Hepatisk koma

Symtom på leverkärl är olika intensitet, men trots detta märker de flesta patienter utvecklingen av sjukdomen redan i sena, avancerade stadier.

Av denna anledning är hepatomen oftast dödlig.

Vad är den här sjukdomen och av vilka skäl kan det leda till leversvikt, vilket orsakar utveckling av koma?

Hepatisk koma är en farlig patologisk process av hämning av centrala nervsystemet och dess huvudsakliga funktionella syften, som också kallas "hepatisk encefalopati.

Detta tillstånd är slutfasen av leversvikt, vilket kan utvecklas mot bakgrund av andra sjukdomar i levern av akut eller kronisk natur.

Orsaker till leverkärl

Hepatisk koma uppträder i de flesta fall som ett resultat av mekanisk skada på ett organ eller dödsfallet hos cellerna. Oftast sker detta tillstånd i processen med långvarig leverförgiftning.

Orsaker till leverkome kan vara följande:

• Viral, akut, giftig, alkoholisk hepatit.
• Akut patologisk process kan utvecklas som ett resultat av en kränkning av blodtillförseln till levern.
• Långtidsanvändning av vissa droger.
• Toxiska faktorer - exponering för fosfor, arsenik, alkohol, narkotiska ämnen.
• Hepatit A och B.
• Levercirros och andra patologiska förändringar i det inre organet.

I vissa fall kan orsaken till leverkamma vara cancer och andra patologiska processer i kroppen där leverskador uppstår.

Former och symtom på sjukdomen

Utvecklingen av sjukdomen kan ha flera former och steg, som var och en kännetecknas av sina egna symtom.

Patologi kan utvecklas vid vilken ålder som helst, leverkomån hos barn är långt ifrån ovanlig.

Tecken på leverkome kan variera avsevärt beroende på sjukdoms typ och form. Oftast utvecklas symtomen på sjukdomen inom 1-2 veckor efter sjukdomsuppkomsten. Patienter börjar klaga på dålig aptit, känna sig sjuk, svaghet, kronisk trötthet, apati.

Även tecken på leverkoma är svår smärta i buken, klåda och intensiv huvudvärk. Ofta kan en person störas av oavsiktlig ångest, depression, apati, sömnstörningar och försämring av tänkandet.

Steget med hotande leverkometer åtföljs av dramatiska förändringar i djup depression, upphetsning och apati.

För detta stadium av sjukdomen anses hepatocellulära förändringar vara karakteristiska - utseendet av dålig andedräkt, nedsatt medvetenhet, oförmågan att lösa även de mest elementära logiska problemen.

Hepatisk Coma Behandling

Diagnos av leverkoma är extremt viktig, eftersom det är hon som är nyckeln till snabb och kompetent behandling.

En grundlig undersökning av historien om olika leverpatologier krävs, en allmän klinisk analys av blod och urin utförs en ultraljudsundersökning av mag-tarmkanalen. En ytterligare diagnostisk metod kan också vara ett elektroencefalogram.

Det är obligatoriskt att slutföra rengöring av tarmarna, vilket syftar till utsöndring av ackumulerade toxiner och giftiga ämnen. I regel anses organtransplantation vara den enda effektiva och effektiva behandlingsmetoden.

Tyvärr kan de flesta patienterna helt enkelt inte vänta tills de har en levertransplantation.

Den högsta dödligheten är bland barn som är yngre än 10 år och medelålders patienter över 40-45 år. Bland dessa patienter är leverkomån i de flesta fall dödlig.

Om behandlingen startades i de tidiga stadierna har sjukdomen en bra prognos och sannolikheten för ett framgångsrikt resultat av behandlingen ökar betydligt.

Hepatisk koma hos barn, symtom och behandling

Under detta tillstånd förstår vi den fullständiga bristen på leverfunktion på grund av dystrofa förändringar, fet infiltration och nekros av levercellerna. Ett sådant nederlag i levercellerna orsakar en kraftig inhibering av leverns avgiftningsfunktion och självförgiftning av barnets kropp genom interstitiella produkter och icke-neutraliserade toxiner av intestinalt ursprung. Andra funktioner i levern störs också signifikant (proteinbildande, kolhydrat).

Den främsta orsaken till leverkamma är Botkins sjukdom. Dessutom kan det vara resultatet av levercirros och kan observeras vid allvarlig förgiftning av svampar, arsenik, fosfor och andra toxiska produkter.

Symptom. En koma utvecklas antingen plötsligt, kraftigt eller gradvis, gradvis. Följande symtom är karakteristiska för den första typen av utveckling: feber, frekvent kräkningar, gulsot eller hemorragisk syndrom (petechiae, epistaxis, melena). Med långsam utveckling, progressiv svaghet, letargi, sömnighet i dag och sömnlöshet på natten, huvudvärk, smärta i rätt hypokondrium, konstant illamående och ibland kräkningar noteras. Den intermittenta intensiteten av gulsot är ganska typisk: det ökar och minskar sedan.

Hepatisk koma, oavsett utvecklingens art, åtföljs av snabbt ökande förändringar i det centrala nervsystemets funktionella tillstånd. Först är patienten mycket rastlös. Tendonreflexer är förhöjda. Ibland finns det patologiska reflexer, till exempel Babinsky. Då kan det finnas konvulsioner av enskilda muskelgrupper. Ångest är ersatt av apati, slöhet, förlust av medvetande. Leveren minskar snabbt. Tunga torr, furred. Från munnen luktar en söt "lever". Andning är arytmisk, ofta av typen Kussmaul, gradvis deprimerande. Puls liten, svag fyllning, frekvent, arytmisk. Muffled hjärta låter.

Hypokromisk anemi observeras. Antal leukocyter instabila - eller leukocytos eller leukopeni med neutrofili med skift till vänster. Ökad bilirubinhalt i blodet. Alkalisk reserv reducerad. Mängden gallpigment ökar i urinen, protein, erytrocyter, cylindrar och vissa aminosyror (tyrosin och leucin) förekommer.

Prognosen för hepatisk koma är alltid mycket allvarlig. Därför är det omedelbart efter diagnosen nödvändigt att genomföra intensiv behandling.

Behandling. Absolut fred, strikt sängstöd. Prescribe en stor mängd kolhydrater med en skarp begränsning av fetter, proteiner upp till 15-20 g per dag. Omedelbart börja droppa intravenöst injicera 5% glukoslösning till 500-1000 ml per dag, 8-10 droppar på 1 min. Innan en droppare appliceras administreras en 20-40% glukoslösning med en hastighet av 1-2 ml per 1 kg vikt. Du kan droppa en blandning av glukos med saltlösning (1: 1). Tillsammans med detta föreskrivs 5-10 U insulin (subkutant).

