Sjukdomskod (diagnoskod):
K74 Fibros och cirros
K74.0 Leverfibros
K74.1 Leverskleros
K74.2 Leverfibros i kombination med leverskleros
K74.3 Primär gallkirros
K74.4 Sekundär gallkirros
K74.5 biliär cirros, ospecificerad
K74.6 Annan och ospecificerad cirros
Är Kristus levande? Har Kristus uppstått från de döda? Forskare studerar fakta
Levercirros (kod K 74)
Definition. Levercirros är det sista skedet av dess kroniska sjukdomar, som kännetecknas av nedsatt arkitektonik av den organiska parenkymens lobulära struktur, fibros, regenereringsnoder (morfologiskt), hepatocellulär insufficienssyndrom, portalhypertension (kliniskt).
Patologisk kärlek i Ryssland uppgår till 20-35 fall per 100 000 invånare i olika regioner. Dödligheten i Europa varierar från 13,2 till 20,6 per 100 000 invånare. 3-5 patienter med levercirros lever i allmänläkare (distriktsterapeut), varav 1-2 av dem dör årligen.
Etiologi. De vanligaste orsakerna är kronisk viral hepatit B, C, D, autoimmun hepatit, alkoholism. Mer sällsynta orsaker är kronisk hepatit vid användning av läkemedel (cytostatikum, D-penicillamin etc.), kroniska yrkesskador. Levercirros orsakas av: långvarig obstruktion av gallvägarna med intrahepatisk kolestas syndrom, kroniskt hjärtsvikt (proteinbrist, B-vitaminer), ärftliga sjukdomar (1-antitrypsinbrist, hemokromatos, Wilson-Konovalov-sjukdom).
I var fjärde patienten kan levercirrosos etiologi inte deklareras, då anses han "kryptogen".
Patogenes. Patologisk anatomi. Den ledande utlösningsmekanismen av cirros är den överbryggade nekrosen hos sin parenkym. I stället för de döda hepatocyterna utvecklas bindväv, störning av lobules normala arkitektur. Falska skivor bildas. Det intrahepatiska blodflödet förändras, shunts går runt hepatocyter. Kombinationen av defekt blodtillförsel till hepatocyter med inflammation orsakad av fortsatt exponering för etiologiska faktorer leder till att ett ökande antal hepatocyter ersätts av bindväv. Eftersom stegnekros ofta påverkar selektivt hepatocyterna vid portalen, bildas periportalskleros.
Huvudtyperna av fibros är perihepatocellulära, centrilobulära, portala och periportala, multilobulära, broliknande, periduktulära och periduktala, perivenulära. Fibros och cirros är inte synonymt. Cirros är en diffus lesion i levern, kännetecknad av en kombination av fibros, pseudosegmenttransformation av parenkymen, närvaron av fibrös septa som förbinder systemet i leveråren med systemet v. portale.
Vid småskaliga cirrhos har noderna storlekar upp till 3 mm, med stornoscirros - från 3 mm till 5 cm.
Ur morfologins synpunkt isoleras aktiv cirros, där nekrotiska hepatocyter och lymfoida celler infiltreras i lobuler ses i parenkymen. Vid stroma-lymfoidinfiltrering, fibroblaster; klarhet av gränser av lobules, pseudo-wrap, september. I resultatet av den stegade nekrosen hos hepatocyter bildas en ny "våg" av periportal fibros.
Inaktiv cirros kännetecknas av frånvaron av hepatocytnekros, inflammatorisk infiltrering. Gränser mellan knutar och septa är klara.
Clinic. Under den initiala perioden var svaghet, trötthet, irritabilitet, sömnlöshet, dåligt humör, tråkig smärta i rätt hypokondrium, illamående, instabil stol. Leveren är förstorad, med en skarp kant, tät, smärtfri. Ofta förstorad mjälte. "Små lever tecken" - palnera erytem, spindelvener, "lackat" tunga.
• Ultraljudsundersökning av levern - diffusa förändringar, utbredning av portalen och mjältvenerna.
• Laboratorieindikatorer: dysproteinemi, positiva sedimentära reaktioner, med aktiv cirros - en måttlig ökning av indikator enzymer (Alat, LDH5,? -.).
Under perioden med detaljerade kliniska manifestationer:
• portalhypertension syndrom (splenomegali, ascites, åderbråck i den nedre delen av matstrupen och hjärtkroppen i magen, "venöst mönster" på magen i huden, dilaterade hemorrojder som periodiskt blöder);
• ödem-ascitiskt syndrom (ascites, som vanligtvis föregås av flatulens - "första vind, då regn" av franska författare, hydrothorax);
Hypersplenism (mjältförstoring, leukopeni, trombocytopeni, anemi);
• Sår och erosioner i mag-tarmkanalen, pankreatit med diarré-steatorrhea syndrom; myokarddystrofi; njurskador
• endokrina störningar (gynekomasti, testikelatrofi hos män, amenorré hos kvinnor);
• hepatocellulär insufficiens (sömnstörning, slöhet, svaghet, blödning, hypoproteinemi, hypoalbuminemi, nedsatt kolhydrattolerans, hyperbilirubinemi);
• hepatocellulär gulsot
• ökning av kroppstemperaturen. Terminalsteg:
• okorrigerad gulsot, portalhypertension, hypersplenism;
• encefalopati (stupor, sopor, leverkärl);
• hepateralt syndrom med ökat kroniskt njursvikt.
Viral cirros kan utvecklas efter 8-24 månader. från början av viral hepatit (i närvaro av överbryggande nekros) och på 2-5 år (i närvaro av trång nekros). I kliniken framträder hepatiskt cellfelssyndrom med asthenisk, dyspeptisk, hemorragisk manifestation, övergående gulsot.
Laboratoriemarkörer för virusreplikation eller integration. Enligt leverbiopsi specificeras typen av cirros - stornod, liten nod, kriterier för processens aktivitet eller deras frånvaro.
Alkoholhaltig levercirros. Riskfaktorer: genetiskt bestämd låg aktivitet av enzymet alkohol dehydrogenas, näringsbrist (lågt proteinintag, vitaminer), "erfarenhet" av alkoholmissbruk, kvinnlig kön. Alkoholhaltig leverskada i 50% av fallen kombinerad med virus.
Kliniskt ledande syndrom - portalhypertension med åderbråck: esofagus, mag, hemorrojder; ascites. Viktminskning, diarrésyndrom - steatorrhea. Gulsot, hepatocellulär insufficiens ansluta sig senare. Särskild markör - hög aktivitet hos enzymet? -Glutamyltranspeptidas (? -.).
