjukdom med okänt ursprung.

Vid autoimmun hepatit är huvudmålet för immunsvaret hepatocyt, som kännetecknas av en bredare inflammatorisk process i levern.

Orsaker till autoimmun hepatit

Etiologin för autoimmun hepatit har inte studerats tillräckligt.

Man tror att grunden för sjukdomsutvecklingen är sambandet med vissa antigener i histokompatibilitetskomplexet, sett hos 80% av patienterna.

Det är möjligt att utlösningsfaktorn som utlöser en autoimmun reaktion kan vara:

• vissa droger (interferon);
• herpesvirus;
• mässlingvirus;
• hepatitvirus (C, B, A);
• Epstein-Barr virus.

Nästan en tredjedel av patienterna kan ha andra orsaker till sjukdomen:

• Sjogrens sjukdom;
• ulcerös kolit;
• synovit;
• Graves sjukdom;
• tyroidit.

Grunden för patogenesen är brist på immunreglering: en minskning av populationen av T-suppressor lymfocyter, från vilken det finns en okontrollerad syntes av IgG B-celler och förstörelsen av hepatocyter (cellmembran). Karakteristiska serumantikroppar förekommer (anti-LKM, SMA, ANA).

Autoimmun hepatit representeras av tre typer som har vissa kliniska skillnader. Således, istället för de tidigare definitionerna av "kronisk autoimmun aktiv hepatit" och "lupoid hepatit", ändras den medicinska terminologin och namnet "autoimmun typ 1 hepatit" uppträder.

Typ 2 börjar utvecklas i ung ålder och kännetecknas av extrahepatiska syndrom.

Typ 3 är inte väl förstådd.

Spridningen av autoimmun hepatit i Europa är cirka 0,7 fall per 100 000 personer.

Autoimmun hepatit hos barn finns i 2% av fallen registreras bland alla kroniska leversjukdomar (den vuxna befolkningen är ca 20%).

Symtom på autoimmun hepatit

Det karakteristiska symptomet hos sjukdomen är:

• oftare är kvinnor sjuka;
• Medelåldern hos patienterna är ungefär 20 år eller efter klimakteriet.
• leverbiopsi (icke-specifik aktiv process);
• antinuclear, antikroppar mot aktin och diffusa antikroppar> 1:40;
• positiv reaktion mot kortikosteroider;
• nivån av a-protein i var tredje patient kan vara dubbelt så stort som normalvärdet.

Efter kortikosteroidbehandling börjar nivån av a-protein minska.

Diagnos av autoimmun hepatit

Följande markörer används för att diagnostisera sjukdomen:

• histologisk;
• biokemiska;
• serologisk.

Enligt internationella standarder kan autoimmun hepatit uppträda när:

• alkoholmissbruk
• tar hepatotoxiska droger
• blodtransfusioner är frånvarande i anamnesen;
• det finns inga markörer av akitvnoyinfektion av hepatit C, B, A och så vidare i blodet;
• IgG-nivån är mer än 1,5 gånger normalvärdet;
• aktiviteten av ALAT och ASAT ökade signifikant;
• antikroppstitrar (LKM-1, ANA, SMA) hos barn överstiger 1:20 och hos vuxna 1:80.

Morfologiska studier av levervävprover gör det möjligt att klargöra bilden av aktiv kronisk hepatit.

Histologiska tecken på autoimmun hepatit:

• steg eller bryt nekros av parenchymen;
• överflöd av plasmaceller vid lymfoidinfiltrering.

Instrumentundersökningar (lever-MR, lever-ultraljud) för förekomsten av autoimmun hepatit kan inte ha några diagnostiska, oberoende värden.

Behandling av autoimmun hepatit

Behandlingen är baserad på receptet av prednison.

Svaret på denna terapi kommer att vara kriteriet för diagnosen autoimmun hepatit.

Behandling med prednison är nödvändigt för att passera alla (!) Patienter, trots cirros eller leverfibros.

Den vanliga dosen prednison i början av behandlingen är cirka 25 mg per dag. Därefter sker en gradvis minskning av dosen till 10 mg (underhållsdos).

Läkemedlet ska tas en gång om dagen, på morgonen. För patienter med en inaktiv fas av sjukdomen krävs ofta dosjustering beroende på förekomst av symtom och klagomål.

Kombination av prednisolon och azatioprin kan minska biverkningar (detta kräver en minimal dos prednison). Det bästa alternativet är 10 mg prednison och 50 mg azathioprin per dag. Detta alternativ har en bättre effekt än en liten dos av en prednison. Azathioprin utan prednison är oförmögna för sjukdomsförgiftning, men dess kombination med prednison kan upprätthålla remission även vid 1 mg prednison per dag.

Om behandling inte är effektiv administreras 6-merkaptopurin.

Historia av autoimmun hepatit

I sjukdomshistorien för kronisk autoimmun hepatit indikeras:

• diagnoser (intag och klinisk);
• komplikationer;
• samtidiga sjukdomar;
• patientklagomål
• differentialdiagnos;
• patientens ålder
• patientens kön
• fallhistoria;
• särdrag hos sjukdomen.

Diet för autoimmun hepatit

Dieten berikas med frukter och grönsaker som påskyndar tarmarnas arbete, främjar koleretisk verkan och eliminering av kolesterol.

Rekommenderade produkter:

En förtydligande bör göras, alla dessa produkter ska vara:

• inte skarp
• inte fet
• inte salt
• inte surt
• inte syltad
• inte kallt;
• inte varmt

Dessutom bör du utesluta:

• kryddor;
• choklad;
• bönor;
• svamp;
• glass;
• svart kaffe;
• kolsyrade drycker.

