Viral hepatit: symtom, sätt att infektera, behandlingsmetoder

Hepatit är en inflammation i levern orsakad av faktorer av olika etiologier. Under sin utveckling kan den vara helt botad eller ha konsekvenser i form av fibros (ärrbildning), cirros eller levercancer.

Allmän klassificering av hepatit

Denna grupp av sjukdomar är klassificerad enligt olika parametrar. Studier av olika typer av leverinflammationer pågår och i vår tid kompletteras deras listor, nya stammar av viral hepatit framhävs. Ändå finns det aspekter för vilka det idag är vanligt att skilja mellan olika typer och stadier av denna sjukdom.

Former av hepatit på klinisk kurs

Det finns akut och kronisk hepatit. Akut hepatit orsakas oftast av virus, såväl som exponering för potenta substanser, såsom gifter. Varar upp till tre månader, varefter övergången till den subakutiska (långvariga) blanketten är möjlig. Efter sex månader av sjukdomsförloppet omvandlas den till en kronisk form. Kronisk hepatit uppträder ofta som en fortsättning på akut eller kan utvecklas oberoende (till exempel som ett resultat av långvarigt alkoholmissbruk).

Den nuvarande klassificeringen av kronisk hepatit baseras på följande viktiga utvärderingskriterier: etiologi, patogenes, aktivitetsgrad (kronisk aggressiv och kronisk persistent hepatit), stadium av kroniskhet.

Det finns fortfarande återkommande (återkommande) hepatit, där symtomen på sjukdomen återkommer flera månader efter att ha haft akut hepatit.

Av allvarlighetsgrad

Detta kriterium är tillämpligt på patienten snarare än själva sjukdomen. Så, hepatit kan vara mild, måttlig eller svår. Fulminant hepatit refererar specifikt till den extremt allvarliga sjukdomsförloppet.

Enligt etiologi

Infektiös hepatit orsakas oftast av hepatit A-, B-, C-, D-, E-virus etc. Också infektiös hepatit kan förekomma som en del av sådana infektioner: rubellavirus, cytomegalovirus, herpes, syfilis, leptospirose, hiv (aids) och några andra. Non-viral hepatit bildas som ett resultat av exponering för alla giftiga substanser som har en hepatotropisk effekt (till exempel alkohol, vissa mediciner). Namnet på sådan hepatit får namnet på det skadande ämnet - alkoholisk, medicinsk, etc. Leverskador kan också uppstå på grund av autoimmuna processer i kroppen.

Med patologiska egenskaper

Processen kan lokaliseras enbart i leverparenchymen eller kan också involvera stroma, lokaliseras i form av ett lokalt fokus eller ha en diffus position. Och slutligen bedöms arten av leverskador: nekros, dystrofi etc.

Viral hepatit

Akut och kronisk viral hepatit verkar vara ganska relevant i vår tid som en global hälsoproblem. I motsats till vetenskapens uppenbara resultat vid diagnos och behandling av hepatotropa virus, ökar antalet patienter med dem stadigt.

De viktigaste punkterna i klassificeringen av viral hepatit visas i tabell 1.

Tabell nummer 1. Klassificering av viral hepatit.

Viral hepatit A, B, C, D, E, F, G, TTV, SAN

Extremt allvarlig (fulminant hepatit)

Akut långvarig

Etiologi av viral hepatit

Idag finns det 8 typer av virus som kan orsaka viral hepatit. De betecknas med latinska bokstäver.

Detta är hepatit A-viruset - Hepatit A-virus eller Botkins sjukdom: HAV; B-HBV; C är HCV; D - HDV; E - HEV; F-HFV; G - HGV; TTV - HTTV och SAN - HSANV.

Hepatit B och TTV-virus är DNA-innehållande virus, och resten är RNA.

Också i varje typ av virus bestäms genotyper och ibland subtyper. Till exempel i hepatit C-viruset finns för närvarande 11 genotyper kända, vilka betecknas med antal och många subtyper. En sådan hög mutationell förmåga hos viruset leder till svårigheterna med dess diagnos och behandling. Hepatit B-viruset har 8 genotyper, vilka betecknas med bokstäverna (A, B, C, D, E, etc.)

Att bestämma genotypen för virusgenotypen är viktigt att tilldela rätt behandling och förmåga att förutsäga sjukdomsförloppet. Olika genotyper svarar annorlunda mot terapi. Således är genotypen Ib av HCV svårare att härda än andra.

Det är känt att infektion med HBV-genotyp C kan orsaka långvarig närvaro av HBeAg i patientens blod.

Ibland finns infektion på samma gång av flera genotyper av samma virus.

En viss geografisk fördelning är inneboende i genotyperna av hepatitvirus. Till exempel, i CIS, förekommer 1b genotyp av HCV. I Ryska federationen detekteras genotyp D av HBV vanligare. Samtidigt är genotyperna A och C mycket mindre vanliga.

epidemiologi

Källan till infektion är en virusbärare eller en sjuk person. Dessutom är personer med asymptomatiska infektionsformer, såväl som med anicterisk eller bortkastad kurs, särskilt farliga. Patienten är smittsam redan i inkubationsperioden, när det inte finns några tydliga tecken på sjukdomen än. Infektiöshet kvarstår i prodromalperioden och den inledande fasen av sjukdomshöjden.

Av alla hepatotropa virus är HBV det mest resistenta mot de negativa effekterna av den yttre miljön. Och hepatit A-virus (Botkins sjukdom) och E är mindre fast i den yttre miljön och dör snabbt.

I samband med problemets brådska är det nödvändigt att nämna kombinationen (saminfektion) av hepatitvirus och hiv (aids). De flesta riskgrupperna är narkomaner (upp till 70%), som omedelbart blir infekterade med både HIV och hepatitvirus, oftare C. Förekomsten av HIV (AIDS) och hepatit C-virus korrelerar med en större sannolikhet för svår leverskada. Det kräver också korrigering av HIV-behandling (AIDS).

Vad är infektionsvägarna?

Mekanismerna för överföring av viral hepatit är indelade i 2 stora grupper:

1. Parenteral eller hematogen. Inherent för infektion med hepatitvirus B, C, D, G. Parenteral viral hepatit blir ofta kronisk, virusvägar kan bildas.
2. Enteral eller fecal-oral. Samtidigt utmärks vatten, mat och kontakt (genom smutsiga händer) överföringsvägar. Typisk för infektion med hepatit A, E, F virus. I de allra flesta fall förekommer inte kronisk virusinfektion.

Det är logiskt att anta att de farligaste är hepatitvirus överförda genom kontakt med blod (B, C, D, G).

Vägar för överföring av parenterala hepatitvirus är olika:

• Injicera läkemedelsanvändning utan personlig hygien och sterilitet. Denna överföringsväg är relevant för alla ovanstående patogener, men oftast överförs hepatit C-viruset på detta sätt.
• Transfusion av blod och dess komponenter.
• Dålig sterilisering eller återanvändning av verktyg vid tillhandahållande av sjukvård samt under salongprocedurer (manikyr, pedikyr), tatuering, kroppspiercing etc.
• Oskyddad sex. De spelar en viktig roll i epidemiologin av viral hepatit. Men hepatit C-viruset överförs således endast i 3-5% av fallen.
• Från en infekterad mamma till ett foster och nyfödd under graviditet (vertikal överföring) eller vid förlossning (intranatal).
• Ibland förblir överföringsmetoden obekräftad (okänd).

Akut viral hepatit

I en typisk (icteric) kurs har den 4 perioder eller steg: inkubation, prodromal, icteric, konvalescens.