I biopsiproverna - cirrhosis på små platser, falska skivor, separerade av portocentral septa. Inflammatorisk infiltrering av septa är inte typiskt. Detektion av hyalin (Mallo-ri-kalv) i hepatocyter betraktas som en specifik markör för alkoholisk leverskada.
Levercirros i utfallet av autoimmun hepatit. Cirros bildar efter 2-5 år från hepatitens början (i obehandlade fall). Sjuka unga kvinnor. Kliniskt dominerad av syndromet av hepatocellulär insufficiens. Extrahepatiska skador: cardit, pleurisy, glomerulit av nefrit, thyroidit, hemolytisk anemi, hemorragisk syndrom, ulcerös kolit. I blodet: positivt LE-fenomen, reumatoid faktor, hög antikroppstiter: att släta muskler, antinuclear - till antigener av hepatocytmembran, IgJ.
Morfologiskt - cirrhosis på stor plats, hepatocytnekros, infiltrering av periportala kanaler genom celler i lymfocytiska serien.
Primär gallkirros. Drivmekanismen är autoimmun. Sjuka unga kvinnor och medelålders. Tidiga tecken: gulsot med klåda, hyperpigmentering. Skarpt förstorad lever. Hos de flesta patienter - Sjogren syndrom ("torrt" syndrom - med torr konjunktiva, munhålan, könsorganen). Xanthomas, xanthelasma. Osteo-poroz, benfrakturer.
Intrahepatiska kololer: hyperbilirubinemi, hög alkalisk fosfatasaktivitet, hyperkolesterolemi, högt titer av antimitokondriella antikroppar, IgM.
I leverbiopsiprover: lymfocytocellulär infiltrering av periportala kanaler, pericholangulär, periduktulär, periduktal fibros, nekros och tecken på atypisk regenerering av gallkanalerna med efterföljande omvandling till cirros i stor plats.
Primär skleroserande kolangit. En sjukdom hos unga män, varav de flesta (upp till 75%) har ulcerös kolit eller Crohns sjukdom. Kolestas syndrom har typiska kliniska manifestationer: gulsot, klåda, missfärgade avföring, mörk urin. I blodet är en hög nivå av direkt fraktion av bilirubin, hög alkalisk fosfatasaktivitet. Hyperkolesterolemi. Symtom på kolangit: feber, leukocytos, ökad ESR. Med retrograd kolangiografi - strängar i gallvägarna med parietalförstoring.
Hemokromatos har tre ledande symtom: melasma (mörkbrun hud, rökig, bronsfärg, hudens veck i palmerna är inte pigmenterade); diabetes mellitus; levercirros. Diagnosen klargörs av leverbiopsi.
Hepatocerebral dystrofi (Wilson-Konovalov sjukdom). Hepatomegali, gulsot av lever-typ, splenomegali, ascites, Kaiser-Fleischer hornhinnan, extrapyramidalt syndrom med styvhet, hyperkinesi. Höga nivåer av ceruloplasmin i serum, ökad utsöndring av koppar i urinen.
• Etiologi: i utfallet av viral hepatit B, C, D (virussirros); alkohol; i resultatet av autoimmun hepatit; primär bilär primär skleroserande kolangit. Thesaurysmer (hemokromatos; hepatolentikulär degeneration - Wilsons sjukdom); hjärtsvikt (hjärtcirros).
• Aktiv process. Kriterier för en aktiv process. Morfologisk: svår inflammatorisk reaktion av stroma, aktiv nodulär regenerering, hepatocytnekros. Klinisk: försämring av det allmänna tillståndet, smärta i rätt hypokondrium, epigastria, framväxten av nya telangiectasier. Laboratorieprov: hög transaminasaktivitet, dysproteinemi, hög ESR och positiva akuta fasprov.
Den inaktiva processen kan bedömas genom frånvaro eller låg svårighetsgrad av stromas inflammatoriska respons, frånvaron av tecken på aktiv regenerering av parenkymen, tydligheten av gränserna mellan parenkymen och stromorganet, frånvaron av nekros av hepatocyter. Kliniska ekvivalenter: i de tidiga stadierna - försvinnandet av klagomål, normalisering av leverfunktionstester. Vid senare skeden - några subjektiva förbättringar, gynnsamma förändringar i funktionstester.
• Leverfunktionens leverfunktion:
- levercirrhosis kompenseras (klass A på Child-Pugh - 5-6 poäng): det finns inga tecken på leverencefalopati och ascites, bilirubin mindre än 20 μmol / l, serumalbumin mer än 35 g / l, protrombinindex 60-80%;
- subkompenserad levercirros (Child-Pugh klass B - 7-9 poäng): måttligt märkta ascites, mottagliga för konservativ behandling (inget behov av punkteringar), hepatisk encefalopati av typen "mindre hepargia", bilirubin 30-40 μmol / l, serumalbumin 28 -34 g / 1, protrombinindex 40-59%);
- dekompenserad levercirros (Child-Pugh klass C - mer än 9 poäng): stora ascites resistenta mot terapi, hepatisk encefalopati av typen "stor hepatargi" med prekoma, koma; bilirubin mer än 40 μmol / l, serumalbumin mindre än 27 g / l, protrombinindex mindre än 39%.
Närvaron och svårighetsgraden av portalt hypertoni syndrom och dess komplikationer, hypersplenism syndrom specificeras.
Om en nålbiopsi utfördes ges den morfologiska egenskapen hos processen. Komplikationer av den underliggande sjukdomen:
• Blödning från spridmåden i matstrupen, magen, hemorrhoida åder;
• trombos i portalven
Infektioner (lunginflammation, etc.).
Enligt allmänna principer formuleras psykologisk status. Det visar sig, men den sociala diagnosen är inte gjord i diagnosformeln.
Exempel på en diagnosformulering
• Kronisk hepatit B - cirros, inaktiv, funktionellt kompenserad; portalhypertension, måttligt svår.
• Kronisk alkoholisk hepatit - cirros, aktiv, funktionellt dekompenserad: portalhypertension, hypersplenism. Komplikationer: gastrisk blödning (datum, timme).
Det ledande syndromet är en kombinerad ökning av levern och mjälten (hepatolienalt syndrom).
• Psevdotsyrroz Pika med adhesiv perikardit uppträder med hepati- och splenomegali, ascites. Till skillnad från levercirros syns svullna halshinnor, ansiktet på patienter är blåaktigt och puffigt. På roentgenogrammen - förkalkning av perikardiet.