Kostmålstider är beredda:

Prognos för autoimmun hepatit

En dålig prognos är närvarande i försummad autoimmun hepatit: femårig överlevnad - 50% och en tioårsperiod en - 10%.

Men med moderna behandlingsmetoder är överlevnad även efter 20 år av sjukdomen mer än 80%.

Autoimmun hepatithistoria

Tillagt: 07/07/2012. Levereras: 2011. Sidor: 5. Unikhet på antiplagiat.ru: Allmän information

Efternamn, namn, patronymic:
Ålder: 44 år
Arbetsplats: hemmafru, invalid 2 gr. sedan 2002
Hemadress: Moskva
Datum för tillträde till kliniken: 13 februari 2007

Klagomål av trötthet, svaghet, feber upp till 37,3 0 С; huvudvärk.

Från och med 6 års ålder är patienten oroad över huvudvärk som stannar 3 dagar och uppstår inte mer än 2 gånger i månaden. Diagnosen var migränliknande smärta. Behandlingen utfördes oberoende, tog analgetika (upp till 4 tabletter per dag). Inga andra förändringar i hälsotillståndet noterades. Sommaren 1995, när man genomgår en rutinundersökning på jobbet med en ultraljudsskanning, upptäcktes först en mjälteförstoring, varav patienten hänvisades till hematologiska avdelningen. Botkin. Analyserna indikerade mildt cytolyssyndrom (ökat ALT, AST till 7N), varefter det överfördes till hepatologiska avdelningen, där test för förekomsten av hepatitvirus (negativ) utfördes och en diagnos av levercirros vid slutet av kronisk aktiv hepatit gjordes. Då hänvisades patienten till konsulten till kliniken för dem. Tareeva, där det fanns en poliklinik sedan hösten det året. Samtidigt uppenbarades närvaron av AT för kardiolipin och patienten började observeras i det reumatologiska centret där diagnosen "antifosfolipid syndrom" gjordes. Den föreskrivna behandlingen är plaquenil, trombotisk röv, hepatofil. Efter 2 år genomgick patienten en leverbiopsi och formulerade diagnosen "kronisk hepatit med okänd etiologi". Från 1998 till 2000 var staten tillfredsställande (en episodisk ökning av temperaturen till 37,3 ° C, svagheten kvarstod), observerades inte i kliniken. Sedan november 2001 började patienten se utseende och gradvis ökning av ödem genom hela kroppen, en ökning av buken, en ökning av svaghet, trötthet och en ökning av kroppstemperaturen till subfebril. Våren 2002 diagnostiserades kliniken med levercirros i utfallet av AIG med portalhypertensionssyndrom och hepatocellulär insufficiens, och terapi var föreskriven - ursofalk, veroshpiron, furosemid, metipred (med positiv effekt: ödem minskade, test förbättrad, övergripande hälsa förbättrad ). Vidare förblev staten stabil. Efter 4 år på vintern kände patienten plötsligt rodnad, törst, smärta i buken, en ökning av kroppstemperaturen på 39 ° C. Detta tillstånd varade för en dag, varigenom hon var inlagd på sjukhus med diagnos
"Blödning från esophageal varices" (de var ligerade). I detta avseende, på vintern 2007, återupptogs patienten till kliniken för undersökning och korrigering av terapi.

Barnsjukdomar kommer inte ihåg. Appendektomi 1982 Measles virus 1993 Ligation av esofageal åderbråck år 2006 Det fanns inga kontakter med smittsamma patienter. Blodtransfusioner var inte.

Allergisk reaktion mot prokain, uppenbarad av illamående.

Fadern lider av migrän. Mor led av högt blodtryck, dog av akut pankreatit. Äldre syster lider av migrän. Patienten är gift och har en dotter (frisk).

Född // stad. i tid. Från kamrater i mental och fysisk utveckling låg inte bakom sig. Hon bor i en välskött, isolerad lägenhet med alla nödvändiga bekvämligheter, tillsammans med sin man och dotter. Nutrition i hela livet är full, regelbunden. Årlig vila. Sport är inte inblandad. Menstruation är regelbunden. Graviditet är en. Dåliga vanor förnekar.

Allmänt skick tillfredsställande vid tidpunkten för undersökningen.
Position i sängen: aktiv.
Ansiktsuttryck: välvilligt, speglar inte några smärtsamma processer.
Höjd, kroppsvikt, byggnad, konstitution: bygga astenisk. Höjd 164 cm, vikt 50 kg, BMI = 18.
Hud och slemhinnor: när den ses från hudens torrhet. Det finns isolerade telangiectasia i nacken. Palmar erytem. Ärr i den högra iliacregionen med en längd av 8 cm
Subkutan fiber: dåligt utvecklad. Inga ödem.
Lymfkörtlar: mandibulär, cervikal, supraklavikulär, subklavisk och inguinal palperas inte.
Muskuloskeletala systemet: muskelutvecklingen är tillfredsställande, tonen är försvagad. Deformation, smärta i lederna observeras inte.