1. Inkubationsperiod. Varaktighet orsakas av det etiologiska medlet.
2. Prodromal period. Varaktigheten av denna period beror på svårighetsgraden av sjukdomen. Manifierad av feber, oftast subfebrila nummer. Men ibland stannar temperaturen på normen eller tvärtom når den 38-39 grader och högre. Tillsammans med temperaturökningen går fenomenen av dyspeptiska och asteno vegetativa syndrom samman. Det kan också uppstå som ett influensaliknande tillstånd, frekvent smärta i leder och muskler, hudutslag, ibland åtföljd av klåda. Efter några dagar kommer smärtor i rätt hypokondrium och epigastrium att gå med. I slutet av perioden visas tecken på gulsot.
3. Icterisk period. Är sjukdomshöjden. Varar från flera dagar till flera veckor. Det kännetecknas av icteric färgning av patientens hud och slemhinnor, urinblodning och lindring av avföring. Graden av den gula färgen korreleras inte alltid med allvaret av patientens tillstånd. Gulsot uppträder oftast gradvis inom en halv till två veckor. Ibland är hennes utseende plötsligt. Dyspeptiska symtom fortsätter att utvecklas. De stör vanligtvis patienten under hela sjukdomsförloppet. Intensiteten av smärta i rätt hypokondrium kan öka. Ibland gulsot åtföljs av klåda, speciellt med hepatit A (Botkins sjukdom). I sådana fall är det mycket viktigt att skilja viruslevnadsskador från manifestationer av obstruktiv gulsot i gallstenssjukdom. Det finns hemorragiska komplikationer i form av blödning. Ofta påverkar centrala nervsystemet, vilket uppenbaras av huvudvärk, apati, sömnlöshet eller omvänt dåsighet, orimlig eufori. Extrahepatiska manifestationer av bukspottkörteln (pankreatit), muskuloskeletala systemet (artralgi, myalgi), hud (olika utslag) och andra är också troliga.
4. Rekonvalescens eller återhämtning. Varar flera månader efter slutet av den icteric fasen. De oexpressade manifestationerna av asteno vegetativa syndrom kvarstår. Laboratorievärden normaliseras gradvis. Avvikelser i laboratorievärden som kvarstår i mer än 6-12 månader tyder på att sjukdomen är kronisk. I detta fall är ytterligare undersökning nödvändig.

Förutom den typiska kursen finns det anicteriska och raderade former som uppträder med minimala manifestationer av leverskador. Deras frekvens enligt olika data - från 2 till 80% av fallen.

Det finns en latent kurs av sjukdomen utan uppenbara symptom.

Den farligaste formen av akut viral hepatit är fulminant (fulminant hepatit).

Det har en mycket allvarlig sjukdom och en ganska snabb kulmination i form av akut leversvikt. Fulminant hepatit existerar i form av en tidig eller sen form. Utvecklingen av den tidiga formen inträffar under de första två veckorna av gulsotperioden, har en aggressiv kurs med snabb övergång till leverkomån. Den sena formen utvecklas från den 15: e dagen av gulsot och är också farlig, även om den fortskrider långsammare.

komplikationer

Den mest hemska komplikationen av akut viral hepatit är bildandet av leverfel, vilket kan leda till koma och död. Med hepatit A (Botkins sjukdom) framträder denna komplikation mycket mindre ofta än vid infektion med virus B, C, D, E, G.

Transformation till en kronisk process med hepatit B, C, D inträffar mycket oftare än med hepatit A (Botkins sjukdom) och E.

Av de mer sällsynta komplikationerna uppfattas aplastisk anemi av sjukdomar i gallvägarna.

diagnostik

Vid undersökning finns en förstorad lever, ibland en mjälte. Hepatomegali förekommer redan under prodromalperioden och kvarstår länge.

I laboratorieundersökningar detekteras förändringar i perifera blodindex, en ökning (eller minskning) i antalet leukocyter, lymfocyter, monocyter, eosinofiler. Senare anemi kan gå med.

En ökning av aktiva aminotransferaser och aldolas aktivitet registreras, maximala indikatorer uppträder under gulsotperioden. En ökning av bilirubinnivån bestäms också. Mitt i sjukdomen förenas tecken på djupa sjukdomar i leverfunktionen: minskning av proteinerna, a-lipoproteiner, kolesterol. Förstört blodkoagulering i riktning mot hypokoagulering. Hypoglykemi (lågt blodsocker) utvecklas ofta.

Specifik diagnostik visas i tabellen №2.

Tabell nummer 2. Serologiska indikatorer (markörer) av viral hepatit.

Viral hepatit: symtom, diagnos, klassificering, leverbehandling

Vid det internationella symposiet i Los Angeles 1994 gavs definitioner till hepatit med olika etiologiska inriktningar, i synnerhet formuleringen av begreppet vad är viral hepatit.

Viral hepatit - en uppsättning sjukdomar orsakade av virus med leverskador i form av cytolytiska, kolestatiska och immune-inflammatoriska syndrom.

Enligt den etiologiska grunden (kallad viruset som orsakade dem) isoleras 7 nosologiska enheter av hepatit: A, B. C. D. E. F. G.

Kriterier som kombinerar viral hepatit i en grupp

• Se antroponotiska sjukdomar.
• Infektionsvägar - fekal-oral, parenteral
• Patogener är virus som bibehåller en hög virulens i miljön.
• Alla virus är hepatotropa.
• Identisk patogenes: cytolys, kolestas och immuno-inflammatorisk reaktion.
• Symtom är inneboende i alla typer av viral hepatit.
• Biokemiska och patologiska förändringar är liknande på grund av samma effekt på levern.
• Patogenetisk behandling utförs enligt samma regler.
• Laboratoriediagnos av viral hepatit baseras på detektering av specifika virusantigener och antikroppar mot dem i patientens biologiska material (blod, saliv, avföring).

Nonspecifika laboratorieparametrar är karakteristiska för alla typer av hepatit: en ökning av serumtransaminaser (ALT, AST), alkaliskt fosfatas, tymolprov. De undersöks först och främst för att de hjälper till att misstänka hepatit med inapparenta former.

Viral hepatit A

I Ryssland står hepatit A för 70% av strukturen av viral hepatit. Särskilt känsliga för sjukdomen är barn på 3-14 år, mestadels i organiserade grupper (daghem, skolor, pensionskolor).

Listad som en familj av picornovirus, innehåller bara RNA. Det skiljer sig från andra enterovirus i ökat motstånd mot miljöförhållanden. Bibehåller sin virulens vid positiva temperaturer nära noll - några månader. När kokning förstörs efter 5 minuter, under verkan av ultraviolett strålning per minut, i en värmekabinett (180 grader) per timme. Sårbar för effekterna av blekmedel, kloramin, formalin.

epidemiologi

De viktigaste epidemiologiska egenskaperna: sprider sig överallt, kännetecknas av cyklicalitet, den största intensiteten observerades under kallperioden (höst och vinter), bland barn med små barn, skolbarn, ungdomar råder. Graden av sjuklighet är direkt beroende av områdets sanitära status.

Överföringsvägen är fekal-oral. Källan till infektion är en sjuk person.

Patienter med raderade former är särskilt infektiösa vid slutet av inkubationen och under preikterisk tid när en massutgång av viruset uppnås tillsammans med avföring. När gulsot uppträder minskar fekalmättnaden av virus signifikant. Infektionsvägar - vatten, mat, kontakt-hushåll.

Vattenvägen utförs när vattenkällan är infekterad av en sjuks avföring. Epidemier är vanliga i områden med dåliga hygieniska och hygieniska förhållanden, otillgängligt rent vatten och brist på vård.

Livsmedelsvägen är möjlig vid livsmedelsinfektion av sjuka anställda hos cateringfirmor eller säljare av livsmedelsprodukter.

Kontakt-hushållens sätt realiseras i närvaro av de sjuka i familjen. Sjukdomar bidrar till att människosamhällen tränger samman (militära baracker, fängelser, barnhem). Eventuella utbrott och epidemier.

När en patient identifieras tas antiepidemiska åtgärder för att snabbt lokalisera nidus och förhindra smittspridning.

Icke-specifik profylax

• Tryggt dricksvatten.
• Anti-epidemiska åtgärder vid stationer av vattenintag och vattenrening.
• Tidig upptäckt av patienter, tidig sjukhusvård, desinfektion av sjukdomsfoci.

Särskild uppmärksamhet ägnas åt den sjuke som utför arbete relaterat till livsmedelsprodukter (cateringarbetare, mejerier, säljare).

En immunoglobulin innehållande antikroppar mot hepatit A administreras i fokus för att förhindra kontaktsjukdom.

Särskilt förebyggande genomförs genom vaccination. Vacciner har hög immunogenicitet, skydd produceras i 6-10 år.