• Budd-Chiari syndrom (hepatisk venetrombos) kännetecknas av smärta i rätt hypokondrium, hepato- och splenomegali, ascites, "maneterhuvud". Till skillnad från levercirros, har Badda-Chiari syndrom inte kakexi, erythema palmar, kärlstjärnor, gynekomasti, håravfall i armhålorna och skönhetshår. Diagnosen fastställs genom splenoportografi.
• Primär amyloidos. Hepato- och splenomegali, kardiomegali med arytmier och hjärtblod, hjärtsvikt, enteropati, nefrotiskt syndrom. Diagnosen bekräftas av resultaten av en biopsi av tandköttet, rektum.
• Kronisk myeloid leukemi. Hepato- och splenomegali kombineras med anemi, hög leukocytos, närvaron av alla myeloida celler, trombocytos, basofili och eosinofili.
• Osteomyeloskleros. Hepato- och splenomegali kombineras med anemi. Det finns inga imperious celler i blodet. Diagnosen förädlas av trepanobiopsy.
Det ledande symtomet är ascites.
• Metastasering av en malign tumör i bukhinnan. Klinik i mag, tarm, lever, bukspottkörtel, äggstockar, livmodern. Patienten är utmattad, blek. Laparoskopi avslöjar tumörmetastaser på ytan av peritoneum och omentum. Histologisk undersökning klargör arten av den primära tumören.
• Peritonealt mesoteliom diagnostiseras genom laparoskopi, cytologisk undersökning av ascitisk vätska,
• Tuberkulös peritonit. Isolerade ascites i kombination med feber, buksmärta, viktminskning. Kliniska och radiologiska symptom på lungtubberkulos. Tecken på extrapulmonell tuberkulos. Diagnosspecifikation: laparoskopi med målinriktad biopsi, isolering av tuberkelbacillus-kultur från ascitesvätska.
• Trombos av leveråren, sämre vena cava. Splenomegali. Ascites, buksmärta, spridningsår i matstrupen, mage, främre bukväggen. Diagnosen specificeras av splenoportografi.
• Hjärtsvikt i hjärtsvikt. Valvulära defekter i det högra hjärtat, mitralstenos, medfödda hjärtfel. Förlängd hepatomegali i kombination med benens svullnad, svullnad i nackvenerna. Ascites förenas senare, samexisterar med andra symtom på hjärtsvikt i rätt ventrikel.
• nefrotiskt syndrom Ascites kombineras med anasarca, massiv proteinuri, hypoproteinemi, hyperkolesterolemi.
Vi behandlar levern
Behandling, symtom, droger
Diagnos till 74
Medvetenhetstillstånd
intellektuell
status, beteende
Neurologisk status
Dåsighet, störning
sömnrytm
Minskad uppmärksamhet
koncentration, glömska
Småbenig tremor,
och ändra handstil
Slöhet eller apati
Disorientation, otillräcklig
beteende
Disorientation, aggression,
djup amnesi
Brist på medvetenhet och
smärtsvar
Diagnosen fastställs på grundval av kliniska symptom och kliniska och laboratorie tecken på onormal leverfunktion. Det är nödvändigt att utvärdera medvetenhet, beteende, intelligens, neurologisk status (tremor, handskriftsbyte, psykometriska tester).
Kliniska manifestationer av minimal PE:
- brott mot visuell uppfattning
- minskad uppmärksamhet och minne
- sakta ner tankegången
- försämrad koncentration
- Minskning av arbetsförmåga
- minskning av reaktionshastigheten
- irritabilitet
För tidig diagnos av PE används psykometriska test i stor utsträckning i klinisk praxis: anslutning av siffror, bokstavsnummer, rad, handstil, aritmetik, återräkning och andra. Exempelvis måste patienten ansluta siffrorna från 1 till 25, när de utför ett test för anslutningen av siffror, som slumpmässigt skrivs ut på ett pappersark. Som ett resultat av testet beräknades den tid patienten spenderade vid genomförandet (inklusive den tid som krävdes för att korrigera fel).
Känslighet av psykometriska tester vid detektering av PE är 70-80%.
Tolkning av resultaten av anslutningstestnumren
För erkännande hos patienter med cirros i de tidiga stadierna av hepatisk encefalopati utsätts screening:
- Riskgrupp - Förare av motorfordon, anställda i arbete som kräver koncentration av uppmärksamhet och samordning av rörelser (de har svårt att utföra sitt vanliga arbete).
- Patienter med klagomål om kognitiva störningar (förlust av uppmärksamhet, minnesförlust);
- patienter som inte kan utföra rutinarbete (kräver en undersökning av släktingar, kollegor)
Den kliniska bilden av ascites kan uppstå plötsligt eller utvecklas gradvis under flera månader. Oftast går patienterna till doktorn och ser en ökning av buken i storlek. På grund av uppkomsten av membranet med en tydlig ansamling av vätska i bukhålan kan andfåddhet uppträda hos patienter.
Enligt klassificeringen av International Ascites Society (IAC) finns det 3 grader askiter, beroende på dess svårighetsgrad:
- 1: a graden - Vätska i bukhålan bestäms endast av ultraljud;
- 2: a graden - en symmetrisk ökning i buken observeras;
- 3 grad - intensiv ascites.
I fall där korrekt administrering av diuretika inte leder till en minskning av ascites, kallas det resistent. Det förekommer hos 10% av patienterna med cirros och ascites. Överlevnad vid utveckling av resistenta ascites i 1 år överstiger inte 50%.
Diagnostiska kriterier för resistenta ascites (enligt K.P. Moore):
1. Behandlingstid: Intensiv behandling med diuretika (maximal dos av aldosteronantagonister 400 mg / dag, furosemid 160 mg / dag) i 1 vecka med en diet med salthalt upp till 5,2 g / dag.
2. Inget svar på behandlingen: en minskning av kroppsvikt mindre än 0,8 kg var 4: e dag.
3. Tidigt återfall: retur av ascites 2-3 graden inom 4 veckor från behandlingens början.
4. Komplikationer i samband med att ta diuretika:
- Portosystemisk encefalopati, utvecklad i frånvaro av andra provokationsfaktorer.
- Njurinsufficiens - En ökning av serumkreatinins koncentration med mer än 100% till en nivå av> 2 mg / dl hos patienter som svarar på behandlingen.