Organs tillstånd och funktionssystem
Andningsorganen

Andas genom näsan fri, patologisk separat oh nej. Torsax konisk form, symmetrisk. Axelklingorna spolas med bröstet. Blandad andning, med en frekvens av 19 respiratoriska utflykter per minut. Ytterligare andnings muskler vid andningshandlingen är inte inblandade. Bröstet är smärtfritt, elasticiteten är inte bruten. Röstskakningen är densamma på båda sidor. Med jämförande slagverk av lungorna avslöjas ett klart lungljud. Med topografisk perkussion är höjden på lungans toppar ovanför nyckelbenen 2 cm till höger och 2 cm till vänster och bakom den ligger på nivå med processen för den 7: e livmoderhalsen, 2 cm i sidled till lungornas nedre gränser:

Höger lunga:

-längs den periutiska linjen 5 mellanrumsutrymmet

-längs mid-klavikulära linje 6 kant

-längs den främre muskulära linjen 7 ribben

-på den mellanliggande axiella linjen av linjen 8 kant

-på den bakre axillära linjen 9 kant

-på kantlinjen 10 kant

-på paravertebralinjen vid nivån av den roterande processen hos den 11: e bröstkotan

2. Vänster lunga:

-längs den främre muskulära linjen 7 ribben

-på den mellanliggande axiella linjen av linjen 8 kant

-på den bakre axillära linjen 9 kant

-på kantlinjen 10 kant

-på paravertebralinjen vid nivån av den roterande processen hos den 11: e bröstkotan

Den totala rörligheten för lungens nedre kanter till höger och vänster:
-genomsnittlig axillär linje 6 cm
-scapular linje 4 cm
Vid auskultation av lungorna hörs vesikulär andning.

När man tittar från hjärtat i hjärtat utan synliga förändringar, saknas hjärthumpen, hjärtfrekvensen är inte bestämd. Den apikala impulsen är palpabel vid nivå 5 i det interkostala utrymmet längs den vänstra midklavikulära linjen. Hjärteslagverk (bestämning av gränserna för relativ hjärtlöslighet):
-rätt 4 interkostalt utrymme på höger kant av båren
-lämnade 1 cm till vänster om den midklavikulära linjen i det 5 interkostala utrymmet
-övre nivå 3 intercostalutrymme till vänster längs midklavikulära linjen och
Med auscultation av hjärtat hjärtljud av normal sonoritet, hjärtfrekvens 64 slag / min. Inga hjärtmord.
Vaskulär undersökning: Undersökning av nackkärlen - oförändrad, venerna är inte svullna. Auskultation av artärerna avslöjade inga patologiska förändringar. Palpation av den radiella artärpulsen synkron på båda händerna, rytmisk, med en frekvens av 64 slag / min. HELL på vänster sida är 110/70 mm Hg, till höger 110/75 mm Hg

Slimhinnan i munhålan är rosa i färg, tungan är lite belagd med en prick av vit. Magen är inte förstorad. Med ytlig palpation är buken mjuk, smärtfri. En liten ackumulering av vätska i bukhålan. Musklerna i bukväggen är aktivt inblandade i andningshandlingen. Leveren är palpabel 1 cm under den högra kanten av costal archen, leverens kant är tät, slät, smärtfri. Storleken på levern Kurlov 11/8/7 se gallblåsan är inte palpabel. Palpation av mjälten smärtfri, en ökning med 3 grader.

Njurarna är inte palpabla. Symtom knackar negativt på båda sidor.

Resultaten av patientens laboratorie- och instrumentstudier

Urinprovning (19 februari 2007)

Gul färg
SG 1.005
pH 7
LEU 1-3 v / s
Nit neg
PRO neg
GLU N
KET neg
UBG N
Bin neg
Ery neg

Fullständigt blodantal (02/15/07)

WBC 3,85 * 10 9 / L
MO 9,66 N%
RBC 3,690 * 10 12 / L
HGB 103,1 g / 1
PLT 47,3 * 10 9 / L
ESR 7 mm / N

Gamma Frac. 20,7% L * (---)
G-GT 104 u / l (---) * N = 0
% mättad med järn 7,8% * (---) N = 20
Järn 30 | ig / dl * (---) N = 40
Totalt kolesterol 143 mg / dl * (---) N = 150

Slutsats: uttalade diffusa förändringar i levern, måttliga diffusa förändringar i bukspottkörteln, splenomegali, portalhypertension, ascites, vänstersidad hydrothorax, dilaterad CLH hos båda njurarna.

Njur i jämförelse med ultraljud från 16 februari 2007 utan betydande dynamik, fortsätter CLS hos båda patienterna att utvidgas, mer till höger.

EOS avvisas inte. Sinus bradykardi. Annars ändras inget markant.

Bröstets radiografi (14.02.07)

På översynen upptäcktes inte röntgen av ljusa färskfibrer av infiltrativa skuggor. Lungmönstret förbättras måttligt. Rötterna är strukturella, inte förlängda. Pleural bihålor gratis. Membranet är vanligtvis beläget. Hjärtat är förstorat i tvärgående storlek, aortan är måttligt kondenserad.

IgA 230 mg / dl N 50-300
IgM 188 mg / dL N 40-200
IgG 1,560 mg / dl N 600-2000]

Immunologiska laboratorietoria (15 februari 2007)

ANA 1:40 homogen glöd (+)
ATcClIgM 8,73 IE / dl (---) * N (0-7)

Minskad aktivitet och faktorer i protrombinkomplexet.

Klinisk diagnos: Levercirros i utfallet av AIH med syndromet av portalhypertension, hepatocellulär insufficiens.

Motivering av diagnosen:
Till förmån för diagnosen indikerar:
-data om laboratorie- och instrumenttekniska metoder: anemi, leukopeni, trombocytopeni, reduktion av protrombinindex, hypokolesterolemi; ultraljudsdata (hepatosplenomegali), esofageala åderbråck.
-objektiva undersökningsdata: palmar erytem, ​​ödem och ascitiskt syndrom.
-anamnestic data: förekomst av riskfaktorer, generell svaghet, trötthet, viktminskning, feber till subfebril.

Differentiell diagnos utförs med:
- levertumörer (ultraljudsdata för att utesluta förekomst av en tumör)
- kronisk hepatit: viral (kräver detektion av hepatitvirus i blodet), alkoholhaltig (kräver en klinisk historia, tecken på alkoholism).

behandling:

Undvik orimligt intag av droger.
Observera kost (begränsning av salt, alkohol), för att begränsa fysisk ansträngning.
GKS: prednison.
Diuretika: furosemid.
Betablockerare: atenolol.
Antirheumatoid betyder: plaquenil.
Med huvudvärk: amygrenin.