Kännetecknet för virus A i inkubationsperioden utförs genom att hitta antigenet av virus A i patientens avföring. De första IgM antikropparna detekteras i blodet och saliven. Att hitta specifika IgM antikroppar visar närvaron av A-virus i kroppen. Detta test praktiseras ofta i fokus för infektion för att känna igen asymptomatiska former.
IgG-antikroppar produceras en månad efter sjukdomsuppkomsten och cirkulerar under en lång tid vilket gör det möjligt att jämföra befolkningens immunitetsnivåer.

Hepatit B

I genomet av virus B finns det två DNA-strängar omgivna av ett lipoproteinkuvert. På grund av virusets strukturella egenskaper är det oskärligt att använda många desinfektionsmetoder. I helblod och dess beredningar bevaras i flera år. Desinfektion av viruset genomförs autoklavering i 45 minuter vid T ca + 125 C, i en ugn med torr värme - 1 timme. Dö när den utsätts för fenol, väteperoxid, kloramin, formaldehyd.

Väsentlig virulens av viruset och motståndet mot påverkan av kemiska och fysiska faktorer på den bestämmer den massiva expansionen av hepatit B i samhället. För att minska infektionen hos spädbarn från mödrar med virusbärare är det nödvändigt att göra en tidig undersökning för identifiering av en bärare och speciella förebyggande åtgärder. Ett system för akut förebyggande av nyfödda födda till mödrar med närvaron av HBeAg i blodet har utvecklats.

epidemiologi

Källan för infektion är sjuk eller virusbärare. Alla åldersgrupper är mottagliga för sjukdomen.

Vägar för överföring

• Hematogen.
• Sexuell.
• Peri, intranatalt från en infekterad mamma till ett barn.
• Kontakt och hushåll - i blodflödet och andra biologiska utsöndringar av patienten genom huden, slemhinnor i blodet hos en frisk person.

Genomförandet av kontaktvägen är möjlig på grund av virusets höga nivå i blodet och dess partiella överföring till alla andra mänskliga biologiska vätskor: saliv, sperma och menstruationssekretioner, urin, svett.

Orsaker till infektion

• Överträdelse av grundläggande hygienstandarder - Användning av enskilda saker (kammar, penslar, sax, pulver, läppstift) av flera personer.
• Försummelse av barriärpreventioner (kondomer) under avslappnad sex.
• Om bristande överensstämmelse med reglerna för asepsis och antisepsis vid kirurgiska ingrepp och olika medicinska förfaranden.
• I frisörsbutiker vid behandling med hudskador (tatuering, piercing, manikyr, pedikyr, öronpiercing), med desinfektion av verktyg av dålig kvalitet.
• Med blodtransfusioner.
• Från mor till barn transplacentalt eller under arbetet.
• Infektion av medicinsk personal, i kontakt med blod i strid med enskilda skyddsåtgärder.
• Homosexuell kontakt med olika partner.
• Injicera drogmissbrukare.

Den epidemiologiska betydelsen av specifik profylax reduceras till skapandet av ett högt immunförhållande hos invånarna. Barn vaccineras från nyföddperioden. Detta är särskilt viktigt, med tanke på att när infekterade nyfödda omvandlas hepatit B till en kronisk kurs med 100% sannolikhet. Kroniska former är farliga genom snabb progression till cirros och levercancer. De flesta vuxna har inte skydd mot denna sjukdom.

Riskgrupper

• Patienter med blodsjukdomar, lever.
• Barn i alla åldrar vaccineras inte i spädbarn.
• Personer med flera sexuella relationer, inklusive homosexuella.
• Personer som har nära hushållskontakt med patienten (familj, slutna institutioner).
• Patienter som tvingas tillgripa permanenta invasiva medicinska förfaranden.
• Personer som besöker områden som misslyckats med hepatit B.

Nödspecifik profylax utförs med hjälp av immunoglobulin innehållande antikroppar mot virus B. Cirkeln av personer som är föremål för akutprofylax sammanfaller med personer från riskgrupper.

Vid olika stadier av sjukdomen bestäms markörer: antigener - HBsAg, HBeAg och antikroppar - anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs.

I den akuta formen finns virusets DNA, HBsAg, HbeAg och antikroppar av hepatit B-virus-IgM närvarande.

Utseendet av IgG-antikroppar bekräftar immunsystemets spänningsnivå.

Långvarig blodexponering med HBsAg och HBeAg med IgM-antikroppar är bevis på att sjukdomen blir kronisk.

Viruset innehåller HBsAg-antigen i blodet. Serologiska metoder används för att identifiera antigener och antikroppar: passiv hemagglutinationsreaktion (RPG), enzymbunden immunosorbentanalys (ELISA), radioimmunologisk analys (RIA).

Hepatit C

Virus C tillhör familjen av flavivirus, innehåller en strand av RNA, har upp till 6 serotyper. Gynnsamt för transformation av antigenstruktur. För infektion krävs en stor infektionsdos. 2% av invånarna i Ryssland är smittade med dåligt manifesterade former. Hos 60% av de infekterade har sjukdomen en kronisk kurs och i 20% av dem bildas cirros.

epidemiologi

• Hematogen transmissionsväg.
• Från mor till barn (i 4% av fallen).
• Sexuellt.

Sjukdomen kännetecknas av en asymptomatisk kurs, när en person, omedveten om sjukdomen, är osäker för andra. Smittsam patient i inkubationen och hela perioden av persistens av viruset i blodet.

Riskgrupper för hepatit C-infektion

• Ungdomar med injektion av droger.
• Personer som lider av blodsjukdomar, njursvikt, tuberkulos, som får flera blodtransfusioner.
• Medicinsk personal.
• Blod- och plasmadonatorer.

Diagnosen är baserad på detektering av RIA- och ELISA-antikropparna mot virus C. Att hitta virus-RNA eliminerar möjligheten till falskt positiva resultat, som det detekteras under replikation i hepatocyter.

Hepatit D

Hepatit D-virus - sämre, liten i storlek, innehåller enkelsträngad RNA. Det yttre skalet innehåller HBsAg. Virus D kan inte multiplicera individuellt i hepatocyter, det behöver stöd - B-viruset. Tillsatsen av viruset D försvårar den patologiska processen. Det finns en snabb övergång till kronisk form och omvandling till cirros, levercancer. Infektionsmekanismen och vägarna är identiska med hepatit B: hematogena, sexuella, från en sjuk mamma till ett barn. I slutet av sjukdomen etableras intensiv immunitet.

Skydd mot hepatit D utförs med hepatit B-vaccinet, eftersom detta virus i sig inte kan orsaka sjukdomen.

Det diagnostiska kriteriet som indikerar vidhäftning till hepatit B-viruset D är närvaron av HBsAg, IgM, ett delta-antigen. IgM-antikroppar är närvarande i hela blodbanan.

Hepatit E

Kallas av E-viruset består genomet av enkelsträngad RNA utan superkapslid. Överföringsvägen är fekal-oral. Källan för infektion är patienten från slutet av inkubationsperioden och i slutet av sjukdomen. Distribution sker genom vatten genom förorenade vattenkällor, när de konsumeras i livsmedelssekreter, odlas i förorenade vattenkroppar. Om hygienkraven inte följs och sanitära förhållanden är låga uppträder epidemier i de regioner där befolkningen lever. Distribueras i områden med tropiskt varmt klimat. Sjukdomen kännetecknas av en mild kurs, med liten skada på levern, slutar med återhämtning. Allvarligt förekommer endast hos gravida kvinnor, vilket leder till missfall. Vart femte gravid kvinna, som har blivit sjuk med hepatit E, dör.

Chronisering av den patologiska processen sker inte, efter att sjukdomen förblir stabil immunitet.

Markören för E-viruset är virusets RNA och IgM-antikroppen. Specifika IgM-antikroppar återfinns under den andra veckan efter infektion. RNA-virus detekteras från de första dagarna av sjukdomen med användning av polymeraskedjereaktionen (PCR). IgG-antikroppar mot hepatit E-viruset inträffar efter återhämtning, vilket visar att det finns en hög grad av immunitet.

Hepatit G

Kallat RNA-virus från klassen av flavivirus. Identifierade flera genotyper. Transmissionsväg - parenteral. Under kursens gång - akuta och kroniska former. Markörer detekteras ofta, särskilt efter njurimplantation, hemodialys, hos drogmissbrukare.