- Hyponatremi - En minskning av serum Na-halten med mer än 10 mmol / l till en nivå kan betraktas som resistent felaktigt, eftersom icke-iakttagelse av hyponatremia diet, administrering av NSAID, vilket resulterar i vätskeretention och diuretika med lågdos kan också orsaka missfall av diuretikabehandling.
Ascitisk vätskeinfektion
Levercirros orsakar ofta utvecklingen av sekundär immunbrist.
Spontan bakteriell peritonit (SBP) är kanske den mest typiska smittsamma komplikationen av levercirros. Enligt litteraturen detekteras det hos 7-31% av patienterna med ascites.
De viktigaste symptomen på SBP:
- diffus buksmärta av varierande intensitet och utan tydlig lokalisering
feber
- Ökning av hepatisk encefalopati utan synliga provokationsfaktorer.
Hos 8-10% av patienterna bestäms ett positivt symptom på peritonealirritation.
Initiala symptom saknas hos 10-33% av patienterna, och förekomsten av sjukdomen upptäcks av misstag i studien av AF. Detta kan bero på det faktum att vanligtvis hos sådana patienter råder kliniken för hepatisk encefalopati, vilket döljer andra symtom.
Infektion med AF är i de flesta fall orsakad av tarmbakterier. I 70% av fallen är gramnegativa bakterier - Escherichia coli och Klebsiella spp. De orsakande agenterna för bakteriella ascites; Gram-positiv kocker (Streptococcus pneumoniae) utgör 10-20%, Candida albicans finns ofta. Anaerob flora är sådd i 3-4% av fallen.
Spontan bakteriell peritonit:
- positiv sådd av AF (vanligtvis är det en monomikrobiell kultur)
- innehållet av neutrofiler - mer än 250 i 1 mm 3;
- Det finns ingen intra-abdominal infektionskälla.
Monomikrobiella icke-neurofila bakteriella ascites: innehållet av neutrofiler i askvätska är mindre än 250 i 1 mm 3. Det förekommer hos patienter med mindre allvarliga leverskador. AF blir spontant sterilt hos 62% av patienterna.
Sekundär bakteriell peritonit: En polymikrobiell kultur detekteras i testmaterialet i kombination med neutrofiler i en mängd av> 250 i 1 mm 3. I denna utföringsform förekommer AF-infektion när tarmperforering, sådana patienter kräver brådskande kirurgisk ingrepp.
Biokemiska egenskaper hos AJ:
- nivån av totalt protein är över 1 g / dl;
- glukos under 50 mg / dl;
- LDH-aktivitet över 225 enheter / ml (eller mer än den övre gränsen för normal i serum).
Dessutom, om upprepad paracentes, som genomförs 48-72 timmar efter starten av adekvat antibiotikabehandling, ökar antalet neutrofiler, vi kan antar utvecklingen av sekundär peritonit.
Bukväggbrus är en sällsynt komplikation av ascites. Indikationer för akut diagnostisk paracentes i levercirros är symtom på ascitisk vätskeinfektion (buksmärta, feber, leukocytos, utseende eller ökning av djupet av encefalopati eller svårighetsgrad av njursvikt), gastrointestinal blödning eller hypotension.
III. Hepatorenalsyndrom
Kriterier för diagnos av hepateralsyndrom (GDS) hos patienter med cirros presenteras av International Society for Study of Ascites (Salerno F., Gerbes A., Gines P. et al., // Gut, 2007). Dessa inkluderar:
- levercirros med ascites
- serumkreatinin över 1,5 mg / dl (> 133 mmol / l);
- Ingen minskning av serumkreatinin under 1,5 mg / dl (133 mmol / l) efter 2-dagars avbrytande av behandling med diuretika och administrering av vätska med albumin (rekommenderad dos av albumin är 1 g / kg per dag upp till en maximal dos på 100 g / dag.) ;
- frånvaro av andra orsaker till utveckling av njursvikt (chock, sepsis, minskning av cirkulerande plasmavolym, användning av nefrotoxiska läkemedel);
- Parenkymal njursjukdom i närvaro av proteinuri (> 500 mg / dag), mikrohematuri (> 50 röda blodkroppar i synfältet) och / eller förändringar i njurarna under ultraljudet är uteslutna.
Hos patienter med dekompenserad cirros, förenar funktionellt njursvikt i slutändan och fortskrider. Cirka 15% av patienterna utvecklar GDS inom 6 månader från det första sjukhusstillfället för ascites, 40% utvecklas inom 5 år.
Typ 2 GDS utvecklas hos patienter med dekompenserad leversjukdom och är nära associerad med resistenta ascites. Det har en långsam kurs, njurinsufficiens är mindre uttalad (serumkreatinin överstiger inte 1,5-2,5 mg / dL).
Specifika kliniska symptom på HRS är frånvarande. Den kliniska bilden kombinerar symtomen på akut njursvikt med progressivt leversvikt och portalhypertension.
För hepateralt syndrom är apati, svaghet, törst typiska; buken ökar i volym, arteriellt tryck faller, gulsot kan öka.
Typiska njurmärken: oliguri, nedsatt filtreringsfunktion med en måttlig ökning av serumkreatinin och blodkarbamidkväve. Samtidigt är njurarnas koncentrationsförmåga tillräckligt bevarad.
Proteinuri, förändringar i urinets sediment är minimala och finns sällan.
I terminalstadiet av hepateralsyndrom är tillsats av hyperkalemi hypokloremi möjlig.
Man bör komma ihåg sannolikheten för utvecklingen av GDS i närvaro av en patient med uttalade ascites utan ett svar på terapi, arteriell hypotension, hyponatremi.
Diagnosen måste baseras på IAC-kriterierna (1996), och alla kriterier måste vara tillgängliga för formuleringen. Efter detektion av njursvikt utförs diagnosen av HRS genom uteslutning.
1. Binyre:
- blodpropp i levervävnad (Budd-Chiari syndrom, tumörinflytande);
- Obstruktion av den sämre vena cava (membran i lumen av den sämre vena cava, tumörinvasion);
- Kardiovaskulära sjukdomar (constrictive perikardit, svår tricuspid regurgitation).