Moscow Medical Academy. IM Sechenov
Institutionen för terapi och professionell helande

Autoimmun hepatit

Autoimmun hepatit (AIG) är en allvarlig kronisk leversjukdom med okänt ursprung. Som regel diagnostiseras AIH oftare hos kvinnor än hos män. Kvinnor står för cirka 85-90% av fallen. Men i allmänhet är spridningen av sjukdomen ganska liten - 16-18 fall per 100 tusen av Europas befolkning.

Vad är autoimmun hepatit och hur det manifesterar sig - vi förstår vidare.

Från fallets historia

För första gången om förekomsten av autoimmun hepatit blev känd 1950. Den svenska läkaren J. Waldenstrom beskrev det. Hepatit utvecklades mycket snabbt i några av hans patienter (främst hos unga kvinnor) vars behandling han var engagerad i. Samtidigt präglades det av uttalad gulsot och förhöjda nivåer av gammaglobuliner.

Efter att ha studerat i detalj dessa och andra fall av sjukdomar med liknande klinisk bild, 1956 beskriver I. McKay och hans kollegor (Mackay I.R. Weiden S., Hasker J.) en leversjukdom i vilken lupusceller detekterades i blodet. Därför kallade de i första hand denna sjukdom "lupoid hepatit". I framtiden blev det känt som autoimmun aktiv kronisk hepatit. Och endast i 1993 föreslog den internationella gruppen för studien av leversjukdomar termen "autoimmun hepatit".

Vad är AIH? Detta är en kronisk leversjukdom där en periportal eller omfattande inflammatorisk process utvecklas i organ. Orsaken till detta fenomen är ett brott mot immunsystemets tolerans mot hepatocyter (leverceller). Som ett resultat ökar nivån av gammaglobuliner och ett karakteristiskt spektrum av autoantikroppar uppträder.

Enligt statistiken diagnostiseras AIH oftast hos kvinnor i åldern 10-30 år och från 50 till 70 år. Ibland uppstår sjukdomen hos barn 6-10 år. Som regel manifesteras AIH i dem i en akut form och blir senare kronisk. Tyvärr, hos barn kan AIG ha en fulminant (fulminant) kurs, vilket innebär att det är mycket viktigt att upptäcka det i tid.

Orsaker och typer av AIG

Faktorer som påverkar förekomsten av AIG inkluderar:

genetisk predisposition till sjukdomen;

viral hepatit A, B, C, D, G (närvaro eller överförd);

några mediciner;

Epstein-Barr-virus;

herpes simplex virus typ 1 (kan visa utslag på slemhinnor och ansiktsskinn);

behandling med immunstimulanter (till exempel behandling av viral hepatit B och C med interferoner);

vissa svamp- och bakteriesjukdomar (till exempel salmonellos);

miljöfaktorer.

Ofta förekommer AIG med andra immunförsvar. Till exempel autoimmun inflammation i sköldkörteln (autoimmun thyroidit), autoimmun inflammation i lederna (reumatoid artrit), systemisk lupus erythematosus och många andra.

Det finns tre typer av AIG. Den första typen är den klassiska formen av sjukdomen. Denna typ av AIH kallades "lupoid hepatit". Typ 1 AIH är vanligast hos unga kvinnor och kännetecknas av förekomsten av antinucleära antikroppar (ANA) och antikroppar mot släta muskler (SMA). Svårighetsgraden av denna typ av AIG är annorlunda. Det kan behandlas bra, men ibland uppstår en ny förvärring av sjukdomen efter drogmissbruk.

AIG av den andra typen detekteras ofta i barndomen, och den andra toppen av sjukdomen faller under perioden från 35 till 65 år. Denna typ av AIG är mycket akut, omvandlad kraftigt och snabbt till cirros. Ett karakteristiskt särdrag är närvaron av hepato-njurmikrosomala antikroppar (LKM-1). När diagnosen är stoppad har cirka 40% av patienterna cirros. Behandlas sämre än den första typen. Det är ofta associerat med typ 1-diabetes och autoimmun thyroidit.

Den tredje typen av autoimmun hepatit kännetecknas av närvaron av antikroppar mot leverantigenet (SLA) och ibland bukspottkörteln (LP). Dessutom detekteras antikroppar mot hepatiskt antigen (SLA) hos 15-20% av fallen med typ 1 AIH, därför är typ 3 AIH ofta ansedd som en form av typ 1 AIH.

Symptom på AIG

Den kliniska bilden av autoimmun hepatit kan vara annorlunda. Det beror helt på den form i vilken sjukdomen utvecklas - asymptomatisk, svår eller fulminant.

I de flesta fall är AIG dolt och nästan utan tecken. Men med tiden uppstår patienten följande symtom:

tendens att blåmärken;

smärta i muskler och leder

skelera och hudens yellowness (manifesterar sig periodiskt).

Den vanligaste indikatorn för AIG är kronisk trötthet och svaghet. Ofta beror de på fullständiga sjukdomar som inte lever.

Aktiv tillväxt av gulsot, anoreksi, ökad kroppstemperatur och utseendet av "spindelvener", blåmärken, streckmärken på huden indikerar en allvarlig form av utveckling av autoimmun hepatit.

Fulminant AIG kännetecknas av en kraftig försämring av patientens hälsotillstånd, vilket uttrycks av att huden och scleraen förhöjs, förhöjd kroppstemperatur, ofta levercirros och förekomsten av symtom som indikerar allvarlig skada, inte bara för levern utan också för njurarna, hjärtat och endokrina organ.