Kortikosteroidläkemedel används: prednisolon 1-1,5 mg per 1 kg, eller hydrokortison 75-200 mg per dag, eller ACHT 60-100 IE per dag. Den dagliga dosen av dessa läkemedel är indelad i två doser. Utför intensiv vitaminterapi: askorbinsyra - 500-600 mg, vitamin B1 - 30-50 mg, vitamin B2 - 20-50 mg, vitamin B6 - 20-30 mg, vitamin PP - 20-40 mg, vitamin B12-50-100 MCC, vitamin K (vikasol) med hemorragisk syndrom - 5-10 mg per dag. Alla vitaminer rekommenderas att administreras parenteralt. Plasma, periston, neocompensan, polyvinylpyrrolidon administreras intravenöst. Glutaminsyra (stora doser) används för att neutralisera ammoniak i blodet, eftersom hyperammonemi utvecklas under leverkomon. Kalium- eller kalciumglutaminat (10-15 g) löses i 500 ml 2,5-5% glukos och administreras i 4-6 h med en hastighet av 40-50 droppar per minut. Liknande infusioner upprepas. I samband med hyperammonemi bör metionin inte administreras, när det sönderdelas bildas ammoniakradikaler.

Campolon har en god effekt (2,5-5 ml intramuskulärt dagligen). Symptomatiska läkemedel används: koffein, mezaton, cordiamin vid hjärt- och kärlsvaghet, strofantin vid hjärtsvikt, klorhydrat (0,5-1,5 g) i kramper för konvulsioner. Prescribe rikligt med att dricka fruktjuicer, kompositar, om barnet är medvetet.

Hepatisk koma hos barn: vad det är, behandling, akutsjukvård, symtom, orsaker, tecken

Vad är hepatisk koma

Hepatisk koma är en allvarlig abnorm leverfunktion med neurologiska manifestationer (hepatisk encefalopati).

Hepatocellulär koma i akuta lesioner av hepatocyter, t ex på grund av akut hepatit B eller C, förgiftningar (blek Grebe, klorkolväten, paracetamol), metaboliska sjukdomar (t ex fruktos intolerans).

Portocaval koma med akut dekompensering av kronisk leversjukdom.

Cirros: bind omstrukturering vävnad levern med kronisk hepatit B eller C, kronisk kolestas (hypoplasi eller biliär atresi, cystisk fibros) eller på grund av medfödda metaboliska störningar (t ex galaktosemi, Wilsons sjukdom, fruktos intolerans). Konsekvenser: nedsatt utveckling, kort livslängd, begränsad leverfunktion.

Symtom och tecken på leverkamma hos barn

• ångest, aggressivitet, begränsning av medvetandet;
• fuzzy tal, tremor, skakande handskrift;
• hepatisk lukt från munnen;
• gulsot, klåda på grund av ökad koncentration av gallsyror, repning;
• hepatiska tecken: palmar erytem, ​​telangiectasia (spindelvener);
• pallor, hudblödningar, perifert ödem;
• utstickande buken på grund av ascites och splenomegali.

Diagnos av leverkamma hos barn

Laboratoriediagnostik: bestämning av total och direkt bilirubinhalt, ACT, ALT, LDH, ALP, y-glutamattransferas, kolinesterasaktivitet; nivåer av protein, albumin; blodkoagulering (Quickkit-indikator, antitrombin III), NH-koncentrationer, kreatinin, urea, elektrolyter; allmän analys blodgaskomposition; ytterligare diagnos, beroende på den avsedda sjukdomen.

Övervakning: invasiv tryckmätning, CVP, urinarkateter.

I vissa fall söker huvudet CT efter misstänkt hjärnödem (den vanligaste komplikationen).

Behandling av leverkamma hos barn

Sluta förtäring.

Undvik hepatotoxiska läkemedel, såsom sedativa, paracetamol, acetylsalicylsyra, vissa antibiotika.

Intravenös ersättning av vätskor och elektrolyter, högdos glukoslösning, begränsning av proteinlösningar.

Eliminera vätskebrist, exakt vattenbalans.

Med ökande symtom på koma: intubation och mekanisk ventilation.

Med en tendens att blöda - färsk blodplasma, eventuellt ett koncentrat av koagulationsfaktorer.

Asciter punkterar endast i undantagsfall, avlägsnande av vätska med hjälp av diuretika.

Med en ökning av NH, laktulos, desinfektion av tarmarna med dåligt absorberade antibiotika.

Med gastrointestinal blödning, till exempel i närvaro av ett sår eller erosiv gastrit:

• magsond för aspirering av gastrisk innehåll
• antacida, H, -blocker, t ex ranitidin, protonpumpshämmare (omeprazol, pantoprazol).

Vid blödning från spatåter i matstrupen - endoskopi med härdning av varicose noder.

Levertransplantation med misslyckande med konservativ behandling.

Hepatisk koma hos barn

Det kliniska och metaboliska syndromet som uppträder i slutfasen av akut eller kroniskt leversvikt är hepatisk koma. Sjukdomen kan utvecklas i akuta och kroniska leversjukdomar i någon etiologi. I denna artikel kommer vi att titta på dess huvudorsaker, symtom och sätt att tillhandahålla akutsjukvård.

Orsaker till leverkamma hos barn

En av de vanligaste orsakerna till leverfel är viral hepatit. Coma förekommer även i levercirros, förgiftning med svamp, tetrakloretan, arsenik, fosfor, fluorotan, vissa antibiotika och sulfatläkemedel.

Levernas regionala hypoxi i samband med trauma, abscesser, parasitär leverskada spelar också en stor roll i utvecklingen av leversvikt.

Hos nyfödda och spädbarn kan hepatisk koma vara associerad med fetal hepatit, gallvägar atresi, sepsis.

Patogenes av hepatisk koma

Patogenes anses vara en effekt på hjärnan av cerebrotoxiska ämnen som ackumuleras i kroppen.

Det finns två typer av tillstånd:

Hepatocellulär - endogen, som uppträder mot bakgrund av en skarp inhibering av leverens neutraliserande funktion och ökad bildning av endogena toxiska produkter som ett resultat av massiv nekros av hepatisk parenkym.

Shunt - exogen, förknippad med de toxiska effekterna av ämnen från tarmen till den sämre vena cava genom portokavalanastomoserna, som omger leveren.

I regel är både exogena och endogena faktorer inblandade i utvecklingen av båda typerna.

De specifika mekanismerna för utveckling av hepatisk encefalopati och koma har inte hittills fastställts fullt ut. Man tror att ammoniak och fenoler spelar en ledande roll i hjärnskador. De senare bildas huvudsakligen i tarmarna.

Vid leverdysfunktion går ammoniak och fenoler in i blodet. Tillsammans med ammonium orsakas fenomenen av encefalopati genom överdriven ackumulering av toxiska metaboliter som merkaptan. Hjärnödem med samtidig njursjukdom, lunginsufficiens, hypovolemi är den direkta orsaken till dödsfall i leverkomma.

Vad är symtom på leverkärt?

Utvecklingen av en koma kan bli blixtnedslag, akut och subakut.

När fulminantutveckling redan i början av sjukdomen finns tecken på skador på centrala nervsystemet, isterisk, hemorragisk och hypertermisk syndrom.

Akut utveckling kännetecknas av utvecklingen av en koma på den 4: e och 6: e dagen i isterperioden.

Med långsam utveckling utvecklas leverkomen vanligen vid 3-4 veckors sjukdom.

Medvetandet är helt frånvarande. Det finns observerad styvhet i musklerna i occiput och lemmar, klonus av fötterna, patologiska reflexer (Babinsky, Gordon, etc.) Allmänna kloniska kramper kan observeras.

Patologisk andningstyp Kussmaul eller Cheyne-Stokes. Hepatisk lukt från munnen på grund av ökad ackumulering av metylmerkaptan i kroppen.

Döv hjärta låter, lågt blodtryck. Leveren minskar snabbt i storlek. Komplett adynamia, isflexi. Eleverna är breda. Elevernas reaktion på ljuset försvinner, följt av undertryckandet av hornhinnesreflexerna och upphörande av andning.

Hur diagnostiseras leverkomedi hos barn?

I studien av blod observeras:

• hypokromisk anemi;
• leukocytos eller leukopeni;
• neutrophalos med ett skifte till vänster;
• ökat direkt och indirekt bilirubin;
• reduktion av protrombin och andra faktorer av blodkoagulering; reduktion av albumin, kolesterol, socker, kalium;
• ökning av koncentrationen av aromatiska och svavelhaltiga aminosyror, ammoniak.

Transaminasaktiviteten ökar vid sjukdomsuppkomsten och minskar under komaperioden (bilirubin-enzym-dissociation).

Det finns både dekompenserad metabolisk acidos och metabolisk alkalos i samband med svår hypokalemi.

Nödvård för leverkamma hos barn

Intensiv behandling vid behandling av leverkärl

Det består av avgiftning, etiotropisk behandling och receptbelagda antibiotika.

1. För att återställa energiprocesser infuseras glukos i en daglig dos på 4-6 g / kg i form av en 10-20% lösning.
2. För avlägsnande av giftiga ämnen under akut intravenöst hög volym (1-2 liter per dag) vätskor: Ringer-lösning, 5% glukoslösning i kombination med 1% lösning av glutaminsyra (1 ml / år av livet i timmar) för bindning och dehydrering ammoniak. Den totala volymen av injicerad vätska är i genomsnitt 100-150 ml / kg kroppsvikt per dag. Infusionsterapi utförs under kontroll av diures, ofta i kombination med diuretika, aminofyllin.
3. Hepasteril A (argirin-äppelsyra) intravenöst används 1000-100 ml med en hastighet av 1,7 ml / kg per timme för att minska förgiftningen på grund av hyperammoniemi. Hepasteril A är kontraindicerat vid njurinsufficiens.
4. Normalisering av aminosyrametabolism uppnås genom införande av läkemedel som inte innehåller kvävekomponenter - heparil B.
5. För att korrigera hypoproteinemi och relaterad hypoalbuminemi administreras albumin, frysta frysta plasmalösningar.
6. Minska bildningen av ammoniak och fenol i tarmen kan uppnås genom avlägsnande av proteinprodukterna i det gastrointestinala området (magsköljning, Sanering lavemang, med användning av laxermedel), och undertryckande av tarmmikroflora, som bildar giftiga produkter nämnts, i syfte att inåt antibiotika. Samtidigt, för att förhindra septisk processen tilldelas en eller två antibiotiska trycka kliniskt signifikanta patogener.
7. Korrigering av elektrolytmetabolism och syra-bastillstånd bör utföras under kontroll av lämpliga biokemiska parametrar, eftersom det kan fastställas vid hyperkonatomhypo-, normo- och hyperkalemi, acidos och alkalos.
8. Komplexet av terapeutiska åtgärder rekommenderas inkluderar anabola hormoner, Essentiale, kokarboksilazu, unitiol, vitaminer: A, C, K, E, B och beredningar framställda av extrakt av färsk lever - Syrepar, gepalon.
9. För att stabilisera cellmembranen hos hepatocyter, föreskrivs glukokortikoider - hydrokortison (10-15 mg / kg per dag) och prednisolon (2-4 mg / kg per dag).

Symtomatisk behandling vid behandling av leverkärl

Det innefattar utnämning av indikationer på lugnande medel, antikonvulsiva medel, hjärt-, vaskulära och andra medel.

1. Om det finns tecken på DIC används heparin i en hastighet av 100-200 U / kg kroppsvikt under kontroll av ett koagulogram.
2. För hämning av proteolytiska processer rekommenderas det att föreskriva kontur, stolthet.
3. I avsaknad av effekten av konservativ terapi används aktiva avgiftningsmetoder - hemosorption, lymfosorption, plasmautbyte, hemodialys. Kanske användningen av peritoneal eller intraintestinal dialys med hepatisk koma hos barn.

Hepatisk koma hos barn

Hepatisk koma är ett patologiskt tillstånd i levern, där dess funktion hämmas, vilket åtföljs av en nedbrytning av centrala nervsystemet, metabolism och blodcirkulation.

skäl

Den vanligaste orsaken till leverkamma i barndomen är infektion hos barnet med viral hepatit. En koma som orsakas av levercirros, förgiftning av svampar eller kemiska föreningar (arsenik, fosfor) samt koma i närvaro av sepsis är mindre vanligt.

Infektionssjukdomar är de främsta orsakerna till utvecklingen av koma hos barn. Dessa inkluderar:

• viral hepatit A, B, C, D, E, G;
• herpes simplex virus;
• cytomegalovirus;
• infektiös mononukleosvirus och andra.

En av de sällsynta men väldigt farliga orsakerna till hepatisk koma i barndomen är Rays syndrom. Detta tillstånd är typiskt för barn upp till 12-16 år. Dess utseende är associerat med behandling av infektionssjukdomar som mässling, influensa, vattkoppor i ett barn. I detta fall påverkas förekomsten av koma i detta fall av intaget av specifika läkemedel som innehåller acetylsalicylsyra. Reye syndrom orsakar hepatisk encefalopati, som uppstår som ett resultat av hjärnödem och fet infiltrering av levern. Detta tillstånd är extremt farligt för barnets liv.

Listan över andra orsaker till leverkärl hos barn innehåller en allvarlig form av bakteriell infektion och värmeslag.

I allmänhet uppstår leverkomor från en alltför hög koncentration av toxiska metaboliska produkter i barnets kropp - ammoniak, fenol, olika aminosyror, fettsyror med låg molekylvikt och andra föreningar.

symptom

Svårighetsgraden av psykomotoriska abnormiteter hos ett barn bestämmer scenen av leverkoma:

• Den första etappen, prekoma. Barnets beteende och humör genomgår starka förändringar och hoppar - från apati till uttalad upphetsning. Det finns sömnstörningar: Nackstöd blir rastlös och om dagen lider barnet av sömnighet. Graden av ångest ökar, tänkandet blir förvirrad och talet hämmas. Barnets hud får en karakteristisk gulaktig nyans. Buksmärtor och illamående kan vara närvarande.
• Den andra etappen, hotande koma. Barnets medvetenhet är ännu mer störd, han förlorar kontakten med verkligheten. Spänningsperioden går till apati, slöhet, samordning är störd. Barnens händer och läppar börjar skaka, temperaturen stiger, andning blir bullrigt och från munnen uppträder en obehaglig karakteristisk lukt av levern.
• Den tredje etappen, fullständig koma. Barnet förlorar helt medvetandet, hans ansikte är orörligt, unemotional. Eleverna är dilaterade, reflexer är mattade, det finns inget svar på yttre stimuli. Bullriga andning ersätts av grunda, sällsynta suckar, som alternerar med djup och frekvent inandning av luft. Leverans storlek är mycket mindre än normalt.

Diagnos av leverkom i ett barn

Diagnostiska åtgärder är i stor utsträckning beroende av koma i koma. Om barnet är medvetet undersöker läkaren det, finner ut klagomål och gör en sjukdomshistoria. Bland laboratorietester är biokemiska blodprov, på grundval av vilka läkaren kan bedöma svårighetsgraden av sjukdomar i levern. Hans resultat visar att barnet har en ökning av leukocytos (förändringar i blodets blodkomposition med en ökning av antalet leukocyter), utvecklingen av anemi, en ökning av ESR. Blodkoagulering förvärras, kolesterol och kaliumnivåer i blodet faller. Ett sjukt barns urin får en mörkgul nyans och avföring blir ljus.

Elektroencefalografi är ett måste - en studie av den elektriska aktiviteten hos ett barns hjärna. Om han är medvetslös utvärderas bevarande av reflexer och blodcirkulation.

komplikationer

Hepatisk koma i barndomen har en ogynnsam prognos och kan leda till barnets död. I de tidiga stadierna och med aktiv behandling kan processen bli reversibel, till och med återhämtning. Ibland kan en koma visa regression och sedan återkomma.

behandling

Vad kan du göra

Hepatisk koma är ett extremt farligt tillstånd för ett barn, vilket kan vara dödligt i avsaknad av snabb medicinsk vård. Därför är det mycket viktigt att du söker läkarhjälp så snart som möjligt och skickar barnet till sjukhuset.

Vad doktorn gör

Behandling av leverkoma i barndomen bör genomföras på följande områden:

• identifiering och eliminering av orsakssamband som orsakar koma;
• Minskar koncentrationen av ammoniak och andra giftiga ämnen som bildas under barnets matsmältningsaktivitet.
• utsöndring av toxiska produkter;
• återställning av elektrolytbalansen
• eliminering av komplicerade faktorer (infektioner, blödning, etc.);
• bli av med problem med hemodynamik, hemostas, behandling av njursvikt;
• absolut vila, sängstöd;
• vatten-hungrig paus i 12-16 timmar med gradvis utfodring i små portioner.

Om barnet är i tillståndet av prekoma rekommenderar läkaren en strikt begränsning av protein i den dagliga kosten - högst 50 gram. Varje dag är det nödvändigt att rengöra tarmarna med enema eller laxermedel.

När det gäller portokaval koma, administreras ett läkemedel till barnet som kan påverka bakteriefloran och minska produktionen av giftiga ämnen.

Det akuta stadium av koma kräver intravenös administrering av ett antal läkemedel för att förbättra och stabilisera barnets tillstånd. Använd vid behov antivirala eller avgiftningsmedel. Ibland krävs blodtransfusioner, plasmaferes, lymfosorption, hemosorption, hemodialys. Barnet måste placeras i intensivvården eller terapeutiska avdelningen.

förebyggande

Hepatisk som kan varnas om på ett snabbt och effektivt sätt engagera sig i behandling av redan närvarande leversjukdomar. Det är viktigt att övervaka mängden proteinfoder som konsumeras av barnet, för att skapa korrekt och balanserad näring, för att utesluta svampar från kosten. De första symtomen på sjukdomen bör vara en allvarlig signal för snabb tillgång till en läkare.

Koma hos barn (lever, hyperglykemisk)

Kärnan i utvecklingen av komatosstater hos barn är en djup störning av centrala nervsystemet, åtföljd av förlust av medvetande. Barn koma förekommer vid olika patologi: trauma och hjärntumör, saharnomdiabete, epilepsi, meningoencefalit, akut njur- och leversvikt, brott mot vatten elektrolyt metabolism, förgiftning berusning, hjärnblödning.

Symptom. Beroende på graden av medvetslöshet och depression av reflexer, utmärks fyra stadier av komautveckling. Steg 1: Patienterna är bedövade, likgiltiga för sin omgivning, trög, de besvaras svårt, talet är suddigt. Barnet vaknar under påverkan av yttre stimuli (ljud, smärta); andning och hjärtaktivitet är tillfredsställande, reflexer bevaras. Steg II (måttlig svårighetsgrad): ett tillstånd av dumhet (djupt depression av medvetande), det är svårt att få barnet i djup sömn, svara på frågor; andning ökar, takykardi, normalt eller minskat blodtryck, försvagade reflexer. Steg 1 och II är ett prekomatos tillstånd. Steg III (djup koma): medvetslös barn, kan det inte vakna, areflexi, vidgade pupiller, hud gråaktig, akrocyanos, andas ofta minskade ytlig, arytmi, blodtryck betydligt, finns det ofrivillig urinering. Steg IV (tung eller terminal stat): areflexi, svaghet, onormal andning (Kuss-Maul, Cheyne-Stokes), allvarlig bradykardi med efterföljande hjärtsvikt, blodtryck inte bestämd.

Diagnosen av koma i typiska fall är inte svårt. Det är svårare att känna igen prekomatos manifestationer, vilket kräver särskild uppmärksamhet åt små förändringar i psyken, beteende och sömnstörningar. Det är viktigt att noggrant bedöma anamnestiska data (drop kontusion överförda infektioner), kroniska sjukdomar (leversjukdom, diabetes, epilepsi, njursvikt, etc.)., För att klargöra om det fanns en lång överhettning (stuffy rum solinstrålning). Är det nödvändigt att noggrant undersöka barnet: tillståndet i huden (skrubbsår, torr hud, blåmärken, färgning, svullnad, ben integritet), för att utvärdera lukten av utandningsluft (aceton, urea), tillståndet av eleverna, närvaron av fokala neurologiska symtom, uppmärksamma patientens position, temperaturmätning, AD, diurese, rekord EKG.

Urgent sjukhusvistelse i intensivvården och intensivvården.

Hypoglykemisk koma utvecklas på grund av diffusa giperplazii6 celler hos barn till föräldrar som lider av diabetes, och kan också vara en manifestation av insulinom (Harris syndrom), provocera hypoglykemiska anfall. Coma kan utvecklas hos barn tidigt på morgonen (morgonhypoglykemi). I allvarliga fall observeras med hypoglykemi i morgon, tremor, ataxi, transient strabismus, muskelhypotoni, hemiparesis. hallucinationer etc. Svåra hypoglykemiska anfall utvecklas hos nyfödda (nyfödd hypoglykemi) med andningsfel, cyanos, tremor, krampanfall. Paroxysmal hypoglykemi hos unga barn observeras med ökad insulinkänslighet (Mac Quarie syndrom). Dock uppträder oftast hypoglykemisk koma hos barn som lider av diabetes.

Symptom. Coma kan utvecklas plötsligt, men oftare förekommer föregångare: svaghet, ångest, skakningar av händer och fötter, ökad svettning och utseende av hunger. Child blekare och snabbt förlorar medvetandet, vidgade pupiller, rörelse långsam, trög, bradykardi, ögonglober ansträngda senreflexer var livlig, ökad muskeltonus, tunga fuktig, lukten av aceton andetag där. Avgörande för diagnosen är bestämning av blodsocker, vilket minskas kraftigt, det finns inget socker och aceton i urinen.

Första hjälpen I de första minuterna av koma, då det är svårt att skilja mellan hyper- och hypoglykemisk koma, injiceras 20-25 ml 20% eller 40% glukoslösning intravenöst. Med hypoglykemisk koma förbättras patientens tillstånd omedelbart, med diabetisk koma finns ingen effekt. Efter att ha klarat diagnosen fortsätter glukosen att injiceras intravenöst tills effekten uttalas under kontroll av blodsocker.

Diabetisk koma förekommer hos diabetiska barn i alla åldrar, men oftare i förskola och i skolan. Förekommer med överspädning, avskaffande av insulin och med allvarliga allvarliga sjukdomar. Det finns ketoacidotiska och hyperosmolära (icke-syraotiska) och lakticidemiska koma. Coma föregås av ett prekomatos tillstånd: ökad törst, ökad diurese, ökad letargi, generell ångest, aptitlöshet, huvudvärk, buksmärta. När koma och djupandning blir högljudd fel förstärkt kräkningar, torr hud och markeras mucosal verkar karakteristiska "diabetisk rouge", och takykardi, blodtryck och minskad muskeltonus, förlorade medvetandet, är dålig andedräkt aceton bestämt är eleverna minskat. I blodet, hyperglykemi, förhöjda nivåer av ketonkroppar (0 till? 2,5 g / I), ibland ökad restkvävenivå (större än 22 mol / L), för att minska bas-reserven 8,9-13,39 mmol (NPHS 1 liter plasma (20-30 O6,% C02) och blod-pH 7,2i mindre milda neutrofili visas i urinen -.. socker, atsetor och betamaslyannaya acetoättiksyra, protein, cylindrar, erytrocyter När neatsidoticheskoy hyperosmolär koma uttryckt avvattning, mycket hög blodsocker (80 mmol / l och mer), det finns hypernatremi, azotemi ökar, osmotiskt tryck minskar ryggradsvätska med utveckling av hjärnödem. I denna form uppträder stupor, koma och kramper snabbt (tabell 17).

Sällan, barn utvecklar laktatsidemicheskaya koma vid vilken råder vaskulär kollaps, förhöjt blod laktat innehåll (bolee3-30 pmol / l) reducerade kloridinnehåll, en måttligt förhöjda blodsockernivåer.

Första hjälpen 20-30 IE av enkelt insulin administreras subkutant till barn i förskoleåldern och 10-20 IE till förskolebarn. Med urinretention - blåskateterisering. Därefter beräknas insulindosen beroende på sockerhalten i blod och urin. Med en djup ketoacidkoma på 1/2 och 1/3 av den angivna dosen administreras insulin intravenöst. Reinsulin administreras om 2-3 timmar, och i en sådan sekvens, tills effekten erhålls, ges den fjärde och femte injektionen - inte oftare än i 4 och 4-6ED. Den totala dagliga dosen är 1,5-2 U / kg. På andra dagen ges insulin i 5 injektioner: före frukost, lunch, middag, klockan 24 och 6.

Samtidigt, för att eliminera uttorkning, acidos och 200-400 ml intravenöst administrerat isotonisk natriumkloridlösning och fortsatt administrerades intravenöst men droppar och dess hastighet av 1000 ml / dag till små barn, och från 1500 till 2000 ml / dag till skolbarn. I den första 6 och isotoniska natriumkloridlösningen kombineras med 5% glukoslösning (2: 1). För att förebygga hypokalemi och hypoglykemi administreras en 5% glukoslösning och Ringers lösning i ett 1: 1-förhållande. Intensiteten av införandet av vätskan bör vara störst under de första 6 timmarna -50% av den totala dagliga mängden, under de kommande 6 timmarna -25% och under de senaste 12 timmarna återstår 25%. Vid behov tillsättes en 7,5% lösning av kaliumklorid (från 30 till 100 ml) droppvis. Vid allvarlig acidos administreras en 4% lösning av natriumbikarbonat intravenöst med en hastighet av 0,2 g / kg (50 till 200 ml).

Behandling av hyperosmolär koma kommer huvudsakligen fram till eliminering av dehydrering och hyperglykemi. För att eliminera dehydrering används endast hypotoniska lösningar av natriumklorid, ibland i flera dagar tills medvetandet återhämtar sig. För att undvika hypovolemi och kollaps administreras insulin först efter det att dehydrering har börjat. införandet av natriumbikarbonat är inte indikerat på grund av frånvaro av acidos.

Symptomatisk behandling (antibiotika, hjärtglykosider, vitaminer B och C) visar sig vara den främsta terapeutiska åtgärden för mjölksdödande morbid coma tillsammans med synsulinbehandling, intravenös administrering av 4-5% natriumbikarbonatlösning.

Hepatisk koma hos barn utvecklas ofta med viral hepatit, rezep kan vara resultatet av levercirros och förgiftning med svampar (se), arsenik, fosfor och även förekomma mot bakgrund av sepsis.

Symptom. Hepatisk koma utvecklas plötsligt eller gradvis, en akut utvecklad koma kännetecknas av en ökning av kroppstemperatur, frekvent kräkningar, utseendet eller intensifieringen av gulsot, hemorragisk syndrom (petechiae, näsblödning, melena, etc.). Med den långsamma utvecklingen av koma, ökar grupperna B och C.

Hepatisk koma hos barn utvecklas ofta med viral hepatit, rezep kan vara resultatet av levercirros och förgiftning med svamp, arsenik, fosfor och även förekomma mot bakgrund av sepsis.

Symptom. Hepatisk koma utvecklas plötsligt eller gradvis, en akut utvecklad koma kännetecknas av en ökning av kroppstemperatur, frekvent kräkningar, utseendet eller intensifieringen av gulsot, hemorragisk syndrom (petechiae, näsblödning, melena, etc.). Med den långsamma utvecklingen av koma, hypokromisk anemi, leukocytos med neutrofilt skift, ökar en hög bilirubinhalt. Mängden gallpigment, protein, erytrocyter, cylindrar, aminosyror (tyrosin, leucin) ökar i urinen.

Första hjälpen Absolut fred, strikt sängstöd, vattenhushåll paus (i 12-16 timmar) med efterföljande doserad matning. Prescribe en stor mängd kolhydrater med begränsning av fetter och proteiner (upp till 15-20 g / dag). När matning inte är möjligt anges parenteral näring. Omedelbart börja droppa intravenöst injicera 5% glukoslösning 500-1000 ml / dag (8-10 droppar på 1 min). Före droppinjektionen av vätskan injiceras 2040% glukos med en hastighet av 1-2 ml / kg. Du kan ange en blandning av glukos med en isotonisk lösning av natriumklorid (1: 1), samtidigt utse 5-10 U insulin subkutant. ML5 administreras intramuskulärt 0,5-1% pyridoxin lösning, 100-200 mg Cocarboxylase, 1 ml av 1% lösning vikasola, vitamin B12 200-300 mikrogram. Beroende på graden av försurning, från 100 till 300 ml 2,5-4% natriumbikarbonatlösning. Användningen av stora doser glukokortikoider visas - upp till 4-5 mg / (kg-dag), medan prednison administreras intravenöst fraktionellt 4-5 gånger om dagen. Antifermentpreparat är föreskrivna: trasilol och kontrisk (5000-10000 IE intravenöst långsamt i 100-300 ml isotonisk natriumkloridlösning). Visar införandet av plasma gemodeza (5-15 ml / kg), diuretika (furosemid eller laziksv daglig dos av 1-2 mg / kg, veroshpiron - 2-4 mg / kg). I konvulsioner antikonvulsiva medel - natrium oxibutyrat vid en dos av 100-150 mg / kg vid långsam intravenös injektion, i kombination med andra antikonvulsiva läkemedel och minska dosen av 50-75 mg / kg; Droperidol - 0,5 mg / kg men inte mer än 15 mg (1 ml 0,25% lösning innehåller 2,5 mg), diazepam (0,5% lösning - 0,3-0,5 mg / kg intravenöst långsamt eller intramuskulärt engångstid, högst 10 mg administrering), hjärtglykosider, syrebehandling, sifonklappar, antibiotika.

Hyperglykemisk koma utvecklas i 1-6% av fallen. För vanliga orsaker dödlighet det tar 2-4%, ibland frekvensen dödsfall utvecklingsresultat koma signifikant och varierar från 5 till 30%.

Hepatisk koma hos barn: stadier, patogenes och behandling

Hepatisk koma är en av de farligaste syndromen, och dödsfallet, enligt medicinsk statistik, inträffar inom tre dagar. Den kliniska bilden manifesterar sig vanligtvis livligt, organet sjunker kraftigt i storlek. Nödåtgärder efter sjukhusvistelse och akut diagnos utförs med hänsyn till den patogenetiska varianten av symptomkomplexets manifestation.

Hepatisk koma eller hepatisk encefalopati kallas ett kliniskt metaboliskt syndrom som uppträder i slutfasen av akut eller kronisk leversvikt. extrem svårighetsgrad av leversvikt.

Hepatisk koma uppfattas som neuropsykiatriska störningar - upp till en fullständig medvetslöshet som uppstår vid leversjukdomar med en djup kränkning av dess funktion och nekros av hepatocyter.

Orsaker till hepatisk koma eller hepatisk encefalopati

Orsakerna till leverkamma hos barn kan vara viral hepatit B, Reye syndrom (akut toxicos med fettdegenerering av levern), levercirros, förgiftning av svampar, arsenik, fosfor och andra gifter. Basen för den maligna formen av viral hepatit (hepatodystrofi) är diffus levernekros med progressiv celldöd hos parenkymen.

I patogenesen av leverkomon, som utvecklas med massiv och subassiv leverns nekros, spelar giftiga hydroperoxider (LPO-produkter) en ledande roll för endogena toxiner, som bildas under autolys av hepatisk parenkym. Intermediära metaboliter av protein, fett och kolhydratmetabolism (fenoler, ammoniak, fenylpyruvat, mjölksyra, pyrodruv, fettsyror med låg molekylvikt) samt indirekt (fri) bilirubin har en inverkan.

Klinik för leverkome: tecken på syndromet i olika steg

Utvecklingsmekanismen för leverkomå börjar med ett prekomatos tillstånd, under vilken progressiv svaghet, huvudvärk, aptitförlust och illamående förekommer. Spänningen av ett barn ger plats åt slöhet, dåsighet. Blek hud, gulsot. Det finns smärta i buken, ömhet till palpation av levern, andfåddhet. Periodiskt finns det ingen medvetenhet. Ofta ryck, darrande av övre extremiteterna, lever andetag, hemorragisk hudutslag, kräkningar "kaffesump". Prekoma varar från flera timmar till 2 veckor. Vidare utvecklas komaen, där det finns 2 steg.

• Clinic of hepatic coma stadium I: bestående brist på medvetenhet, brist på respons på undersökningen, smärreaktion och sväljning räddad. Eleverna är trånga, reaktion på ljus trög. Symtom på leverkomontaket I är konstant tremor, konvulsioner, patologiska reflexer är möjliga. DIC syndrom uttalas, ständigt - hepatiskt andetag, takykardi, andfåddhet, flatulens. Levern reduceras kraftigt i storlek (ett symptom på "tom hypokondrium"). Varaktighet 1-2 dagar.
• Clinic leverkoma etapp II: djup sömn komplett areflexi, vidgade pupiller, ingen reaktion för ljus, är hornhinnans reflex frånvarande, periodvis tonic-kloniska kramper. De karakteristiska symtomen på hepatisk koma stadium II är uttalade giftigt andfåddhet, svag puls, takykardi, inkontinens av urin och avföring. Varaktigheten av detta tillstånd är ungefär en dag.

Blodleukocytos, ökade nivåer av bilirubin (både konjugerad och okonjugerad), ammoniak, aminotransferasaktivitet, 5: e laktatdehydrogenasfraktion, reducerat albumin, alkalisk fosfatasaktivitet, protrombin, blodkoagulationsfaktor V, kolesterol, glukos. I terminalsteget kan innehållet av aminotransferaser i blodet vara normalt och till och med lägre.

I urinen - hyperaminoaciduri med överdriven eliminering av leucin och tyrosin.

Nödvård och behandling av leverkamma hos barn

För att ge akutvård för barnets leverkombination måste omedelbart inläggas på sjukhus. Tilldela strikt sängstöd. Utför kateterisering av ett stort kärl (subklavian venen).

Att neutralisera virala antigener använder specifika immunoglobuliner, specifik plasma, innehållande antikroppar mot HBsAg i höga titrar. För att stabilisera cellmembranen är det nödvändigt att använda prednison med en hastighet av 5-10 mg / (kg / dag) i lika doser efter 3-4 timmar, utan övernattning, för att hjälpa till vid leverkomedomen. Du kan tilldela dexametason.

Proteashämmare visas: trasylol och dess analoger i den maximala tillåtna åldersdosen. Introducera proteolysinhibitorer i lika doser efter 3-4 timmar, utan över natten, intravenös dropp i kombination med glukoslösningar, Ringers lösning; Samtidigt intravenöst 1% glutaminsyra lösning (1 ml / år av liv per dag) för ammoniakbindning.

Det totala antalet injicerade lösningar är 100-150 ml / (kg • dag) beroende på ålder och diurese. För att förbättra diuresis föreskrivna lasix, mannitol, aminofyllin. För att minska förgiftningen på grund av hyperammoniemi används hepasteril A intravenöst (dess administrering är kontraindicerad vid MO). Aminoplasmal Hepa och andra läkemedel. Dosen bestäms individuellt baserat på den ursprungliga koncentrationen av ammoniak i blodet och korrigeras beroende på dynamiken i patientens tillstånd.

För att korrigera hypoproteinemi gå in albumin - intravenöst, FFP. Vid metabolisk acidos intravenös dropp 4% lösning av natriumbikarbonat med en hastighet av 4 ml / kg kroppsvikt under kontroll av KOS; med alkalos - 5% lösning av askorbinsyra. Korrigering av elektrolytmetabolismen utförs under kontroll av biokemiska parametrar, eftersom hypo-, normo- och hyperkalemi är möjliga med leverkomon.

Vid behandling av hepatisk koma för att förhindra bakteriekomplikationer, bör bredspektrum antibiotika (halvsyntetiska penicilliner) användas. För att förhindra absorption av giftiga ämnen från tarmarna - sifonmembran, laxermedel och enterosorbenter: polyfan (lignin) 3 g / (kg • d), waulen 1 g / (kg • d) laktulos. Neutralisering av giftiga sönderfallsprodukter av fenylalanin främjas av y-glutamin 6-20 g / dag (1-2 g var 2: e timme utan övernattning på isotonisk natriumkloridlösning, med en maximal dos under de första 1-2 dagarna och dess efterföljande minskning med 3 5: e dagen). Tilldela unitiol, kokarboxylas, ATP, vitaminer A, C, E, grupp B, syrepar, gepalon, Essentiale.

Efter klinisk rekommendation för leverkome med hemorragisk syndrom bör vikasol kalciumglukonat användas. med DIC-syndrom, fibrinogen, aminokapronsyra, heparin - under kontroll av blodkoagulationsparametrar. Utför konstant syrebehandling - syre levereras genom nasalkatetern eller i tryckkammaren. Vid behov, utför symtomatisk behandling (hjärt-, neuroplegik, etc.). I avsaknad av effekten av konservativ terapi används hemosorption, plasmaferes, hemodialys, om möjligt - peritoneal eller intraintestinal dialys.

Hepatisk koma hos barn

Hepatisk koma är en av de farligaste syndromen, och dödsfallet, enligt medicinsk statistik, inträffar inom tre dagar. Den kliniska bilden manifesterar sig vanligtvis livligt, organet sjunker kraftigt i storlek. Nödåtgärder efter sjukhusvistelse och akut diagnos utförs med hänsyn till den patogenetiska varianten av symptomkomplexets manifestation.

Hepatisk koma eller hepatisk encefalopati kallas ett kliniskt metaboliskt syndrom som uppträder i slutfasen av akut eller kronisk leversvikt. extrem svårighetsgrad av leversvikt.

Hepatisk koma uppfattas som neuropsykiatriska störningar - upp till en fullständig medvetslöshet som uppstår vid leversjukdomar med en djup kränkning av dess funktion och nekros av hepatocyter.

Innehållsförteckning

Orsaker till hepatisk koma eller hepatisk encefalopati

Orsakerna till leverkamma hos barn kan vara viral hepatit B, Reye syndrom (akut toxicos med fettdegenerering av levern), levercirros, förgiftning av svampar, arsenik, fosfor och andra gifter. Basen för den maligna formen av viral hepatit (hepatodystrofi) är diffus levernekros med progressiv celldöd hos parenkymen.

I patogenesen av leverkomon, som utvecklas med massiv och subassiv leverns nekros, spelar giftiga hydroperoxider (LPO-produkter) en ledande roll för endogena toxiner, som bildas under autolys av hepatisk parenkym. Intermediära metaboliter av protein, fett och kolhydratmetabolism (fenoler, ammoniak, fenylpyruvat, mjölksyra, pyrodruv, fettsyror med låg molekylvikt) samt indirekt (fri) bilirubin har en inverkan.

Klinik för leverkome: tecken på syndromet i olika steg

Utvecklingsmekanismen för leverkomå börjar med ett prekomatos tillstånd, under vilken progressiv svaghet, huvudvärk, aptitförlust och illamående förekommer. Spänningen av ett barn ger plats åt slöhet, dåsighet. Blek hud, gulsot. Det finns smärta i buken, ömhet till palpation av levern, andfåddhet. Periodiskt finns det ingen medvetenhet. Ofta ryck, darrande av övre extremiteterna, lever andetag, hemorragisk hudutslag, kräkningar "kaffesump". Prekoma varar från flera timmar till 2 veckor. Vidare utvecklas komaen, där det finns 2 steg.

• Clinic of hepatic coma stadium I: bestående brist på medvetenhet, brist på respons på undersökningen, smärreaktion och sväljning räddad. Eleverna är trånga, reaktion på ljus trög. Symtom på leverkomontaket I är konstant tremor, konvulsioner, patologiska reflexer är möjliga. DIC syndrom uttalas, ständigt - hepatiskt andetag, takykardi, andfåddhet, flatulens. Levern reduceras kraftigt i storlek (ett symptom på "tom hypokondrium"). Varaktighet 1-2 dagar.
• Clinic leverkoma etapp II: djup sömn komplett areflexi, vidgade pupiller, ingen reaktion för ljus, är hornhinnans reflex frånvarande, periodvis tonic-kloniska kramper. De karakteristiska symtomen på hepatisk koma stadium II är uttalade giftigt andfåddhet, svag puls, takykardi, inkontinens av urin och avföring. Varaktigheten av detta tillstånd är ungefär en dag.

Blodleukocytos, ökade nivåer av bilirubin (både konjugerad och okonjugerad), ammoniak, aminotransferasaktivitet, 5: e laktatdehydrogenasfraktion, reducerat albumin, alkalisk fosfatasaktivitet, protrombin, blodkoagulationsfaktor V, kolesterol, glukos. I terminalsteget kan innehållet av aminotransferaser i blodet vara normalt och till och med lägre.

I urinen - hyperaminoaciduri med överdriven eliminering av leucin och tyrosin.

Nödvård och behandling av leverkamma hos barn

För att ge akutvård för barnets leverkombination måste omedelbart inläggas på sjukhus. Tilldela strikt sängstöd. Utför kateterisering av ett stort kärl (subklavian venen).

Att neutralisera virala antigener använder specifika immunoglobuliner, specifik plasma, innehållande antikroppar mot HBsAg i höga titrar. För att stabilisera cellmembranen är det nödvändigt att använda prednison med en hastighet av 5-10 mg / (kg / dag) i lika doser efter 3-4 timmar, utan övernattning, för att hjälpa till vid leverkomedomen. Du kan tilldela dexametason.

Proteashämmare visas: trasylol och dess analoger i den maximala tillåtna åldersdosen. Introducera proteolysinhibitorer i lika doser efter 3-4 timmar, utan över natten, intravenös dropp i kombination med glukoslösningar, Ringers lösning; Samtidigt intravenöst 1% glutaminsyra lösning (1 ml / år av liv per dag) för ammoniakbindning.

Det totala antalet injicerade lösningar är 100-150 ml / (kg • dag) beroende på ålder och diurese. För att förbättra diuresis föreskrivna lasix, mannitol, aminofyllin. För att minska förgiftningen på grund av hyperammoniemi används hepasteril A intravenöst (dess administrering är kontraindicerad vid MO). Aminoplasmal Hepa och andra läkemedel. Dosen bestäms individuellt baserat på den ursprungliga koncentrationen av ammoniak i blodet och korrigeras beroende på dynamiken i patientens tillstånd.

För att korrigera hypoproteinemi gå in albumin - intravenöst, FFP. Vid metabolisk acidos intravenös dropp 4% lösning av natriumbikarbonat med en hastighet av 4 ml / kg kroppsvikt under kontroll av KOS; med alkalos - 5% lösning av askorbinsyra. Korrigering av elektrolytmetabolismen utförs under kontroll av biokemiska parametrar, eftersom hypo-, normo- och hyperkalemi är möjliga med leverkomon.

Vid behandling av hepatisk koma för att förhindra bakteriekomplikationer, bör bredspektrum antibiotika (halvsyntetiska penicilliner) användas. För att förhindra absorption av giftiga ämnen från tarmarna - sifonmembran, laxermedel och enterosorbenter: polyfan (lignin) 3 g / (kg • d), waulen 1 g / (kg • d) laktulos. Neutralisering av giftiga sönderfallsprodukter av fenylalanin främjas av y-glutamin 6-20 g / dag (1-2 g var 2: e timme utan övernattning på isotonisk natriumkloridlösning, med en maximal dos under de första 1-2 dagarna och dess efterföljande minskning med 3 5: e dagen). Tilldela unitiol, kokarboxylas, ATP, vitaminer A, C, E, grupp B, syrepar, gepalon, Essentiale.

Efter klinisk rekommendation för leverkome med hemorragisk syndrom bör vikasol kalciumglukonat användas. med DIC-syndrom, fibrinogen, aminokapronsyra, heparin - under kontroll av blodkoagulationsparametrar. Utför konstant syrebehandling - syre levereras genom nasalkatetern eller i tryckkammaren. Vid behov, utför symtomatisk behandling (hjärt-, neuroplegik, etc.). I avsaknad av effekten av konservativ terapi används hemosorption, plasmaferes, hemodialys, om möjligt - peritoneal eller intraintestinal dialys.

Hepatisk koma i ett barn

Hepatisk coma hos ett barn kan kollapsa i akut, subakut dystrofi i levern, i svåra fall av Botkins sjukdom, förgiftning med arsenik, fosfor, svampar, i slutfasen av levercirros.

Symtom på leverkärl

Symtom på leverkärl ökar huvudvärk, illamående, kräkningar, aptitlöshet. Spänningen ersätts av en skarp slöhet, adynami. Urin tar en mörkare färg, gulsot ökar ofta. Blödningar uppträder på huden och slemhinnan, blödning är möjlig. Andning är bullrigt, blir ojämn, till exempel Kussmaul eller Biota. Pulsarytmisk, blodtryck sänkt. En obehaglig smaklös lukt från munnen, eleverna är dilaterade, reagerar inte på ljus. Hypertoni av muskler och kramper förekommer periodiskt. Leveren reduceras i storlek.

Hepatisk Coma Behandling

Vid behandling av leverkoma injiceras en 20-40% glukoslösning, 40-50 ml, subkutant, 3-4 enheter intravenöst. insulin. Infusion av 5% glukoslösning i en blandning med en fysiologisk lösning dropp till 800 1000 ml, föreskriva vitaminer B₁, den₆, den₁₂, PP, K, askorbinsyra. Glukokortikoider (hydrokortison, prednison, etc.), hjärtsjukdomar, symptomatisk behandling.