2. Intrahepatisk:
2. 2 sinusformig:
- Alla fall av levercirros
- akut alkoholhalt
- allvarlig viral hepatit
- Akut fettlever av gravida kvinnor;
- berusning med vitamin A
- systemisk mastocytos
- hepatisk purpura
- cytotoxiska läkemedel
2.3 Post-sinusformig:
- veno-ocklusiv sjukdom
- alkoholisk centrolobulär hyalinskleros
3. Subhepatic:
- trombos i portalven
- cavernös transformation av portalvenen;
- blodproppens trombos
- visceral arteriovenös fistel
- idiopatisk tropisk splenomegali
Spatåder (åderbråck) i matstrupen och mage med blödning från dem är en klinisk manifestation av portalhypertension (PG). Vid undersökning detekteras en utvidgning av mjälten, dilaterade vener i den främre bukväggen, som skiljer sig från naveln ("maneterhuvudet"), men oftare ses en eller flera saphenösa vener i den epigastriska regionen. I navelområdet hörs ibland vaskulärt venöst ljud. Tät lever indikerar CPU och mjuk lever indikerar extrahepatiskt portalblock. Närvaron av ascites med CP innebär utveckling av leversvikt.
Det är nödvändigt att differentiera anorektala åderbråck med hemorrojder, vilket inte är relaterat till PG.
Sådana tecken som splenomegali, ascites, hepatisk encefalopati och esofageala åderbråck indikerar hos en patient med leversjukdom. Om något av dessa symptom upptäcks hos en patient är det nödvändigt att utesluta eller bekräfta PG och cirros.
Som en indirekt bekräftelse av diagnosen av PG är detektion av spatåder i matstrupen vid utförande av endoskopi. Om de är oupptäckta krävs endoskopisk undersökning minst en gång vartannat år, och om de detekteras årligen.
Dessutom, under endoskopi, är risken för blödning från esofagus och / eller mage åderbråck och behovet av profylaktisk behandling obligatorisk.
Klassificering av spridmåden i matstrupen enligt deras storlek:
- Jag graderar - enstaka ådor, minskar när endoskopet pressas på dem
- Grade II - flera pelare av vener som inte går samman runt matstrupen, men minskar inte när endoskopet pressar dem;
- III-grad - vener sammanfogas längs hela spetsen av matstrupen.
I händelse av intolerans mot EGDS kan en videokapsel användas, men denna metod behöver fortfarande förbättras vid diagnos av GHG-svårighetsgrad.
Ultraljud tecken på PG:
- Expansion av portalvenen till 13 mm eller mer
- minskning av blodflödeshastigheten eller retrograd blodflöde i portalvenen;
- Utseendet av portocavale collaterals (paraumbilisk ven, spindelvävnad i varicos, etc.).
V. Förtunningshyponatremi
Hos patienter med cirros är utspädningshyponatremi (utspädd hyponatremi) ett kliniskt syndrom och diagnostiseras baserat på följande symtom:
- minskning av serumnatrium ≤130 mmol / l;
- ökning av extracellulär vätskevolym;
- Närvaron av askiter och / eller perifert ödem.
Sådan patologi uppträder i genomsnitt hos en tredjedel (30-35%) av sjukhuspatienter med cirros och ascites.
Utspädningshyponatremi bör särskiljas från sann hyponatremi, som utvecklas med en minskning i cirkulerande plasmavolym på grund av en överdosering av diuretika i patienter utan ascites och ödem.
Kliniska tecken på hyponatremi: kräkningar, illamående, anorexi, apati, slöhet, konvulsioner, desorientering, huvudvärk.
De neurologiska symptomen som uppstår i detta tillstånd är svåra att särskilja från manifestationerna av hepatisk encefalopati.
För behandling av utspädd hyponatremi rekommenderas att man begränsar administreringen av vätska till 1 liter per dag, för att följa en saltfri diet, för att avbryta diuretika (nivån av Na är under 125 mmol / l).
I vissa fall bestäms individuellt beroende på patientens tillstånd, är korrigering av hyponatremi nödvändig.
Annan och ospecificerad levercirros (K74.6)
Version: Directory of Diseases MedElement
Allmän information
Kort beskrivning
anmärkning
Detta undernummer omfattar följande ytterligare fyrsiffriga levercirrhosiskoder:
- Levercirros, ospecificerad (K74.60);
- kryptogen;
- makronodulyarny;
- micronodular;
- blandad typ;
- portal;
- Postnecrotic.
Utesluten från denna underrubrik:
Således beskrivs levercirros, kodad i detta undernummer, som ett kliniskt morfologiskt syndrom med oförklarlig eller ospecificerad etiologi.
morfologi
Frånvaron av ens en av dessa tecken gör det omöjligt att ringa processcirros.
Ytterligare tecken på cirros (inte alltid detekterbar) kan vara:
- hepatocytdystrofi (hydropic, ballong, fett);
- hepatocytnekros.
3. Klassificering
3.1. En populär tidigare klassificering baserades på storleken på regenereringsnoder, eftersom man trodde att små (mindre än 3 mm) noder är karakteristiska för toxisk (alkoholisk) cirros och stor - för virusskador. För närvarande är ett sådant orsakssamband samband med tvivel. De beskrivande termerna "mikronodulär", "makronodulär", "ojämn" saknar klinisk betydelse.
3,2. Biliär- och portuskirros är morfologiskt praktiskt oskiljbara i slutskedet.
4. Klinik
Den kliniska manifestationen av cirros är kronisk eller ospecificerad leversvikt. Skillnaderna i kodning ligger i det faktum att leversvikt beskrivs huvudsakligen som ett kliniskt och laboratoriesyndrom och levercirros - som en klinisk och morfologisk.
Flödesperiod
Beroende på många faktorer bildas levercirros i perioder från flera veckor till flera år.
klassificering
Klinisk klassificering
1.1 Med kompenserad levercirros:
- portalhypertension (ascites, åderbråck i esofagus, mag, rektum, blödning från varicose noder, hepatisk encefalopati, gulsot).
2. Enligt kliniska och laboratorieegenskaper:
2.3 För klassificering genom svårighetsgrad används Child-Pugh-klassificering av hepatocellulär funktion hos levercirros (se tabell nedan).
- klass C (dekompenserad): 10-15 poäng.
2,4. MELD / PELD skala
Sedan 2002, som en del av ett USA-levertransplantationsprogram, har en modell av leversjukdom i slutstadiet (MELD) använts som ett poängsystem för att bedöma den relativa svårighetsgraden av leversjukdom. I pediatrics kallas en liknande skala PELD (Pediatric End-Stage Liver Disease) och används för att bedöma svårighetsgraden av processen hos barn under 12 år.
Resultatet på MELD-poängsystemet varierar mellan 6 och 40 poäng. Skalan används också för att förutsäga dödligheten under de kommande tre månaderna och bestämmer hur brådskande den nödvändiga levertransplantationen är.