Det bör också komma ihåg att AIH kan uppvisa extrahepatiska symtom, inklusive:

polyartrit (inflammation i lederna);

myokardit (inflammation i hjärtmuskeln);

myalgi (muskelsmärta i samband med ödem);

polyarterit (inflammation i artärerna), etc.

Baserat på det faktum att AIG är en ganska lättsjuk sjukdom, för att kunna diagnostisera det, är det nödvändigt att genomföra en omfattande undersökning av patienten. Det innefattar laboratorietester, ultraljudsdisposition (ultraljud), magnetisk resonansbildning (MR), computertomografi (CT), elastografi, leverbiopsi.

Den slutgiltiga diagnosen autoimmun hepatit görs först efter uteslutning av medicinska, virala, metaboliska, toxiska och andra viktiga faktorer.

Kortfattad slutsats

Autoimmun hepatit är en sällsynt sjukdom som uppenbarar sig med mycket vanliga symtom: särskilt slöhet och konstant trötthet.

En så lång, nästan asymptomatisk kurs av sjukdomen leder till utvecklingen av levercirros. Det är därför det är så viktigt att diagnostisera det i tid och att börja en effektiv läkemedelsterapi.

Om du blir tröttare snabbare har din arbetsförmåga minskat, och jämn vila hjälper dig inte att förnya din styrka, kontakta en läkare!

Var försiktig och var frisk!

Vi tackar specialisterna i regenereringskliniken för att förbereda artikeln.

Autoimmun hepatithistoria

Huvudsjukdom: En variantform av autoimmun hepatit och primär gallkirros med portalhypertension syndrom (VRVP grad I).

I. Passport del

Efternamn, förnamn, patronymic: patient T

Kön: Kvinna

Födelsedatum: 01/19/1975 (35 år gammal)

Fast bostad: Baku

Yrke: Försäljningschef

Datum mottaget: 1/11/10

Övervakningsdatum: 02/08/10

· Smärta i rätt hypokondrium och epigastrik region, utstrålande till höger ländryggsregionen

III. Historien om den nuvarande sjukdomen (Anamnesis morbi)

Hon anser sig vara en patient sedan slutet av 2007, när hon noterade en försämring i hennes aptit, illamående, episoder av mörkande urin. I januari 2008 Ikterichnost sclera och hud uppträdde, var på sjukhus i sjukhusets infektionssjukhus i Baku, markörer av hepatitvirus är negativa. Diagnos: kronisk aktiv hepatit, började behandling med prednison 30 mg / dag med effekt, då läkemedlet avbröts. Sommaren 2008. - återkomst av gulsot, noterad svullnad i nedre extremiteterna, låggradig feber. MR-studien (Vishnevsky-institutet), bilden som motsvarade levercirros, avslöjade en måttlig expansion av den gemensamma gallkanalen. I slutet av augusti 2008 var hon sjukhus för undersökning och behandling vid EM-kliniken. Tareeva. Undersökningen markerade gulsot, förstorad lever och mjälte, ökad ASAT (9,5N), ALT (4,5N), GGT (10N), alkaliskt fosfatas (7N), LE - celler + AMA +. Diagnos: cirros i resultatet av en variantform av autoimmun hepatit och primär biliär cirros hög grad av aktivitet med portal hypertension (esofagusvaricer Art I, ascites anamnestiskt.), Hepatocellulär insufficiens (hypoalbuminemi, hypoprotrombinemi, gipoholinesterazemiya). Prescription prednisolon 40 mg / dag. Ursofalk 1500 mg / dag. Maalox, veroshpiron 50 mg / dag. Som ett resultat av behandlingen förbättrades tillståndet, gulsot minskade, kroppstemperaturen återvände till normala och ödem i nedre extremiteter försvann. Efter urladdning observerades på bosättningsorten, minskades dosen av prednison gradvis till 7,5 mg / dag, ursofalk 1500 mg / dag. Under den senaste månaden har hälsotillståndet förvärrats: sclera subictericity, smärta i rätt hypokondrium och generell svaghet uppträdde. Denna sjukhusvistelse för undersökning och korrigering av terapi.

IV. Livshistoria (namnesis vitae)

Korta biografiska data. Född 1975 I Baku. I utveckling från kamrater lagde inte bakom sig. Högre utbildning.

Arbetshistoria. Hon började arbeta vid 23 års ålder som chef i Baku.

Familjhistoria. Föräldrar lever, lider inte av kroniska sjukdomar. Ärftlighet är inte belastad.

Gynekologisk historia: Månadsvis från 14 års ålder, etablerad omedelbart, 4 dagar efter 28 dagar, måttlig, smärtlös, sedan 2007. oregelbunden, upp till amenorré.. Ej gift, det fanns inga graviditeter

Hushållets historia och näringsförmåga är tillfredsställande.

Dåliga vanor Rökning, alkoholmissbruk och narkotikabruk nekas.

Uppskjutna sjukdomar. Barninfektioner: Vattkoppor.

Epidemiologisk historia utan egenskaper. Det fanns inga kontakter med patienter med viral hepatit och tuberkulos. Blod och dess komponenter gick inte över.

Allergisk historia. Utan funktioner.

Försäkringshistoria: Försäkringspolicy är tillgänglig.

V. Status (statuspresens)

Allmän inspektion

Tillfredsställande villkor. Medvetandet är tydligt. Positionen är aktiv.

Bygg hypersthenic. Höjd - 170cm. Kroppsvikt - 84 kg. BMI - 29 (ökad). Inställningen är rak, promenad är snabb. Kroppstemperatur 36,5 ° C

Ansiktsuttryck lugnt.

Huden är blekrosa, torr. Turgoren är räddad. Kvinna hårväxt. Naglar av rätt form (det finns inget symptom på "klockglas" och "trummor"), blekrosa färg, bräcklighet och strimmor är frånvarande. Synlig slemhinnig ljusrosa färg, våt, utslag på slemhinnor (enantem) nr. Sclera subicteric.