Hepatit F

Egenskaper och egenskaper hos viruset F studeras.

Epidemiologisk prognos för viral hepatit är en besvikelse. Trots framsteg inom hepatologi, skapandet av vacciner, införandet av nya metoder för diagnos och behandling fortsätter förekomsten i hela världen att växa. Antalet fall av viral hepatit är andra enbart för influensa.

Med vetenskapens utveckling försvinner kunskapen om viral hepatit och förbättras. Hepatotropa virus som studeras inkluderar TTV och SEN-virus. TTV-viruset åtföljer hepatit B- och C-virusen, vilket manifesterar sig i en minskning av immunitet (AIDS). SEN-virus upptäcks av periodiska blodtransfusioner.

Viral hepatit B. Etiologi, patogenes, epidemiologiska egenskaper och klinik. Markördiagnostik, behandlings- och förebyggande principer

Viral hepatit B (HBV) är en antroponotisk virusinfektionssjukdom, som överförs huvudsakligen genom parenterala och sexuella vägar, kännetecknas av utvecklingen av cykliskt framträdande parenkymal hepatit.

etiologi: Hepatit B-virus (HBV, HBV) - DNA Hepadnavirus; innehåller ett antal AH: Surface antigener på ett yttre lipoproteinhölje (HBsAg, «australiska» AH) AH kärna (HBcAg, korovsky AH) AH och smittsamhet (HBeAg) på den yttre delen av kärnan; var och en av AG framkallar ett humoralt immunsvar, manifesteras genom utveckling av lämpliga antikroppar (anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe).

epidemiologi: En enda källa - de människor (patienter med alla former av akut och kronisk hepatit B och media), de huvudsakliga smittvägar: parenteral (för blodtransfusion, hemodialys, i / missbruk), sexuell (genom sexuell kontakt med en infekterad person), kontakt-hushåll (genom föremål förorenad med blod - rakhyvlar, saxar, tandborstar), vertikal (från mor till barn via moderkakan) och intrapartal (under passagen av barnet genom förlossningskanalen hos infekterade mor)

patogenes: Att få virus i blodet -> infekterade hepatocyter -> HBV-replikation i hepatocyter med utvecklingen av akut eller kronisk hepatit B eller integration av viruset in i cellens genom med utvecklingen av virusinfektion -> montering i cytoplasman av hepatocyter efter virala partiklar av HBV-replikation -> presentation av AG eller helvirus på ytmembranet av hepatocyter -> HBV detektion av NK-celler, T-mördare, etc. -.> attack av immunsystemceller infekterade hepatocyter -> cytolys -> AH frisätta HBV (HBc, HBe, HBs) -> anti-HBV anti-AH-bildning (anti-HBc, anti Vara, anti-HBs) -> AT och AH interaktion med bildningen av immunkomplex, deras cirkulation i blodet och avsättning på membranen i oinfekterade hepatocyter och andra celler -.> Immune-förmedlad cytolys hepatocyt utveckling av autoimmuna lesioner (hudutslag, artralgi, glomerulonefrit och etc).; med lämpliga integrerade kretsar utvecklar akut hepatit B med den cykliska förloppet av processen, som slutar i återhämtning, med svag sjukdom EG reaktionen är mild, men den fullständiga elimineringen av viruset sker inte och villkoren för kronicitet av processen, inte bara berör de infekterade cellerna vid hyperergic IC reaktion, men celler med fast De har IC, vilket kan orsaka omfattande levernekros och fulminant leversvikt.

Klinik för akut HBV:

1. inkubationsperiod i genomsnitt 60-120 dagar (från 42 till 180 dagar)

2. preicterperiod (7-14 dagar):

- måttliga symtom på förgiftning (allmän misshandel, svaghet, svaghet, trötthet, huvudvärk på kvällen, sömnstörning) utan en signifikant ökning av kroppstemperaturen

- måttligt uttalade dyspeptiska symtom (aptitlöshet, bitter smak i munnen, nedsatt smak, illamående, ibland kräkningar, tyngd och tråkiga smärtor i den epigastriska regionen och rätt hypokondrium)

- hos en fjärdedel av patienterna, artralgi i stora leder (oftast på natten), urtikaria och klåda i huden

3. icteric period (3-4 veckor):

- ökning av berusning

- tillväxt av dyspeptiska symptom (skatter och svullnad tunga, bitter smak i munnen, illamående, ibland kräkningar, minskad aptit tills anorexi, övre högra kvadranten ömhet i en mer uttalad och långvarig, ibland till den grad av kraftig smärta)

- en gradvis ökning av gulsot med maximalt vid 2-3 veckan; intensiv gulsot, åtföljd av atopisk avföring, mörk urin

- Levern är alltid förstorad, konsistensen är något förtjockad, slät på palpation; en tredjedel av patienterna har en ökning i mjälten

- Det kan finnas manifestationer av hemorragisk syndrom (petechial utslag på huden, näsblod, blödningar på injektionsställena, "tarry" avföring, kräkningar med blod)

- i KLA reducerades leukopeni med lymf och monocytos till 2-4 mm / h ESR

- i BAC, persistent och svår hyperbilirubinemi (speciellt under den 2-3: e veckan i isterperioden), ökad aktivitet av AlAT och Asat, minskat PTI

- serologisk undersökning av blod detekterat HBsAg, anti-HBc IgM

- med svår kurs ökar gradvis tecken på leversvikt

4. konvalescens period (3-4 veckor till 6 månader) - tillsammans med uppkomsten av aptit, minskande gulsot, fekal färgning och ljusare urin kan lagras asteni, hepatomegali, hyperbilirubinemi, hyperenzymemia (i mild aminotransferas normaliserad till dag 30-35, vid måttlig till 40-50 dagar, med svåra till 60-65 dagar)

1) Data epidemiologiska historia (transfusion, kirurgiska ingrepp, etc.)., Och kliniska egenskaper (gradvis insättande, lång preicteric period, allergisk hudutslag, ingen förbättring av hälsan eller nedbrytning med uppkomsten av gulsot, långvarig gulsot period med långsam försvinnandet av sjukdomssymtom återhämtningsperiod)

2) Serologisk respons: den tidigaste markören av HBV som uppträder i blodet under inkubationstiden, HBsAg, uppvisar också tidigt DNA HBV (indikerar viremi), HBeAg, anti-HBc IgM; med en fördelaktig kurs är snabbt försvinner från början HBeAg med utseendet av anti-HBe och sedan HBsAg med uppkomsten av anti-HBs, i stället för den tidigare anti-HBc IgM visas senare anti-HBc IgG (kan cirkulera i blodet i flera år, ofta är det enda markör för HBV lidande, eftersom. antiHB under akut HBV inte inträffade i 15% konvalescenter, och inom 6 år efter det att sjukdomen kan försvinna i 20% av utvunnen).

Långvarig cirkulation (mer än 3 månader) av HBeAg, HBV-DNA, liksom anti-HBc IgM och HBsAg i en konsekvent hög titer indikerar långvarig infektion och en stor sannolikhet för kroniskhet; om utvecklingen av kronisk HBV Det bör också beaktas vid detektering av HBsAg i en stabil titer i 6 månader. och mer från sjukdomsuppkomsten, även i avsaknad av markörer av aktiv viral replikation (HBeAg, HBV DNA, anti-HBc IgM), kliniska symptom och med normala biokemiska indikatorer, i detta fall visas punktering av biopsi i levern för att klargöra diagnosen

Med ett adekvat svar på HBV-vaccination detekteras anti-HBs i blodet i en nivå av 10 mIU / ml och högre i kombination med frånvaron av anti-HBs.

Anti-HBc IgG kan cirkulera i blodet i åratal, vilket ofta är den enda markören för överförd hepatit B, som serologisk forskning kan komma in i den "seronegativa fönstret" -fasen, när HBsAg redan är frånvarande, och antihb har ännu inte dykt upp, förutom)

Principer för behandling av HBV:

1. Med lätta och måttliga former - halvbäddsläge, med tungbädds vila; diet nr 5, maten är mekaniskt och kemiskt mild, utan extraherande ämnen, serveras i form av värme

2. Strikt vidhäftning till munhygien och hud, med kliande - gnidning av huden med p-rum av matvinäger (1: 2), 1% p-rum mentolalkohol, varm dusch på natten

3. Avgiftningsterapi: intravenös droppinfusioner av 0,5-1,5 1 av 5% lösning av glukos, polyjoniska lösningar, hemodez, reopolyglucin, tvångsdiurese under kontroll av daglig vätskebalans

4. Antivirala och immunomodulerande läkemedel indikeras endast i svår HBV med närvaro av markörer med aktiv viral replikation, hotet om akut leverfel eller kroniskhet:

- Rekombinant (IFN-alfa / reaferon, IFN-alfa - 2a / Roferon A IFN-alfa - 2b / intron) och nativt (vellferon, human leukocyt IFN) a-interferon, pegylerat interferon (Peg-IFN A2a / Pegasys och Peg-IFN A2B / Peg-intron), induktorer av IFN (cykloferon / neovir, amixin)

- syntetiska nukleosider (famciklovir, lamivudin / epivir, zidovudin / retrovir)

- proteashämmare (saquinavir / invirase, indinavir)

- immunmodulatorer (leukinferon, IL-1 / Betaleukin, IL-2 / Roncoleukin)

5. När uttryckta kolestas - kelatorer (Polyphepanum, Bilignin, kol granulära sorbenter) extrakorp avgiftning, När långvarig nalia postgepatitnoy hyperbilirubinemi (hemosorbtion, plasmaferes, plasmasorption et al.) - fenobarbital.

6. Enzymberedningar (pankreatin, creon, mezim forte, festal, panzinorm, unienzyme) för att förbättra matsmältningsfunktionen i mage och bukspottkörteln; med förstoppning - laxermedel av vegetation, magnesiumsulfat inuti.

7. Hepatoprotektorer i 1-3 månader: silymarinderivat (lagligt, Karsil, Silymar), beredningar från växtextrakt (hepaliv, hepatofalk, hepaben), Essentiale.

8. Behandling av tecken på leverfel och hepatisk encefalopati (se fråga 191)

HBV-förebyggande: Isolering av HBV källor (identifiera bärare av HB-AG, kontroll av blodgivare och andra.) Avbrott av överföringsvägar (användning av engångssprutor, nålar, infusionssystem, efterlevnaden av reglerna för sterilisering av instrument), främjande av hälsosamma livsstilar (sexuell hälsa, kampen mot missbruk), restriktionsindikationen för transfusion, rutinvaccinationsrisk kontingenter (vaccin Engerix B, N-B-VACS II et al.)

HCV är en sjukdom som orsakas av HCV-RNAs flavivirus, liknande i epidemiologiska och kliniska tecken med HBV, men går lättare och skiljer sig i ister med relativt snabb omvänt progression av sjukdomen

Utmärkande egenskaper hos HCV:

- huvudsakligen parenteral överföringsväg (hepatitmissbrukare), mindre ofta - andra sätt (kontakt-hushåll, sexuell, vertikal)

- HS-virus har en direkt cytopatisk effekt; de biologiska egenskaperna hos viruset dominerar immunsvaret, vilket predisponerar för kronning av processen

- kliniskt vanligare anicteric, subkliniska och otydliga former av akut HCV, som överförs utan sjukhusvård och förbli oupptäckt, men i 80-90% av fallen förvandlas till kronisk hepatit och 20-30% av patienterna - i levercirros

- serologisk detektering av HCV RNA i blodet (genom PCR), i sällsynta fall - anti-HCV IgM och IgG

- vid behandling av akut HCV krävs etiotropisk antiviral terapi i alla fall

194.48.155.245 © studopedia.ru är inte författare till de material som publiceras. Men ger möjlighet till fri användning. Finns det upphovsrättsintrång? Skriv till oss | Kontakta oss.

Inaktivera adBlock!
och uppdatera sidan (F5)
mycket nödvändigt

Etiologi av hepatit

Hepatit är en leversjukdom som orsakar inflammation i orgeln. Dödligheten från denna sjukdom är inte sämre än sådana som meningar som malaria, tuberkulos och aids. Baserat på de senaste uppgifterna från mer än 500 miljoner människor som är smittade med viral hepatit ensam i världen. Dessutom utvecklar infektionen på ett sådant sätt att ett visst segment av dess existens kan gå obemärkt även med professionell diagnos. Efter att ha granskat etiologin och epidemiologin av hepatit kan man förstå vad en sjukdom är och hur farlig den är.

Klassificering av viral hepatit

Baserat på sjukdomen är det fyra typer av sjukdomen. Den vanligaste anses vara infektiös hepatit, även känd som viral. Tidigare trodde man att viruset hade en komponent, men den konstanta medicinska undersökningen av sjukdomen visade att det finns en annan etiologi av viral hepatit. Således lärde allmänheten om etiotropisk klassificering.

Klassificering av hepatit:

• A - Botkins sjukdom, som huvudsakligen påverkar barn, upptäcktes av honom under 1800-talet.
• B - ett farligare virus som överförs sexuellt, genom blodet och barnet under graviditeten. Hittills finns det en effektiv vaccination som kan slå infektionen. I de avancerade stadierna av ett eventuellt dödligt utfall.
• C - en sjukdom av komplex form, som också sänds genom blodet.
• D - utvecklas enbart om personer som drabbats av hepatit B. Inkubationsperioden kan vara 50 dagar. Sjukdomsprocessen är mer komplicerad, men vaccinering av hepatit B kan skydda det.
• E - en sjukdom av komplex form som liknar hepatit A. Det hittades på 80-talet, som oftast hittades i Asien.

Dessutom finns det fortfarande hepatit F och G, men deras studier har ännu inte nått slutskedet. Ansågs också som en infektionssjukdom: parasitisk, bakteriell hepatit och viruset framkom som en följd av en annan sjukdom (sekundär).

Hepatit C

För närvarande har forskare inte kunnat skilja viruset från blodet, men hepatit C-vaccinet existerar inte för närvarande. I vissa fall kan emellertid det mänskliga immunsystemet självständigt övervinna infektionen.

etiologi

Källan för sjukdomen är ett RNA-innehållande virus av Flaviviridae-familjen. Storleken på dess virion varierar i intervallet 30-60 nm, och infektionen har i allmänhet ett HCV-skal. Elementen i viruset i blodet, och mer specifikt dess protein, är i kontakt med antikroppar och lipoproteiner. Diametern för viruset isolerat från ett sådant komplex är 60-70 nm. Elektronmikroskopisk strålning har etablerat signifikanta utskjutningar på virionen med en höjd av upp till 8 nm.

epidemiologi

Mer än 100 miljoner människor på planeten är infekterade med hepatit C-viruset, de står alla inför ännu mer hemska sjukdomar som cancer eller levercirros. Ständigt varje nytt år ökar antalet smittade med 3-4 miljoner. Hepatit C dödar årligen ca 350 tusen människor. Enligt officiella uppgifter är antalet smittade på Ryska federationens territorium cirka 5 miljoner.

Bärare av aktivt hepatit C-virus, liksom latenta patienter - de viktigaste infektionskällorna. Det överförs på parenteralt sätt, det vill säga genom blod, semen och vaginal urladdning. Trots detta är sannolikheten att fånga sjukdomen under samlag extremt låg jämfört med hepatit B. Du kan fånga viruset utan direktkontakt med de smittade om du inte uppfyller hygien- och hygienkrav i följande fall:

• Till följd av tandläkarens arbete
• Med piercing och akupunktur;
• Vid applicering av tatueringar
• I frisören;
• Vid återanvändning sprutor.

Trots det stora utbudet av möjliga källor till hepatit C-viruset, kan 20 procent av infektionsfall inte införas.

Hepatit A

Viruset kommer in i människokroppen från en infekterad eller genom mat. Inkubationsperioden kan vara upp till 50 dagar. Reinfektion med hepatit A har inte tidigare registrerats.

etiologi

Sjukdomen exciterar enterovirus HAV-replikation, familjen Picornaviridae. Virusets struktur innehåller inte kolhydrater och lipider, och dess storlek kan nå 32 nm. Viruset är resistent mot yttre faktorer och frysning, perfekt reproducerad i transplanterade och primära kulturer av humana och apa celler. I mer än två år kan infektionen överleva i hård frost (-20 grader), men samtidigt är viruset känsligt för blekmedel och formalin. Effektiv sterilisering av något infektiöst föremål utförs efter 20-minuters exponering för varm ånga (120 grader).

epidemiologi

Infekterad är den enda källan till viruset. Infektion sker i den yttre miljön genom patientens avföring 20 dagar innan de första tecken på sjukdom uppträder. I den aktiva fasen kan viruset vara innehållet i sperma, urin och menstruationsblod.

Det vanligaste sättet att infektera är fekal-oral. Det innebär att förgiftning sker genom mat, kontakt och hushåll och vatten. Följaktligen observeras massinfektioner på barnhem och skolor inom höst-vinterperioden. Dessutom är infektion möjlig sexuellt och till följd av medicinska manipuleringar.

Andelen patienter med hepatit A i vuxen ålder är cirka 10-20%. I sin tur är denna sjukdom i barndomen lika med andra infektionssjukdomar som mässling eller skarlettfeber. En person som har haft hepatit A får en bestående livslång immunitet.

Andra former av sjukdomen

Infektionen kan ha ett externt ursprung, därefter aktivitet i toxinerna. Enligt sin källa är hepatit uppdelad i tre:

• Läkemedel - mediciner kan enkelt leda till hepatit, så när man tar medicin måste alla ta hänsyn till personlig känslighet för ett visst botemedel och observera dosen.
• Alkoholhaltig - beroende eller ens förgiftning med en högkvalitativ dryck kan vara ett utmärkt springbräda för utvecklingen av sjukdomen.
• Kemisk - framstår som en följd av förgiftning med industriella ämnen som fosfor, trikloretylen eller vinylklorid. Svampförgiftning kan också leda till infektion.

Och detta är inte en komplett lista i virusets etiologi. Världen känner också till strålning och autoimmun hepatit. Den första visas som en följd av strålningsexponering. Den andra är en sjukdom som är speciell för kvinnor med en medfödd defekt av membranreceptorer.

Hur skyddar du sig mot infektion?

Människor som leder rätt sätt att leva - mindre mottagliga för infektion med viruset. Därför är det främsta förebyggandet av infektion ett bekvämt och hygieniskt liv. Skydda dig själv mot någon skada som skadar dig, vare sig det är alkohol, kemikalier eller droger. Besök regelbundet en läkare och följ alla hans rekommendationer om hur man förhindrar sjukdomen.

Att skydda dig från viruset är inte alltid möjligt. I det här fallet bör du inte ta upp till de akuta skeden, särskilt i de flesta fall, dödas sjukdomen av ett effektivt vaccin. Och även i sin frånvaro bör du inte hänga näsan! Om det finns en ordentlig behandling, så finns det en chans att tvinga viruset att dra sig tillbaka!

ETIOLOGI, PATHOGENESIS OCH KLINIKER AV VIRAL HEPATITIS

VIRAL HEPATITIS (Allmänt)

Viral hepatit är en grupp smittsamma sjukdomar som kännetecknas av primär skada på levern. För närvarande isoleras viral hepatit A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB), vars patogener skiljer sig åt i taxonomiska tecken och sjukdomar i epidemiologiska, patogenetiska särdrag och sannolikheten för övergång. i kroniska former. Nyligen har nya virala hepatit F (GR) och G (HS) upptäckts, men de är dåligt förstådda.

Hepatit A och E kännetecknas av fekal-oral transmissionsmekanism, som genomförs genom vatten, mat och kontakt-hushållsvägar. Med ett tillräckligt uttalat motstånd av patogener i den yttre miljön säkerställs det ett brett spridande av sjukdomar, ofta manifesterade i form av utbrott eller epidemier, som täcker hela regioner.

Hepatit B, C och D spridas genom parenteral väg. Detta föreslår en lägre aktivitet av infektionsöverföringsmekanismerna, utförda med blodtransfusioner eller dess komponenter, med invasiva diagnostiska och terapeutiska förfaranden, med intravenös administrering av läkemedel etc. Sexuella, ante-, peri- eller postnatala samt hemopererade infektionsvägar är möjliga. Den lägre aktiviteten hos transmissionsmekanismerna för patogener i denna grupp av sjukdomar kompenseras av den långsiktiga viremen av den infekterade, otillräckliga manifestationen av sjukdomen (HS) och kroniseringen av den nato-logiska processen, vilket i slutändan leder till en ökning av befolkningen i "virusbärare".

Genotropicitet av virala hepatitpatogener förklarar likheten av kliniska manifestationer, vanliga diagnostiska metoder och patogenetisk terapi samt rehabiliteringssystem och uppföljning av konvalescenter. All viral hepatit kännetecknas av vanliga patogenetiska processer i levern i form av cytolytiskt syndrom, kolestas och mssenchym-inflammatorisk reaktion.

Ifumwiu'j av hepitocyter av varierande svårighetsgrad utvecklas regelbundet med viral hepatit av olika etiologi. Det kan bero på direkta cytopatiska eller immunförmedlade (HB) -verkningar av virus. I hjärtat av cytolys är ett brott mot intracellulära metaboliska processer, aktivering av nerooxidan-i-puff och inhibering av antioxidantcellsystem. Som ett resultat uppkommer ackumulering av fria radikaler på hepatocytmembran, lipidperoxidationen förbättras, vilket leder till en ökning av deras permeabilitet, frisättningen av intracellulära enzymer (aminotraas-sphazidr.) Och kaliumjoner från hepatocyter. De senare ersätts av natrium och kalcium, vilket leder till vätskeretention och cellsvullnad, förändringar i deras pH, försämrad oxidativ fosforylering, med en minskning av den bioenergeta potentialen hos hepatocyter. Som en följd av detta stör deras mycket olika funktioner, inklusive avgiftning, syntetiska, glukosutnyttjande försämras, kolesterolförestring, aminosyroridationstransaminationsprocesser försämras.

Den tidigaste manifestationen av cytolytisk syndrom är en ökning av aktiviteten i serum av sådana intracellulära enzymer som alanin, aspartataminotransforas (AlAT, AsAT) och andra.

Hämning av levercellernas syntetiska funktion leder till att jag inoalbuminemi, en minskning av nästan alla blodproppsfaktorer, särskilt protrombin, koagulationshämmare och fibrinolys. Med en kritisk minskning av koagulationspotentialen uppträder blödningar och i allvarliga fall - massiv blödning (hemorragisk syndrom).

I fallet med allvarligt cytolytiskt syndrom sträcker sig processen med membransönderdelning till intracellulära organeller. I fall av kränkningar av lysosomala membrans integritet finns en massiv frisättning av proteolytiska enzymer-hydrolaser, vilket leder till självförstöring av celler, vilket kan förvärva karaktären hos en märkbar värdefull reaktion med utvecklingen av akut leversvikt.

Kolestas reflekterar ett brott mot gallflödet, vilket resulterar i att inte bara olika bilirubinfraktioner ackumuleras i blodet utan också gallsyror, kolesterol, utsöndringsenzymer (alkaliskt fosfatas, gamma-glutamyltranspeptidas - GGTP etc.) och vissa spårämnen, i synnerhet koppar.

Hyperbilirubinemi är en kliniskt signifikant återspegling av nedsatt pigmentmetabolism och avgiftningsfunktion i levern på grund av en minskning av fångst av gratis bilirubin genom hepatocyter, dess glukuronidering och utsöndring i gallan. Cholestatiskt syndrom kan vara en manifestation av extracellulär patologi. han viral hepatit, kombineras ofta med tsitoliti-cal syndrom, vilket resulterar i störd detoksikatsioiiaya genatotsitov och sekretoriska funktion. Kolestas kan vara en manifestation av brott mot utskiljning av bilirubin glukuronider genom gallsystemet av hepatocyter eller utflödet genom gallvägarna.

Allmänt infektionsförgiftningssyndrom motsvarar inte alltid nivån av hyperbilirubinemi. Under den ursprungliga perioden kan det vara en återspegling av viremiefasen och manifest som feber, sjukdom och andra vanliga symptom som är sällsynta för den. Under höjdperioden är cytolytiskt syndrom med nedsatt avgiftningsfunktion hos hepatocyter (anorexi, illamående, kräkningar, svaghet, letargi, etc.) av stor betydelse. Med fördjupning och utveckling av akut leversvikt förvärvar förgiftning funktionerna hos specifika störningar i centrala nervsystemet, som manifesteras i den så kallade infektiösa toxiska eller hepatiska encefilopati.

Allmänheten av de patofysiologiska processerna tillåter oss att klassificera viral hepatit (tabell 1) enligt klinisk form, svårighetsgrad och karaktär av kursen. Under de senaste åren diagnostiseras blandad hepatit (ofta hepatit B + C), vilket beror på de allmänna infektionsmekanismerna. Enligt de kliniska manifestationerna kan hepatit vara uppenbart (icteric, auricular) och latent (subklinisk, inapparent).

Iteriska formerna är bland de mest uttalade varianterna av sjukdomen. De är en återspegling av signifikant cystolys av gpatocyter och kännetecknas av gulsot (en ökning av nivån av bilirubin i blodet över 40 μmol / l), såväl som positiva positiva tester. De kan också flöda i en typisk form med ijelus (initial), icteric och återhämtningsperioder eller det skolastiska syndromet. Ibland är sjukdomens ledande manifestation kolestatisk syndrom (gulsot med ökad blod av gallpigment, kolesterol, beta-lipoprotein, utsöndringsenzymer - alkaliskt fosfatas och gamma-glutamyltranspeptidas). När lm karakteriseras av bilirubin-traysaminaznaya dissociation (en signifikant ökning av innehållet i bilirubin med en relativt låg aktiv tyotraisamiazy, speciellt AlAT).

Non-jaundiced former av viral hepatit kännetecknas av en fullständig frånvaro av kliniska tecken på gulsot med positiva) vintertest och milt allmänna manifestationer av sjukdomen, inklusive en förstorad lever, subjektiva tecken på ett brott mot ce-funktionerna.

Vid subklinisk (osymptomatisk) sjukdomsförlopp är dess kliniska mål och subjektiva manifestationer frånvarande med obetydlig hepatomegali eller till och med dess frånvaro. Diagnosen fastställs genom närvaron av specifika markörer av hepatitvirus i kombination med låg aktivitet i blodserum av leverspecifika och indikatorzymer (AlAT, etc.) samt patologiska förändringar i levern.

Detektion av endast specifika markörer av patogener vid fullständig frånvaro av kliniska och biokemiska tecken på hepatit kommer att ge en grund för att fastställa sjukdomenes inatrantform.

I praktiskt arbete, som endast baseras på kliniska data och laboratorieresultat av leverfunktion, används tidskriteriet för bestämning av den akuta cykliska kursen.

-upp till 3 månader, akut fördröjd (progressiv) kurs - upp till 6 månader och kronisk kurs - över 6 månader. De sanna kriterierna för att bedöma typen av viral hepatit är emellertid indikatorer på varaktigheten av de respektive patogenernas replikativa aktivitet (se nedan) samt data om histologiska studier av hepatiska biopsier.

Patologiska förändringar i levern i viral hepatit utvärderas av resultaten av en lever i intravital punkteringsbiopsi. Det är informativt i fall av långvarig (progressiv) och särskilt kronisk kurs av viral hepatit. I samband med kliniska, laboratorie- och instrumentella metoder för forskning avslöjar morfologisk kontroll inte bara arten och omfattningen av inflammatoriska förändringar i levern utan också att utvärdera effektiviteten av komplexa och dyra terapeutiska åtgärder.

Den kliniska kursen, metoderna för diagnos och behandling, innebär att resultaten av ett signifikant avtryck sätter in egenskaper hos orsakssystemet av viral hepatit.

Tabell 1. KLASSIFICERING AV VIRAL HEPATITIS

* mottog inte godkännande från Internationella kommittén för skatte- och virusnomenklaturen

ETIOLOGI, PATHOGENESIS OCH KLINIKER AV VIRAL HEPATITIS

Viral hepatit A

Etiologi och patogenes. Hepatit A-viruset (HAV) innehåller RNA, tillhör familjen picorpavirus och, i termer av fysikalisk-kemiska egenskaper, liknar enterovirus. Storlekar 25-28 dem. I den yttre miljön är den stabilare än typiska picornavirus, den kan bestå i flera månader vid en temperatur av + 4 ° C, i flera år vid en temperatur på -20 ° C, i flera veckor vid rumstemperatur. Virus ipaktivirutsya när man kokar efter 5 minuter. Dess partiella dödsfall i vatten uppträder inom 1 timme vid en koncentration av kvarvarande klor på 0,5-1,5 mg / l, fullständig reaktivering - i en koncentration av 2,0-2,5 mg / l i 15 minuter och under ultraviolett bestrålning ( 1,1 W) - på 60 sekunder.

Endast en serologisk typ av HA-virus är känt. Av de för närvarande identifierade specifika markörerna är de viktigaste antikropparna mot HA-viruset i IgM-klassen (anti-HAV IgM), som uppträder i serumet i början av sjukdomen och kvarstår i 3-6 månader. Närvaron av anti-HAV IgM indikerar hepatit A, används för att diagnostisera sjukdomen och identifiera källor till infektion i foci. Utseendet av aichi-HAV IgG är möjligt från 3-4 veckor av sjukdomen. Antikropparna kvarstår länge, vilket indikerar den överförda HA, så att du kan utvärdera dynamiken hos befolkningens specifika immunitet. HA-virusets antigen återfinns i avföring hos patienter 7-10 dagar före de kliniska symtomen och under de första dagarna av sjukdomen, som används för tidig diagnos och identifiering av infektions källor.

Det orsakande medlet av hepatit A är vanligtvis förs in i kroppen genom slemhinnor i mag-tarmkanalen, multiplicerar i endotelet i tunntarmen, mezetsterialnyh lymfkörtlar, sedan jag ematogenno kommer in i levern, där inbäddade i retikulogistiotsi-tariye Kupfferceller, parenkymal leverceller (hepatocyt-dig) och gör ont för dem. Införandet av viruset i hepatocyter leder till störningar av intracellulära metaboliska processer, inklusive i membran av hepatocyter. Hepatit A-viruset har en ganska hög immunogenicitet och redan från de första dagarna av sjukdomen inducerar specifik sensibilisering av lymfocyter. Nyckeln till eliminering av viruset är fäst vid lysis av infekterade hepatocyter av naturliga mördare. Aiti-HAV tillsammans med mördarlymfocyter utför antikroppsberoende cytolys av hepatocyter. Ökningen i immunitet leder till frigörandet av organismen från patogenen, vilket vanligen uppträder vid utseende av gulsot. Sjuka HA är farliga för andra människor under andra hälften av inkubationen och i de äldre zheltutschem sjukdomsperioderna. Det kan hävdas att HA inte slutar med kronisk hepatit och tillståndet för viral social status. Ej karakteristisk för GA och bildandet av maligna varianter av sjukdomen. Men mot bakgrund av tidigare leverskador, vid kronisk förgiftning med alkohol, droger, giftiga droger och bland utmattnade personer, särskilt vid blandad och rasande, finns det fulminanta, comatösa former av sjukdomen, vilket leder till akut levernekros.

Clinic. Inkubationsperioden: minimum - 7 dagar, max - 50 dagar, vanligtvis från 15 till 30 dagar.

Den initiala (förgullade) perioden karakteriseras vanligen av influensaliknande, mindre ofta dyspeptiska eller asteno-vegetativa varianter av kliniska manifestationer. Varaktigheten för den ursprungliga perioden är 4-7 dagar.

I fallet med den Grigpu-liknande varianten, börjar sjukdomen akut, stiger kroppstemperaturen snabbt till 38-39 ° C, ofta med frossa, och varar i dessa dagar i 2-3 dagar. Patienterna är oroliga över huvudvärk, värkande muskler och leder. Ibland finns det en liten rinnande näsa, smärta i orofarynxen. I rökare minskar lusten att röka. Astheniska och dyspeptiska symtom är milda.

För den dyspeptiska varianten av den pre-epidermala perioden av sjukdomen är det en minskning eller försvinnande aptit, smärta och tyngd i epigastrium och rätt hypokondrium, illamående och kräkningar. Ibland blir stolen frekvent upp till 2-5 gånger om dagen.

Med asteiovegetativ variant börjar sjukdomen gradvis, kroppstemperaturen förblir normal. För det mesta svaghet, nedsatt prestanda, irritabilitet, sömnighet, huvudvärk, yrsel.

En blandad variant av sjukdomsuppkomsten manifesteras oftast av tecken på flera syndrom. Palpation buken markant ökning tätning och överkänslighet dragkraft levern och ökar ofta i mjälten. 2-3 dagar före utseendet av gulsot sclera och hud märker patienterna att deras urin har mörkats (förvärvat en mörkbrun färg), och pallarna har tvärtom blivit ljusare (hypokoliska).

Svårighetsgraden av symtom på den initiala perioden har ofta ett prognostiskt värde: upprepad kräkningar, smärta i rätt hypokondrium, hög långvarig feber indikerar en eventuell svår utbredning av viral hepatit i gulsotperioden och sannolikheten för akut massiv levernekros.

Den icteric perioden visas gulsot av sclera, slemhinnor i oropharynx, och sedan huden. Intensiteten av gulsot ökar snabbt och i de flesta fall når den maximala veckan redan. Färgen på urinen blir mörkare, avföring - färglös. Med utseende av gulsot dämpas ett antal symtom på preikteriden och försvinner i en betydande del av patienterna, med generell svaghet och förlust av aptit som varar längre, ibland en känsla av tyngd i rätt hypokondrium. Kroppstemperaturen i isterperioden är vanligtvis normal. En undersökning av patienten kan avslöja en ökning, en förtjockning och en ökning av känsligheten hos leverns kant, ett positivt symptom på Ortner. Vid 15-50% av patienterna i läget på höger sida palperas mjälten. Det kännetecknas av en minskad puls. Blodtrycket är normalt eller något reducerat. Den första hjärttonen på toppen är försvagad. Blodhalten i total bilirubin ökar, främst på grund av den direkta (bundna) aktiviteten hos aminotransferaser, särskilt alaninamyotransferas (ALT), ökar kraftigt, tymolprovsindex ökar, protrombiumindex sänks. Hematologiska förändringar är karakteristiska: leukopeni, neutropeni, relativ lymfo- och monocytos, normal eller fördröjd ESR.

Vid en cyklisk kurs av sjukdomen följer ск-konvalescensfasen längden av höjden, när det allmänna tillståndet förbättras, minskar tecken på störning i pigmentmetabolismen en pigmentkris. Minskad gulhet av hud och slemhinnor, lyser urin, avföring blir normal färg, det finns en tydlig trend mot en normalisering av biokemiska parametrar och speciellt bilirubin och protrombin.

Det bör understrykas att bilirubinemi hos viral hepatit A i 70% SO% av fallen inte överstiger 100 μmol / l. En uttalad minskning av nivån av bilirubin i blod förekommer oftast under den andra veckan av gulning. Samtidigt minskar aktiviteten hos aminotrai-sferas, och 20-25 dagar efter gulsotens början uppnår dessa indikatorer vanligen normen.

Den cykliska kursen av viral hepatit A observeras i ca 90-95% av fallen. I 5% eller mer av den infektiösa processen blir vågig i form av en eller två exacerbationer (vanligtvis inom 1-3 månader från sjukdomsuppkomsten, och ibland senare). Exacerbations manifesteras av ökade tecken som är karakteristiska för höjden av hepatit. 11ri denna övergripande förbättring efter försämras återigen försvinner aptit amplifierade obehag i levern området, mörk urin, avföring missfärgade, ökar intensiteten av des-gushnosti huden, ökad aminotransferasaktivitet. I viral hepatit A, även med en långvarig återhämtningsfas, är sjukdomen som regel täckt med full återhämtning.

Dock är möjligheten inte uteslutet att som ett resultat av grova kränkningar av kost, alkoholkonsumtion, fysisk överansträngning, intsrkurentnyh infektioner i 0,5-1% av fallen kan återfall - återkomsten av kliniska och laboratorie tecken på hepatit. Ibland finns det asymtomatiska återfall -increasing aminotransferas aktivitet, uppkomsten av patologiska indikatorer på sedimentära prover positiva urin kvalitativa reaktioner urobilin och gallpigment i avsaknad av kliniska tecken på försämring.

Milda former av viral hepatit A hos vuxna noteras i 70-S0%, måttlig - hos 20-30%, allvarliga - i 2-3% av fallen. Akut cyklisk kurs förekommer i 95-97%., Långvarig - 3-4% av fallen är rättsliga resultat mycket sällsynta.

Icke-gulaktiga former av HA. Den initiala perioden i de flesta patienter fortsätter enligt en blandad astenodspecifik variant. På 2-3 dagarna stiger kroppstemperaturen till 37,3 - 37,8 ° C, generell sjukdom, obehag i epigastrium eller i rätt hypokondrium, illamående, kräkningar, aptitminskningar. Leverans storlek ökar, kanten blir tätare, utskjuter 1-3 cm från höger hypokondrium. Vid sjukdomshöjden kan tillståndet förvärras och förgiftningen ökar. Under denna period klagar vissa patienter på illamående, tyngd i epigastrium eller rätt hypokondrium. Subicteric sclera kan förekomma. Det känsligaste diagnostiska testet är en ökning av aminotransferasernas aktivitet med 3-5 eller fler gånger i "levertyp" (aktiviteten av alanin-minotransferas är högre än aspartatap-transferas). Aktiviteten av laktatdehydrogenas ökar ofta, särskilt i den femte "hepatiska" fraktionen.

Den kliniska kursen av anicteriska former av viral hepatit A är vanligtvis mild och överstiger sällan en månad.

Suglipichgskie (utan kraft) former. De kännetecknas av en måttlig ökning av aminotransferasernas aktivitet vid fullständig frånvaro av kliniska manifestationer av hepatit, med undantag av eventuella mindre hepatomgaler. Subklinisk och inapparent (detektion av anti-HAV IgM i fullständig frånvaro av klinisk och biokemisk

tecken, former, liksom anicteric, detekteras i foci av viral hepatit under en riktade undersökning av alla personer som har haft icteric former av sjukdomen.

Viral hepatit E

Etiologi och patogenes. Viral hepatit E kännetecknas av en enterisk (fekal-oral) infektionsmekanism, fördelad i regioner av ett övervägande tropiskt och subtropiskt bälte hos ungdomar. Dess orsaksmedel, HE-viruset (HEV), hör till RNA-innehållande kalykidlika virus, 32-34 nm i diameter. HEV-genomet innehåller en enda sträng av RNA, belagd med ett proteinhölje. Det är lite resistent mot termiska och kemiska effekter. Viruset har en cytopatisk effekt. Immunopatologiska cellulära mekanismer spelar inte någon signifikant roll i levernas nederlag. En specifik markör för HE är detekteringen av IgM-antikroppar i serum. Efter överföring av HU bildas en relativt stabil immunitet (anti-HEV IgG).

Clinic. Inkubationsperioden är från 20 till 65 dagar, vanligen omkring 35 sukhok. Den kliniska bilden domineras av tecken som är karakteristiska för HA. Under initialperioden uttrycks inte feberreaktionen. Ofta orolig för generell svaghet, aptitlöshet, illamående, värk i smärta i rätt hypokondrium och epigastria. Varaktigheten för initialperioden är 5-6 dagar. Med tillkomsten av gulsot minskar inte allmänt förgiftningssyndrom, vilket särskiljer HU från HA. 1> I fall av okomplicerade fall varar iktperioden med 2-3 veckor. HEI hos kvinnor i andra hälften av graviditeten förtjänar särskild uppmärksamhet. I 20-25% av fallen kan sjukdomen i dem förvärva en malign kurs av den fulmipatösa typen med den snabba utvecklingen av massiv levernekros och akut hepatisk epcefalopati. Detta kännetecknas av ökad hemolys, åtföljd av hemoglobinuri, vilket leder till akut njursvikt. Kroniska former av sjukdomen och viral transport är inte registrerade.

Datum tillagd: 2016-03-22; Visningar: 1272; ORDER SKRIVNING ARBETE