Morfologisk klassificering
Föreslagen av World Hepatology Association (Acapulco, 1974) och WHO (1978). För närvarande förlorar sitt praktiska värde.
Etiologi och patogenes
I. Etiologi
1. Identifierade etiologiska faktorer:
1.1 Vanliga orsaker till cirros i allmänhet är:
- viral hepatit B (± HDV) och C - 10-40% av all cirrhosis;
Obs. I denna underkategori är sålunda endast levercirros kodad, som anges i den i avsnittet "Sammanfattning". Cirros med indikation på etablerad etiologi är kodad i andra underkategorier.
2. Kryptogen cirros
Cirrhosis etiologi kan inte etableras hos cirka 10-35% av patienterna. Sådan cirrhosis anses vara kryptogen. Mer än 50% av patienterna som tidigare hade diagnostiserats med idiopatisk kronisk hepatit eller kryptogen cirros, kan detektera hepatit C.
Enligt andra författare innefattar gruppen kryptogen cirros huvudsakligen ett visst antal levercirros som observerats hos migrantbarn (Antillerna, Reunion, Iberiska halvön, Nordafrika), vars ursprung antyder näringsfaktorer (ej bevisat på grund av brist på epidemiologiska data ). Med fullständig säkerhet kan vi bara notera att alkoholkirros saknas hos barn.
II. nekropsi
epidemiologi
Ålder: mestadels mogen ålder
Sexförhållande (m / f): 2
Faktorer och riskgrupper
Klinisk bild
Kliniska diagnostiska kriterier
Symptom, nuvarande
diagnostik
2. FEGDS.
Genomförande nödvändigtvis efter diagnosen. Det används för att bestämma svårighetsgraden av åderbråck. I hans frånvaro upprepas endoskopisk undersökning med intervaller om 3 år.
Spridningsårets åderbråck:
3. Leverbiopsi med histologisk undersökning av biopsi - betraktas som "guldstandard" för diagnos. Problemen med diagnos är associerade med otillräcklig materialprovtagning, felaktigt utvalda platser för biopsiprovtagning.
Metoden används för att bestämma indexet för fibros och indexet för histologisk aktivitet på skalorna METAVIR, Ishak, Knodell. Leverbiopsi kan utföras med acceptabla koagulationshastigheter (INR mindre än 1,3 eller protrombinindex mer än 60%, trombocytantal över 60x10 9 / l). För att minska risken för komplikationer utförs proceduren under ultraljudskontroll.
4. Metoden för indirekt elastografi av levern utförs med användning av en FibroScan-apparat (EchoSens, Frankrike). Metoden är baserad på ultraljudsmätning av hastigheten och fördelningen av mekaniska vibrationer, artificiellt skapad av apparaten, på levervävnaden. Ultraljudselastografi är inte lämplig för patienter med fetma, eftersom signalen endast passerar genom en vävnad från 25 till 65 mm tjock. Analys av användningen av metoden visade att dess värde vid detektering av cirros är högre än med andra stadier av leverfibros.
K74.6 Annan och ospecificerad cirros
Försämring av hälsan i samband med leversjukdomsgrupp
1 589 188 personer diagnostiserades med annan och ospecificerad cirros
378 689 dog med en diagnos av Annan och ospecificerad cirros
23,83% sjukdöddödlighet Annan och ospecificerad levercirros
Fyll i formuläret för val av läkare
Formulär inlämnad
Vi kommer att kontakta dig så fort vi hittar rätt specialist.
Annan och ospecificerad levercirros är diagnostiserad för män vid 39.19% oftare än kvinnor
924.790
Män diagnostiseras med annan och ospecificerad levercirros. För 233.264 av dem är denna diagnos dödlig
dödlighet hos män med sjukdom Annan och ospecificerad levercirros
664 398
Kvinnor diagnostiseras med annan och ospecificerad levercirros För 145 425 av dessa är denna diagnos dödlig.
dödlighet hos kvinnor med sjukdom Annan och ospecificerad levercirros
Riskgrupp för sjukdomen Övriga och ospecificerade levercirrhosis män i åldern 55-59 och kvinnor i åldern 55-59
Sjukdomen är vanligast hos män i åldrarna 55-59
Hos män är sjukdomen minst sannolikt att uppstå vid åldern av
Hos kvinnor är sjukdomen minst sannolikt att uppstå vid åldern av
Sjukdomen är vanligast hos kvinnor i åldern 55-59 år.
Funktioner av sjukdomen Annan och ospecificerad levercirros
Brist eller låg individuell och social fara
* - Medicinsk statistik för hela gruppen av sjukdomar K74 Fibros och cirros
etiologi
Bland de möjliga orsakerna till leverproblem är: Virala medel. Dessa inkluderar hepatitvirus av typ A, B, C, D, E och andra sällsynta arter. De leder till framväxten av akuta och kroniska inflammatoriska processer i levervävnaden, som kallas hepatit respektive namnet på viruset. Hepatit A anses vara den mest gynnsamma typen av viral hepatit, farlig - B, förvärvar en kronisk kurs och detekteras vid cirrosupptaget - hepatit C; Toxiska effekter. Långvarigt och systematiskt intag av giftiga föreningar från miljön (ångor, kemiska föreningar, tungmetaller) eller samtidig exponering av deras höga doser i levern leder till skador på detta organ. I detta fall kan det finnas en måttlig utvidgning av levern utan markerade funktionsstörningar, såväl som massiv hepatocytnekros med övergång till progressiv hepatocellulär insufficiens; Läkemedelseffekter. Inte alla droger har samma hepatotoxicitet. De mest aggressiva av dem anses vara kemoterapeutiska medel, antibiotika, hormoner; Alkoholhaltiga drycker. Systematiskt missbruk av etanolhaltiga produkter orsakar en direkt skadlig effekt på leverceller. Med tiden leder detta till levercirros. Den etablerade säkra dagliga dosen på 40% etanol för levern överstiger inte 90-100 milliliter för män och 50-70 ml för kvinnor; Smittsamma och parasitära medel. Bland dem är huvudplatsen ockuperad av echinokocker och alveokocker, rundmask, patogener av leptospirose. De orsakar både akuta patologiska förändringar och orsakar kroniska processer i form av cystisk transformation av levern. Fel i kost och olämplig näring. I detta avseende är det farligaste systematiska missbruket av fett, stekt, rökt och mat som innehåller stora mängder kryddor. Detta orsakar en kränkning av gallflödet, vilket leder till stagnation, kolangit och bildandet av stenar i leverens duktala system. Ärftlig predisposition, genetiska sjukdomar och missbildningar. Denna typ av orsak ligger på grundval av olika atresi i leverkärlen och kanaler, leverhypoplasi, ackumulationssjukdomar och fermentopati; Akuta sjukdomar i bukorganen, åtföljd av suppurativa processer. Kan leda till spridning av suppuration i portalvinsystemet, vilket kommer att orsaka trombos. Skador på buken och leveren. Det spelar ingen roll omedelbart efter förekomsten. Ibland kan några år efter lidande skador, cysta eller andra vätskeackumuleringar hittas i leverparenchymen; Joniserande strålning och andra fysikaliska och kemiska cancerframkallande ämnen. Dessa orsakssfaktorer kan orsaka cancerdegenerering av vissa delar av levervävnaden.
Klinisk bild
Tecken på leversjukdom: obehag och smärta i leverns utskjutande Förstorad lever i storlek; Allmän svaghet och sjukdom huvudvärk; Försämrade mentala förmågor; Ökad svettning av huden och svullnad; Gul hud och sclera; Hudutslag; Allvarlig klåda i huden Ökad bräcklighet i blodkärl och blödningstendens; Stolens instabilitet, förändring av avföringens natur och färg; Ökning av magsstorleken; Förhöjt venöst mönster på magen i buken; Omotiverad viktminskning Bitterhet i munnen; Sprickor på tungan och dess vita eller bruna patinaöverdrag; Temperaturreaktion med varierande svårighetsgrad.
Fibros och levercirros (K74)
Omfattar:
- alkoholisk leverfibros (K70.2)
- leverkärlskleros (K76.1)
- cirros (lever):
- alkoholisk (K70.3)
- medfödd (P78.3)
- med giftig leverskada (K71.7)
I Ryssland antogs den internationella klassificeringen av sjukdomar i den 10: e revisionen (ICD-10) som ett enda regeldokument för att redogöra för förekomsten av sjukdomar, orsakerna till samtal till medicinska institutioner i alla avdelningar och dödsorsaker.
ICD-10 introducerades i övningen av hälsovård inom hela Ryska federationens territorium 1999 på order av Rysslands hälsovårdsministerium daterad 27.05.97 №170
Utgåvan av en ny revision (ICD-11) planeras av WHO år 2022.
Cirros (lever) - Beskrivning, orsaker, diagnos, behandling.
Kort beskrivning
Levercirros - kronisk, progressiv sjukdom som kännetecknas av lesioner av både parenkym istromy kropp med dystrofi hepatiska celler, nodulär regenerering av levervävnad, utveckling av bindväv diffus omlagring av lobulär struktur och det vaskulära systemet i levern, hyperplasi av hepatiska retikuloendoteliala celler och mjälte och kliniska symptom reflekterande överträdelse blodflöde genom intrahepatiska portalvägar, gallutskiljning, gallflöde, leverfunktion, ett tecken gipersple - nism. Det förekommer relativt ofta, oftare hos män, främst i mitten och åldern.
Koden för den internationella klassificeringen av sjukdomar ICD-10:
- K74.6 Annan och ospecificerad cirros
skäl
Etiologi. Cirros kan utvecklas efter viral hepatit; på grund av undernäring (särskilt proteiner, vitaminer) och metaboliska störningar (vid diabetes mellitus, tyrotoxikos), kronisk alkoholism; på grundval av choleo-pelvis med förlängd kompression eller blockering av gallgångarna; som resultat av giftig eller toxisk allergisk hepatit; som en följd av konstitutionell - familjens predisposition; kronisk leverinfiltrering med vissa substanser följt av en inflammatorisk reaktion (hemokromatos, hepatocerebral dystrofi); mot bakgrund av kroniska infektioner, ibland - parasitiska invasioner. Isolerade. levercirros, såväl som cirros,. i vilken leverskador är bara en av många manifestationer i den totala kliniska bilden av sjukdomen: i tuberkulos, brucellos, syfilis, endokrina metaboliska sjukdomar, vissa förgiftningar, kollagenoser. "
Patogenes. Direkt skada på levervävnaden med en infektiös eller toxisk faktor med långvarig exponering för immunologiska störningar, som manifesteras vid förvärv av leverproteiner genom proteiner och utveckling av antikroppar mot dem. Grunden för primär (kolangiolitisk) gallkirros är en lång intrahepatisk kolestas. När leverns sekundär biliärcirros är ett brott mot gallflödet genom de extrahepatiska gallkanalerna, kolangit, produktion av antikroppar mot proteiner av gallrums epitelceller. I alla typer av cirros utvecklas dystrofi och nekrobios av hepatocyter, det finns en uttalad mesenkymreaktion, spridning av bindväv, vilket resulterar i störd lobulär struktur i levern, intrahepatiskt blodflöde, lymfflöde och utflöde av gallan. Brott mot intrahepatiskt blodflöde orsakar hypoxi och ökar dystrofa förändringar i leverparenchymen. Även nodalregenerering av hepatocyter är karakteristisk. Enligt morfologiska och kliniska kännetecken särskiljs portalen, postnekrotisk, gallär (primär och sekundär) blandade cirrhoses; på aktiviteten av processen - aktiv, progressiv och inaktiv; enligt graden av funktionsnedsättning kompenseras och dekompenseras. Det finns också små och stora nodercirrhosis och dess blandade version.
Symptom, kurs. Tillsammans med en ökning eller minskning i leverens storlek kännetecknas av dess förtjockning, samtidig splenomegali (se Hepatolienal syndrom), symtom på portalhypertension (se), gulsot (se). Ofta tråkig eller värkande smärta i levern, förvärras efter fel i kost och fysiskt arbete. dyspeptiska symtom, klåda på grund av försenad frisättning och ackumulering av gallsyror i vävnader. Vid undersökning av patienten avslöjade kännetecknande för cirros "lever tecken": "lever språk" vascular telangiektasi ( "asterisk", "spindlar") på huden av den övre halvan av kroppen, aritema händer ( "lever palmer"), "lack språk" crimson, Ofta xanthelasma, xantom, fingrar i form av trummor, hos män - gynekomasti, försämrad hårväxt på hakan och i armhålorna. Ofta ökade anemi, leuko- och trombocytopeni, ESR, hyperbilirubinemi, speciellt vid gallkirros. När gulsot i urinen upptäcker urobilin minskar bilirubin, stercobilinhalten i avföring. Observera hyperglobulinemi, förändringar i protein, sedimentprover (sublimat, tymol, etc.).