Subkutan fettvävnad är alltför utvecklad, jämnt fördelad. Det finns inget ödem. Ömhet av subkutant fett upptäcktes inte, det finns ingen crepitus. Submandibular, occipital, parotid, supra- och subklavian, axillär, armbåge, inguinal lymfkörtlar är inte palperade. Huden ovanför lymfkörtlarna ändras inte, det finns ingen smärta på palpation.

Svalget är inte hyperemiskt, tonsillerna sticker inte ut från frambågarna. Det finns ingen svullnad.

Musklerna utvecklades tillfredsställande. Tonus och styrka sparas. Ingen ömhet eller ömhet under palpation.

Formen på benen ändras inte. Ingen deformation. Det finns ingen smärta på palpation och tappning.

Det finns inga leder i normal konfiguration, ömhet, hyperemi i huden, svullnad över lederna. Aktiva, passiva rörelser i lederna inom den fysiologiska normen, det är ingen kram under rörelser.

Andningsorganen

Näsformen ändras inte. Andning genom näsan är fri, inte svår. Hyperemi slimhinnor, utsläpp från näsan är inte. Larynxen deformeras inte, inte förskjuts, inte svullnad. Rösten är hög, klar, heshet och aphonia nr.

Thorax hypersthenic. Supra och subklavisk fossa slätad. Kosmiska nedåtgående ribbenbågar, interkostala utrymmen breddades. Den epigastriska vinkeln är matt. Axlar och halsben sticker inte ut. Bröstets anteroposteriorstorlek är 2: 3 lateral. Ribbehållaren är symmetrisk. Kurvorna i ryggen där. Toraxomkrets 90 cm. Andningsutflykt 8 cm.

Andningstypen är blandad. Andningsrörelserna är symmetriska, hjälpmusklerna är inte inblandade. Antalet andetag är 14 per minut i vila. Andning är rytmisk, djup, med samma varaktighet av inandnings- och utandningsfaserna.

Bröstkorpation smärtfri, elastisk. Röstskakningar på symmetriska delar av bröstet är desamma, inte ändrade.

Över hela ytan på bröstkorgen bestäms av ett klart lungverklags ljud.

Kronisk autoimmun hepatit. Fallhistoria

Komi gren av Kirov State Medical Academy.

Institutionen för internmedicin.

Head. Avdelning: Docent

Sjukdomens historia

Passport.
Fullständigt namn patienten: xxxxxx xxxxxxx xxxxxx

Ålder: 40 år gammal

Utbildning: högre

Arbetsplats: domare i xxxxxx stadsdomstol

Bostadsort: xxxxxx, st. Ххххххх, д. ХХ, кв. XX.

Datum för tillträde: 5 november 2002.
Huvuddelen.
Klagomål hos patienten vid tidpunkten för insamling av historien.
Patienten klagar på att glipper i sclera, mörka cirklar under ögonen, en känsla av tyngd efter att ha ätit i rätt hypokondrium, bitterhet och torr mun. Klagomål om förändring i urinfärgen är också mörkgul och en förändring i pallens färg är ljusbrun.
Anamnes av sjukdomen.
Anser sig en patient sedan 1996, då hon kördes på för ektopisk graviditet med avlägsnandet av äggstocken till vänster. Blodtransfusion utfördes. Efter operationen började torr mun och konstant irritation, rodnad och känsla av "sand" på ögonen störa. När man hänvisade till ett oculist, Ds: kronisk konjunktivit levererades och antibiotika förskrivits (enligt patienten summerad). Efter en medicinsk behandling försvann symtomen, och efter ett tag började de igen, sjukdomen är periodisk (4-5 gånger om året). 2000 - Adnexit.

Sedan september 2002 noterade patienten gulning av sclera, hud, utseendet av punktblödningar på händerna. Ibland störd av en liten kliande hud. Från 12 oktober började störa allvaret i det övre högra kvadranten efter att ha ätit, förändringar i urinen färg (mörk - gul), färgen ljusare avföring (ljus - brun) och en bitter smak i munnen. När hon hänvisade till en allmänläkare, var hon sjukhus i ett sjukhus med infektionssjukdomar med Ds: Viral hepatit. Diagnosen är inte bekräftad (från extrakt av infektiöst sjukhus - med virologiska markörer kronisk studie och replikering negativ), urladdas och överförs till RB. I RB - 1 inkom november 5 för granskning. Från och med den 6 november började smärtor störas på natten i övre buken, arresterad i den bakre positionen.

För närvarande behandlas patienten i RB -1.
Om data om klagomål och anamnes av sjukdomen

- påverkat hepatobiliärt system

- icke-infektiös patologisk process
Anamnes av livet.
Födelseort Komi Republic, Usinsk stad. Högre utbildning. Fungerar som domare i Pechersk stadsdomstol i 10 år. Bor i ett välskött hus med centralvärme. Hon är gift och har två barn. Näring är balanserad, dominerad av proteiner och fetter. Fysisk aktivitet är genomsnittlig. Sport är inte inblandad. Uppskjutna sjukdomar: 1996, kronisk konjunktivit, ektopisk graviditet med avlägsnande av äggstocken till vänster, blodtransfusion. Menstruation från 12 års ålder, graviditet 3, förlossning 2. Den ärftliga historien är inte belastad. Allergisk historia är inte belastad. Det var ingen kontakt med den tuberkulösa patienten. STD och hepatit skadade inte.
Objektiv status.
Allmän inspektion.
Staten är tillfredsställande, sinnet är klart, situationen är aktiv. Normostenisk kroppstyp, hållbarhet, gång utan egenskaper.

Antropometri: höjd 163 cm, vikt 63 kg, midjeomkrets 70 cm, höftomkrets 96 cm

Beräkning av ideal kroppsvikt - Broca index = höjd - 100 - 15% (höjd - 100) = 54 kg

Bestämning av graden av fetma - kroppsmassindex (Quetelet)

BMI = Massa (kg) / Höjd  Höjd (m) = 23,7 - normal

Termometri - 36,6 C

Huden är ren, gulaktig, våt, turgor räddad. Ögonens ögon är gul, fuktig, det finns ingen utslag. Slemhinnan i näsan och munnen är rosa, torkad, ren, ingen utslag. Tungan är klar, det finns ingen utslag. Subkutan fettvävnad uttryckt måttligt. Den vänstra submandibulära noden förstoras med en diameter av 0,8 cm, de återstående lymfkörtlarna förstoras ej.

Huvudstorlek är normalt, huvudpositionen är oremarkerad. Ansikte utan synliga patologier. Nacken pulserar halshinnorna, sköldkörteln är inte förstorad.

Vid inspektion av överkroppen avslöjade en ökning av kärlmönstret.

Vid inspektion av underbenen upptäcktes inte patologi.

Ledningarna i rörelse är inte begränsade, det finns ingen smärta, det finns ingen svullnad och hyperemi hos omgivande vävnader.

Muskuloskeletala systemet utan patologier, muskelton reduceras, benet utan deformation, det finns ingen smärta.
Andningsorganen.
Övre luftvägarna är rena och hindrar inte luftens passage.

Vid undersökningen hittades en normostenisk bröstkorg med normal diameter, 89 cm i diameter och subklaviska fossa, och Ludigig-vinkeln uttalades. Den epigastriska vinkeln är nära 90 grader. Ribbanens riktning i sidosektionerna är måttligt snett. Axelbladet är tätt mot bröstet och ligger på samma nivå. Höger hälften av bröstet är 1 cm mer än vänster. Båda halvorna av bröstkorgen är jämnt involverade i andningshandlingen. Typ av bukspray, frekvensen av andningsrörelser på 16 per minut. Andning är jämn, rytmisk, djup.

Palpation av bröstet visade ingen patologi. Bröstet är resistent. Röstskakning är normal.

Med jämförande slagverk över hela ytan på bröstet bestäms av ett klart lungljud.

Lungans toppar sticker ut över kragebenet 3-4 cm, bakom nivån på den roterande processen av den VII livmoderhalsen.

Bredden på Krenig-fälten är 6 cm till vänster och höger.

Placeringen av lungens nedre kant.

Spinös process av XI bröstkotan

Spinös process av XI bröstkotan

Midaxillär linje

Under auskultation av lungorna hörs hård andning över hela ytan, det finns inga falska ljud. Bronkofonin försvagades.

Schema auskultation av lungorna

Slutsats: Lungens dimensioner motsvarar normostenisk kroppstyp. Ingen patologi har identifierats.
Kardiovaskulärt system.
Pulsen på de radiella artärerna är symmetrisk, rytmisk, enhetlig, frekvensen av 72 slag per minut, måttlig spänning, full. Pulsa på halspulsåderna med samma egenskaper. Pulsen på fotären hos foten på båda nedre extremiteterna är symmetrisk, rytmisk, enhetlig, med måttlig spänning, full.

Pulsering av de jugulara venerna detekterades inte. På aorta och stora kärl (subklavian-, njur- och lårbensartärer) upptäcktes inte patologiskt buller.

Blodtryck på vänster brachialartär 110/70 mm. Hg. Art. Blodtryck på höger brachialartär 112/70 mm. Hg. Art.

Vid inspektion av hjärtat och stora kärl upptäcktes inte bröstets deformation. Medialt, 1,5 cm från mittklavikulärlinjen i V-mellanklassen, är en rytmisk pulsering synlig - den apikala impulsen. Venös puls är svag.

Palpation av hjärtområdet uppenbarade en apikal impuls i V-mellanklassen medialt 1,5 cm från den mid-klavikulära linjen begränsad, ej förstärkt, måttligt resistent. Det finns inga patologiska pulsationer och darrningar i bröstet.

Under perkussion bestäms gränserna för hjärtets relativa slöhet. Den högra gräns belägen 1 cm utåt från den högra kanten av bröstbenet, är den vänstra gränsen belägen medialt av 1,5 cm från mitten - klavikulära linjen V interkostalrummet, och sammanfaller med den apikala impuls, den övre gränsen för en cm linje på den vänstra sternala kanten III. Diametern hos hjärtets relativa slöhet är 12,5 cm, vilket är normen. Gränserna för absolut dumhet ligger: Höger i det fjärde interkostala rummet på vänster kanten av båren, vänster 3 cm medialt från mittklavikulärlinjen i femte mellanrummet, övre i den fjärde ribben till vänster om båren.

Slutsats: hjärtets gränser är normala.

Den högra gränsen för kärlbunten ligger på högerkanten av båren, den vänstra gränsen ligger på bröstbenets vänstra kant. Diametern på kärlbunten är 6 cm, vilket motsvarar normen. Slutsats: patologi avslöjas inte.

Mitt mitt i hjärtat är inte uttryckt. Hjärtans konfiguration är normal.

Under hjärtsjuka hörs hörselaktiga, rytmiska hjärtljud, hjärtfrekvensen är 72 per minut. Buller och inga extra toner.

II II II II II

Aorta Pulmonary stammen

II II II II II

Spetsens xiphoidprocess

Matsmältningssystemet.
Vid undersökning av munhålan är slemhinnan klar, rosa, torkad. Tungan är röd - Crimson, mjuk, ren. Dental formel.

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
När den ses från magen utan egenskaper, symmetrisk, deltar i andningshandlingen. Bråck är inte.