diagnostik
Diagnosen görs på grundval av den kliniska bilden, laboratoriedata. Differentiell diagnostik med andra kroniska hepatopatier (kronisk hepatit, hepatos, hemokromatos etc.) samt specifikationen av sjukdoms klinisk morfologiska form tillhandahålls genom punkteringsbiopsi, echografi och leverskanningar. Röntgenundersökningen med en suspension av bariumsulfat avslöjar spatåder i matstrupen, speciellt karakteristisk för portalen och blandad cirros. I tvivelaktiga fall används laparoskopi, splenoporografi, angiografi, datortomografi. Postnecrotic cirros orsakas av omfattande nekros av hepatocyter (mer frekvent hos patienter som hade svåra former av viral hepatit B). Levern är måttligt ökas eller minskas i storlek, som kännetecknas av tecken på leversvikt, uttryckt svaghet, nedsatt arbetsförmåga i blodet bestäms av hypoproteinemi (huvudsakligen hypoalbuminemi) hypofibrinogenemia, hypoprotrombinemi, frekventa tecken på hemorragisk diates. Portalcirrhosis uppstår efter viral hepatit, som en följd av alkoholism, undernäring, mindre ofta på grund av andra orsaker. funktionen är en massiv proliferation i levern av bind septa, svårighets förgreningar av blodflödet i intrahepatisk portvenen.
Symtom orsakas av portalhypertension (se), tidiga ascites, åderbråck i hemorrhoid plexus, matstrupe och hjärtkärl i magen, liksom subkutana paraumbiliska ådror, som skiljer sig i olika riktningar från navelringen ("Medusas huvud"). Gulsot och laboratorium - biokemiska förändringar sker relativt senare. De vanligaste komplikationerna är kraftig esofageal - gastrisk och upprepad hemorrojdblödning. Blodkirros uppträder på grund av långvarig tomgångstid och uppenbaras tidigt gulsot, hyperbilia - rubinemi, klåda, feber i vissa fall med frossa. Serum ökar innehållet av alkaliskt fosfatas och kolesterol, ofta alfa (två) och beta-globuliner. Blandad cirros uppträder oftast, har vanliga kliniska och laboratorie manifestationer av alla tre former av cirros som anges ovan. Kompenserad cirros är karakteriserad av patientens tillfredsställande välbefinnande och i närvaro av kliniska, laboratorie-, morfologiska förändringar som är karakteristiska för cirros, bevarande av leverans huvudfunktioner. Dekompenserad levercirros uppvisar allmänt svaghet. gulsot, portalhypertension, hemorragiska fenomen, laboratorieändringar, vilket indikerar en minskning av leverns funktionella förmåga. Inaktiva cirrosens lopp är långsamt progressiv (i många år och årtionden), perioder med långvarig remission är vanliga, med patienter kvar i tillfredsställande hälsotillstånd och indikatorer på leverprov som är nära normala. Med aktiv cirrhosis är sjukdomsprogressionen snabb (flera år), kliniska och laboratorieexponeringar av processaktiviteten (feber, hyperglobulinemi, förhöjd ESR, proteinsedimentskift) är signifikanta. Oreglerad livsstil, systematiska kränkningar av kosten, alkoholmissbruk bidrar till aktiveringsprocessen i levern. Sjukdomens terminalperiod, oavsett form av cirros, kännetecknas av utvecklingen av tecken på funktionellt leversvikt med ett resultat i leverkomen.
Prognosen är ogynnsam med aktiv cirros, något bättre (vad gäller livslängd och varaktighet för bevarande av arbetsförmåga) - med en inaktiv kompenserad. I fall av sekundär gallcirrhosis bestäms prognosen i stor utsträckning av orsakerna till obstruktionen av gallkanalen (tumör, sten etc.) och möjligheten till eliminering. Prognosen hos patienter med blödning från esofagus och ådermuskeln i historien förvärras. Sådana patienter lever inte mer än 1-1,5 år och dör ofta av återblödning.
behandling
Behandling med aktiv dekompenserad cirros och förekomsten av komplikationer är inpatient. Tilldela sängstöd, diet nr 5. När aktiviteten i processen ökar visas glukokortikosteroidhormoner (prednison - 15-20 mg / dag etc.). Med esofagus åderbråck - astringenter och antacida; med ascites - saltfri diet, diuretika, spironolaktoner, i frånvaro av effekt - paracentes. Vid svår hypoalbuminemi - plasma, albumin IV. Med dekompenserad cirros uppvisas leverhydrolysat (seaprex, etc.), vitaminer B1, B6, kokarboxylas, liposyra och glutaminsyror. Vid de första tecknen på hepatisk encefapopati begränsar de intag av protein i kroppen och behandlar leverfel, störningar i vatten-saltmetabolism, hemorragisk syndrom. För att minska den smärtsamma klåda ordineras kolestyramin, vilket binder gallsyror i tarmarna och förhindrar reabsorption. Vid gallkirros komplicerad av kolangit och vid leversvikt visas bredspektrum antibiotika. I fall av sekundär biliär cirros, kirurgisk behandling för att eliminera blockering eller kompression av den gemensamma gallkanalen. I händelse av akut blödning från esofageala åderbråck - akut sjukhusvistelse på ett kirurgiskt sjukhus, hungersnöd, tamponadeblödning med en speciell sond med två uppblåsta ballonger eller införande av koaguleringspreparat genom esofagoskopet till blödande vener, laserkoagulation, viral injektion, dropppituitrin In / i, i vissa fall - akut kirurgisk behandling. Med inaktiv cirrhosis utförs dispensarobservation av patienter (minst 2 gånger om året), diet nr 5 visas, regelbundet 4-5 måltider om dagen, övningsbegränsningar (speciellt med portuskirros). Alkohol är förbjuden. Användbar 1-2 gånger om året, kurser av vitaminterapi, behandling med syrepar, Essentiapé. När portal cirros med betydande esofagusvaricer eller anliggning, inte kan behandlas med ascites avlastning av portalsystem profylaktiskt appliceras kirurgiskt eller portakaval splenorenal anastomos (eller producera andra typer av transaktioner). Patienter med levercirros är delvis ofrivilliga eller funktionshindrade och måste översättas till funktionshinder.
Prevention.
Förebyggande av epidemi och serumhepatit, rationell näring, effektiv sanitär - teknisk övervakning inom industrier relaterade till hepatotropa gifter, kampen mot alkoholism. Tidig behandling av kronisk hepatit och sjukdomar som uppträder vid kolestas.