Med ytlig palpation är buken smärtfri, musklerna i den främre bukväggen är måttligt resistenta.

Med djup palpation ligger den stora krökningen i magen på båda sidor om kroppens mittlinje (10 cm) 4 cm över naveln, en rörlig, slät yta utan smärta. Pylorus ligger på höger 5 cm ovanför naveln, definierad som en liten kort cylinder med en diameter av 1,7 cm, sedan framträder, sedan försvinner, rubbande.

Palpation avslöjade tjocktarmen colon sigmoideum i den vänstra höftområdet över en 19 cm tjock konsistens smärtfri cylinder med en slät yta, en diameter av 2,5 cm, kan undanträngas av 3 cm, och sällan peristaltiruyuschego humming.

Caecum palperas i rätt ilealregion i form av en elastisk, måttligt tät cylinder, smärtfri, 3,5 cm i diameter, förskjuten inom 2 cm, rumbling. Ileum palperas dåligt, i form av en smärtfri tunn cylinder, med en diameter av ca 1,5 cm och över 9 cm, smärtfritt, aktivt peristaltiskt och rubbande.

De nedåtgående och stigande delarna av tjocktarmen palperas i form av cylindrar med måttligt tät konsistens med en diameter av 3,5 cm, mobil, smärtfri, det är inte detekterat att röra sig.

När perkussion av buken symptom på ascites upptäcktes inte.

Under auskultation hörs intermittent tarmstörning i samband med intestinal motilitet.

Perkutorno leverstorlekar enligt Kurlov (12: 8: 8)

Vid palpation sträcker sig leverns kant utöver nivån på costalbågen med 1,5 cm, tät, skarp, lätt tuckad, känslig.

Gallblåsan och bukspottkörteln är inte palpabla. Milten är inte palpabel, dess perkutorno är: längsgående 6 cm, diameter 4 cm.
Urinsystem.
När man såg från ländryggsregionen hittades inga signifikanta förändringar.

Vid njurpalpation är den nedre polen palperbar, med en slät yta, en tendens att flyga uppåt och återgå till det normala läget.

När auskultation av njurkärlen saknar buller.
Syndrom.
Gulsot syndrom

Ett symptom gulsot av huden och sklera (inflammation, nekros, fibros hepatocyter leder till avbrott av bindningen av den okonjugerade bilirubin till glukuronsyra kislotoypovyshenie nivå gallpigment (bilirubin, biliverdin) leder till avsättning av huden och ger huden en gulaktig nyans)
Smärt syndrom

Ett symptom smärta på natten i överkroppen, arresterad i den bakre delen (utbyggnad av portaltraktorerna på grund av ackumulering av omfattande infiltrat leder till ökad leveransstorlek - en förlängning av glissonkapseln, som är rik på nervändar).
Hepatiskt cellfel syndrom

Ett symptom hemorragisk (brott mot produktionen av leverkoagulationsfaktorerna (II, V, VII), proteiner i blodkoagulationssystemet (protrombin, prokonvertin) leder till punktblödningar)
Kolestas syndrom

Ett symptom - liten pruritus. Ökningen av gallsyror i blodet leder till deras avsättning i huden runt nervändarna, irriterande sistnämnda, men klåda är obetydligt, eftersom Syntes av gallsyror skadas av skadade leverceller.

Ett symptom förtäring av urin. Det är resultatet av skada på lever parenkymceller vars förmåga att fånga blodet av bilirubin till glukuronsyra att binda och utsöndra den i galla på ett sätt bilirubinglyukuronida snizhaetsya serum bilirubin halten ökar på grund bilirubinglyukuronida tillbaka diffusion av blod in i galla i kapillyary urin uppträder bilirubinglyukuronid, eftersom vattenlösliga och gallsyror.

Ett symptom klargul stol (på grund av skada av lever parenkymceller vars förmåga att fånga blodet av bilirubin till glukuronsyra att binda och utsöndra den i galla på ett sätt bilirubinglyukuronida snizhaetsyav serumnivåer av bunden och fri bilirubin ökas (på grund av otillräcklig fri funktion av hepatocyter på grund av bakdiffusion av bilirubingglukuronid från gallan till blodkapillärerna minskar utsöndringen av stercobilinogen med avföring, eftersom mindre bilirubin utsöndras av levern i shechnik som inte leder till en fullständig missfärgning av avföring).
Galldyspepsi syndrom

Ett symptom bitterhet i munnen (onormal leverfunktion, leder till en störning vid utsöndring av gall- och fettmassning)
Hepatomegalysyndrom

Symptom på hepatomegali: Leverans storlek enligt Kurlov (12: 8: 8) (ackumulering av omfattande infiltrat i portalen, i bindväven, i leverns kapsel leder till fibros  en ökning i leverens storlek)
Sjogrens syndrom

Ett symptom torr munslemhinnor (lymfocytisk infiltrering och deponering av immunkomplex på salivarkörtlarna leder slutligen till ärrbildning av reduktion av utsöndring)

Ett symptom torrögon slemhinna (se ovan)
Preliminär diagnos:
Kronisk autoimmun hepatit, akut fas, med ledande kolestas syndrom.

Primär Sjogrens syndrom?
Kronisk hepatit exponeras på basis av syndromet: kolestas, hepatocellulär insufficiens, gulsot, hepatomegali och smärta.

eftersom markörer för kronisering och replikering är negativa, då kan det antas att den autoimmuna processen.

Förstärkningsfasen baseras på syndromets svårighetsgrad: gulsot, kolestas, hepatocellulär insufficiens, hepatomegali och smärta.

Primär Sjogrens syndrom exponeras på grundval av en karakteristisk klinik, patientens kön, ålder.
Differentiell diagnos: