Den kroniska hepatitkliniken innehåller flera syndrom.
1. Asthenovegetativ syndrom: associerad med nedsatt avgiftning av levern. Manifierad generell svaghet, ökad irritabilitet, minskat minne, intresse för miljön.
2. Dyspeptiskt syndrom eller buken. Aptitlöshet, smakförändringar, uppblåsthet, tyngdkänsla i magen i rätt hypochondrium och Epigastrium, instabil stol - omväxlande diarré med förstoppning, intolerans mot fet mat, alkohol (amplifierad dyspepsi), bitter, torr, metallsmak i munnen, rapningar bitter, luft, kräkningar. Ofta finns det en stadig viktminskning.
Smärt syndrom Tråkig, inte intensiv, värkande smärta i rätt hypokondrium, lång, kan utstråla till baksidan, höger axel. Ökar under fysisk ansträngning, efter att ha konsumerat fett, alkohol och palpation av buken i rätt hypokondrium, på grund av en förstorad lever och sträcker sin kapsel.
3. Gulsotssyndrom. Hepatiska och kolestatiska gulsot är karakteristiska.
4. Cholestatic syndrom. Hepatit kännetecknas av intrahepatisk kolestas. Den orsakas av förstörelsen av epitelet av de intrahepatiska gallgångarna med ocklusion av lumen cellulära detritus av cellulära infiltrat och kompressionskanalen ödematös stroma lever, leder detta till störningar av isolering konjugerat bilirubin, gallsyror och kolesterol, samt otillräcklig fett uppdelning och dålig absorption av fettlösliga vitaminerna A, D, E, K. Huvudsymptom: mörk intensiv brun färg urin, skumning; cal aholichny, färgad lera, glansigt dåligt tvättas bort med toalett grund steatorré, klåda, gulsot (hud färg är gul-grön (verdinicterus) och mörk oliv (melasieterus). Långvarig kolestas hud tjocknar, förråar, särskilt handflator och fotsulor ( pergament huden) blir torr, fjällig, xantelasma och xantom grund hyperkolesterolemi; xeroderma (hypovitaminosis a och E), bensmärta (på grund av osteoporos på grund hypovitaminosis D) för näsblod (hypovitaminosis K, försämrad syn (vitamin en brist). Mark chaetsya bradykardi och hypotension (på grund av aktiverings n.vagus).
5. Syndrome small leversvikt: 80% lider transitleverfunktion, utvecklar lever gulsot vidare störs proteinsyntes i levern och inaktive aldosteron - detta leder till ödem, kan hemorragiskt syndrom bero på brott mot koagulering faktor syntes.
Dessutom finns feber, allergisk utslag, perikardit, nefrit (oftare med autoimmun hepatit).
Egenskaper hos kliniken för autoimmun kronisk hepatit:
1. Ofta utvecklas hos flickor och unga kvinnor i åldern 10-20 år.
2. Det börjar som akut viral hepatit, men dess aktivitet minskar inte under påverkan av traditionell terapi. Glukokortikosteroider och immunosuppressiva medel är effektiva.
3. Karaktäriserad av smärta i lederna, ofta i stora leder i övre och nedre extremiteterna. Artritklinik - svullnad och hyperemi - är inte typiska.
4. Ofta finns hudskador i form av återkommande purpura. Dessa är hemorragiska exanthemer som inte försvinner under tryck och lämnar bakom en brunbrun pigmentering. I vissa fall finns det en "lupusfjäril", erytem nodosum, fokalsklerodermi.
5. Kronisk glomerulonephritis, serositis (torr pleurisy, perikardit), myokardit, thyroidit kan utvecklas.
6. Karakteriserad av generaliserad lymfadenopati och splenomegali. Allt detta tyder på att kronisk autoimmun hepatit är en systemisk sjukdom med en primär lesion i levern. Hans symptom ligner ofta systemisk lupus erythematosus. Därför kallades tidigare autoimmun hepatit "lupoid", d.v.s. lupus erythematosus.
Objektiva symptom
Percussions leverstorlek ökade.
På palpation, leverens kant med ökad densitet, skarp, tunn, mindre ofta - en rundad, jämn yta. Leveren är känslig eller måttligt smärtsam.
2. Förändringar i huden: gulhet av 50%, ibland med en talande nyans på grund av överdriven avsättning av melanin och järn, sekundär hemokromatos (ofta i alkoholister) - en av de manifestationer av vilka är hyperpigmentering av huden, värd grå-brun eller brun färg i den första armhålor, ytan av handledsstödet, samt i halsområdet och könsorgan, sedan diffundera (melasma), klåda på grund av repning, ibland xantelasma och xantom; spindelvener, leverpalmer - en manifestation av hyperestrogenism; det kan finnas fenomen av hemorragisk diatese.
3. Splenomegali - vanligare med autoimmun variant av hepatit. Palpation av mjälten måttligt tät, vanligtvis smärtfri
11. Kliniska och laboratoriesyndrom i kronisk hepatit:
b) leverfel
Ett obligatoriskt tecken på kronisk hepatit är hepatocytnekros eller cytolys, förstörelsen av dessa celler. Under cytolysen av hepatocyter frisätts ett antal substanser inne i cellen i blodet. Att bestämma koncentrationen av dessa ämnen indikerar svårighetsgraden av den nekrotiska processen.
Markörer av cytolyssyndrom (tabell 3) är en ökning i blodaktiviteten hos följande enzymer:
- alaninaminotransferas (normalt 5-42 U / 1; 0,1-0,68 μmol / (hl;);
- aspartataminotransferas (normen är 5-42 U / 1; 0,1-0,45 μmol / (tsp);
- gamma-glutamyltranspeptidas (normalt 9-65 U / 1);
- laktatdehydrogenas (4-5 isomerer) (norm - 100-340 IE).
Förhållandet mellan AST / ALAT (De Ritis-koefficienten) återspeglar svårighetsgraden av leverskador - normen är 1,3-1,4. Ökningen av koefficienten på mer än 1,4, huvudsakligen på grund av AsAT, observeras vid svåra leverskador med destruktion av huvuddelen av levercellen (kronisk hepatit med markerad aktivitet, CP, levertumör).
Cytolyssyndrom refererar till huvudindikatorerna för aktiviteten hos den patologiska processen i levern. AlAT är den känsligaste indikatorn för cytolys. Normala ALT-nivåer utesluter inte aktiv leverskada, men hos patienter med CKD med uttalad aktivitet är de i regel upphöjda. Gamma-glutamyltranpeptidas reagerar på många sätt som transaminaser. Det ökar inte bara i kronisk alkoholhalt, men även i kronisk hepatit C och även hos kronisk hepatit B, ofta vid normala nivåer av AlAT. Andra enzymer kan vara användbara för en ytterligare bedömning av svårighetsgraden av cytolytiskt syndrom, men är sämre än ALT i känslighet och specificitet.
Dessa enzymer syntetiseras och fungerar i levercellen och kallas indikator.
Förutom indikatorzymer är ett tecken på cytolyssyndrom en ökning av serumkoncentrationerna av järn, ferritin, vitamin B12 och konjugerat bilirubin.
Järn frigörs från hepatocyter under deras cytolys. Järn blodserum kan också ökas under primär hemokromatos (en genetisk sjukdom i vilken den primära ökad järnabsorption i tarmen och är deponerad inte bara i levern, utan också i bukspottkörteln, myokardium, leder, hud, testiklar hos män, hud - brons diabetes).
Tabell 3. Biokemiska indikatorer för cytolyssyndrom
Mesenkym-inflammatoriskt syndrom (immun-inflammationssyndrom) återspeglar svårighetsgraden av den inflammatoriska processen i levern.
Biokemiska index speglar MFR Kupffer-cellaktivitet, lymfoida och plasma makrofag element som ingår i de inflammatoriska infiltrat, i första hand de leverportalfibros. Ökning av halten av g-globulin, immunglobulin, är viktigt vid diagnos av aktiva former av CG och CP tymol. Bestämning av antikroppstitrar mot det specifika lever lipoprotein (DES), DNA, glatta muskelceller är viktiga vid diagnos av autoimmuna komponent subtyper och autoimmun hepatit. Koncentration b2-mikroglobulin (b2-MG) är en indikator på humoral aktivitet av T-celler ökas av de aktiva formerna av hCG och en CPU och har en hög grad av korrelation med markörer av autoimmuna reaktioner (med samtidig njurinsufficiens och diabetes mellitus och indikator multipelt myelom används inte).
Indikatorer för detta syndrom är (tabell 4):
- en ökning av totalt protein, speciellt vid autoimmun hepatit (normalt 65-85 g / l);
- öka a2-,p-, y-fraktioner av globuliner;
- ökade nivåer av JgA, JgM, IgG;
- positiva sedimentprover:
· Thymol - N - 0 - 4 enheter.
· Sublimat - N 1,8 - 2,2 ml.
- positivt C-RP (C-reaktivt protein);
- antikroppar mot levervävnad,
- LE-celler vid AIG;
- leukocytos, accelererad ESR.
Tabell 4. De viktigaste biokemiska indikatorerna för immun-inflammationssyndrom (mesenkym-inflammatorisk).
Kliniken - feber, lymfadenopati, splenomegali.
Kolestas syndrom karakteriseras av en ökning av enzymaktivitet:
- y-glutamattranspeptidas (GGTP).
Dessa enzymer är associerade med hepatocytmembranet och epitel av gallrörsröret och kallas utsöndrings.
Alkaliskt fosfatas, 5-nukleotidas, är huvudsakligen indikatorer på kolestas, medan nivån av g-GTP, bilirubin påverkas av cytolys. Vid kronisk hepatit C och kolestatisk hepatit (levercirrhosis) är en ökning av alkaliskt fosfatas och / eller g-GTP möjligt mot bakgrund av normala indikatorer för AlAT (Tabell 5).
Kanske en uttalad ökning av kolesterol, bildandet av xanthelasm på ögonlocket.
Tabell 5 De viktigaste biokemiska indikatorerna för kolestatiskt syndrom
Tecken på kolestas innefattar också en ökning av serumkoncentrationen:
Kliniska manifestationer av kolestas
- pruritus, ibland intensiv
- absorptionsstörningar (malabsorption)
- xanthomas - platta eller tuffa formationer, mjuka, gula, vanligtvis runt ögonen, i palmar-veckorna, under bröstkörtlarna, på nacken, bröstet, runt ryggen (fördröjda lipider i kroppen)
Hepatocellulärt insufficienssyndrom eller syntetiskt leverfunktionsbristssyndrom återspeglar organets funktionella tillstånd och graden av dess försämring. När leversvikt i blodet gå ner nivån på de ämnen som syntetiseras i levern (tabell 6):
- V, VII, IX, X blodkoagulationsfaktorer;
Minskar också aktiviteten sekretorisk enzymer:
Tabell 6. De viktigaste biokemiska indikatorerna för syndromet av hepatocellulärt misslyckande.
Indikatorer för hepatodepressivt syndrom återspeglar svårighetsgraden av litet leverinsufficiens. Tillåt att klargöra graden av hepatocellulär misslyckande. De vanligaste är albumin, protrombinindex och kolinesteras - prover med medelhög känslighet. Mycket känsliga prover inkluderar bromsulfalein, indocyanin, antipyrin och serumprokonvertin som används i specialiserade avdelningar. Minskningen av hepatodämpningsindikatorer med medelkänslighet med 10-20% är obetydlig, med 21-40% - till måttlig, med mer än 40% - till en signifikant grad av hepatocellulärt misslyckande.
Syndrom av hepatocellulär insufficiens och cytolys kombineras ofta.
Kliniska syndrom för kronisk hepatit
Asthenovegetative syndromet kännetecknas av allvarlig svaghet, trötthet, minskad prestanda, sömnstörningar, irritabilitet, deprimerat humör, huvudvärk, på grund av brott av alla typer av metabolism, levercellvikt.
Dyspeptiska syndrom manifesterar minskad aptit, illamående och ibland kräkningar, epigastrisk vikt, rapningar, bitter smak i munnen, utspänd buk, fet mat intolerans, instabil stol.
Smärtan i rätt hypokondrium är konstant, värkande i naturen, förvärras efter träning eller fel i näring. Hos vissa patienter med kronisk hepatit finns inga smärtor eller de är oroliga för svårighetsgraden i den epigastriska regionen utan hänsyn till måltiderna.
En ökning av kroppstemperaturen till subfebrila tal är karakteristisk för förvärringen av kronisk hepatit.
En objektiv studie avslöjade följande syndrom.
Palmar erytem - rodnad av tenar och hypotenär.
Teleangiectasia (spindelvener) ligger på nacke, ansikte, axlar, övre hälften av kroppen.
Hepatomegali. Mindre ofta, i perioden med förvärring av kronisk hepatit detekteras måttlig splenomegali.
Hemorragisk syndrom manifesteras av petechiae-bildning, blödningar på huden, vanligen nedre extremiteter; epistaxis, livmoderblödning hos kvinnor.
Gulsot syndrom.
Patienter med kronisk hepatit bör inte dricka alkohol, såväl som hepatotoxiska läkemedel.
Under perioden för förvärring av kronisk hepatit föreskrivs diet nr 5 - med begränsning av extraktionsmedel och kolesterolrika livsmedel (fet kött och fisk). Spicy snacks, kryddor, stekt, saltat och rökt produkter är uteslutna. När symtom på leverfel begränsar protein, särskilt av animaliskt ursprung.
Det rekommenderas att dramatiskt minska fysisk ansträngning. Med fördjupning krävs sjukhusvistelse.
Med hjälp av den grundläggande behandling av kronisk hepatit är gepatoprotektory - Essentiale oralt eller parenteralt, silymarin (legalon, karsil), båt-genen (tseanidanol), kalium orotat, multivitaminer inuti. Mottagarens varaktighet är 2-3 månader.
Innebär normalisera processer av matsmältning och absorption, förhindra ansamling av intestinala endotoxiner och dysbacteriosis - (. Laktobakterin, baktisubtil, bifikol et al) (. Kloramfenikol stearat, kanamycin monosulfat et al) enzymer (. Pankreatin Festalum et al), Biologics, Antibiotika, laktulos, normas.
Med hjälp av den grundläggande behandlingen ingår också avgiftning terapi - intravenöst dropp gemodeza 400 ml för 2-3 dagar, 5% glukoslösning och 500 ml av en 5% askorbinsyralösning vid 2-4 ml, syftet ehnterosorbentov (Polyphepanum, mikrocellulosa, och Enterodesum et al.). Förekomsten av hepatit B-, D-, C-virusreplikationsmarkörer i kombination med hyperfermentemi och hypergammaglobulinemi är en indikation för att ordinera antiviral terapi.
Den bästa effekten observeras vid behandling av a-interferon från 1 till 5 miljoner. Enheter p / k eller / m 3 gånger i veckan i 6 månader. Hos 50% av patienterna elimineras hepatit B-virus från serum, normaliserar aminotransferaser och den histologiska bilden av levern. Den terapeutiska effekten är stabilare med en uttalad aktivitet av den inflammatoriska processen och en låg koncentration av HBV-DNA i serumet.
Det finns också en bra terapeutisk effekt vid behandling av kronisk hepatit orsakad av hepatit C-viruset av a-interferon.
Utnämning av glukokortikoider och immunosuppressiva medel för CVH är olämpligt, eftersom de bidrar till replikationen av viruset.
Behandling av kronisk autoimmun hepatit är en kombination av prednison och azatioprin. Valet av dos beror på graden av aktivitet i den inflammatoriska processen. För närvarande rekommenderas små och medelstora doser prednisolon (10-20 mg) och azatioprin (50-100 mg) under lång tid i många månader.
Kliniska data, aminotransferasas aktivitet och vid behov morfologisk undersökning av levern (biopsi) används som kontroll av effektivitet. Det är nödvändigt att komma ihåg om biverkningarna av dessa läkemedel.
Quinolinderivat, delagil eller plaquenil, som används oftare i kombination med prednison, påverkar också immunogenes.
Kronisk hepatit - inflammatoriska leversjukdomar i olika etiologier (virus, giftiga ämnen, autoimmuna processer etc.) som varar mer än 6 månader. Enligt de kliniska och morfologiska egenskaperna finns tre huvudtyper av kronisk hepatit: kronisk persistent hepatit (CGD), kronisk lobulär hepatit (CLL), kronisk aktiv hepatit (CAG). Av dessa skiljer sig KhPG och CHLG i en icke-progressiv kurs. Stort leversvikt utvecklas inte, portal hypertoni, som regel, observeras ej.
Transformering till cirros är extremt sällsynt, sannolikt i sådana fall observerades CAH (se nedan) i remissionsstadiet, felaktigt för CPG eller CHLH. CAG fortsätter annorlunda, i vissa fall utvecklar ett stort leversvikt och portalhypertension. Mycket aktiva former av sjukdomen utvecklas ofta till cirros.
epidemiologi
Det finns inga omfattande data om epidemiologin för kronisk hepatit. Omkring 1 miljon människor i USA lider av dessa sjukdomar. Förekomsten av CAG i Sverige är 1,6 per 100 000 invånare per år.
Det antas att kronisk persistent hepatit av viral etiologi utvecklas 3-4 gånger oftare än CAG. Kronisk hepatit av alkoholiskt ursprung upptar en liten plats i strukturen av alkoholisk leversjukdom. Mindre vanlig viral och alkoholisk hepatit är kronisk hepatitläkemedel etiologi.
Kronisk hepatit är vanligare hos män. Endast vissa typer (autoimmun kronisk hepatit) observeras huvudsakligen hos kvinnor. Massbiokemiska och immunokemiska undersökningar av befolkningen, som genomfördes under det senaste decenniet, visade att nästan 50% av kronisk hepatit är kliniskt asymptomatisk eller med minimala kliniska symptom. Därför är sjukdomen åtminstone i hälften av patienterna relativt slumpmässigt under massundersökningar. Kronisk hepatit detekteras genom noggrann undersökning av akut viral hepatit- eller HBsAg-bärare, liksom hos personer som lider av alkoholism eller undersöks för sjukdomar i andra organ.
Etiologi och patogenes
Huvuddelen av kronisk hepatit är virussjukdomar.
Hos 40-50% av patienterna med CPP, 70-80% av patienterna med HLG och 35% av patienterna med CAG börjar sjukdomen med ett typiskt mönster av akut viral hepatit.
Upptäckten av hepatitvirus markörer i utökade möjligheter etiologisk diagnos av viral hepatit B. I många patienter med kronisk hepatit, främst hänförlig till kryptogen, serummarkörer av hepatit B-virus detekterades i (se. Som akut viral hepatit) HBeAg, HBsAg, anti-HBc, anti-HBs, anti-HBe.
Hos patienter med CAH finns det två faser till kursen. Den första, som varar 2-10 år (vanligtvis 2-4 år), kännetecknas av kliniska och laboratorie tecken på hög aktivitet av den patologiska processen i levern och replikering av virusinfektion (se ovan). När sjukdomen passerar in i andra etappen är det vanligtvis en tendens att normalisera kliniska och laboratorieparametrar av aktiviteten hos den patologiska processen i levern. Signaturer för replikation ersätts av tecken på persistens av en virusinfektion. Vid tidpunkten för serokonversion utvecklar ett litet antal patienter akut levernekros.
Patienter med CPH och HLG, som regel, det finns tecken på ihållande infektion, låg nivå former i utvecklingen av kronisk hepatit viktig roll tillhör den långsiktiga persistens av hepatit B-virus, som strömmar i nära kontakt med hepatocyt gen maskin. Vid utveckling och progression av högaktiva former av kronisk viral hepatit spelas en viktig roll av replikationen av viruset, vilket ständigt upprätthåller den immune-inflammatoriska processen. Ofta observeras ett långt stadium av virusreplikation med olika defekter av både cellulär immunitet och humor. I synnerhet hos patienter med CAH uppstår hepatocytskador med deltagande av T-lymfocyter. Hepatit B-ytan och nukleära antigener förekommer i levervävnaden. Olika autoantikroppar cirkulerar i dessa patients serum - glattmuskel, mitokondriella, sköldkörtel, etc., såväl som immunkomplex. Reduktion av komplement på grund av hepatodtryck gör immunkomplex särskilt aggressiva. Ett antal patienter med kronisk viral hepatit B upplever superinfektion med hepatit D-viruset (eller deltavirus). Vanligtvis är dessa sjukdomar särskilt aktiva och svåra.
Ofta finns det också kronisk alkoholhaltig hepatit.
Vid utvecklingen av kronisk alkoholhepatit är den största betydelsen kopplad till den direkta toxiska effekten på alkohollevern och dess spjälkningsprodukter. Immunopatologiska reaktioner är delvis associerade med bildandet av alkoholhalt i levern. Detta protein ger beständighet, beständighet mot den patologiska processen i levern vid kronisk alkoholhaltig sjukdom.
Drogen kronisk hepatit orsakas av dopegit, tubaside, PAS, nitrofuraner, metotrexat, cytostatika, peleitan etc.
klassificering
1956 upptäckte J.R. Mackay, J.J.Tafl och D.S. Coweing en särskild sjukdom hos unga kvinnor, baserat på kronisk hepatit med övergång till levercirros. Sjukdomen liknade SLE och kallades lupoid hepatit. Senare började denna typ av kronisk hepatit att kallas autoimmun hepatit eller kronisk immun hepatit.
Utseendet av serumaminotransferaser och den utbredda användningen av leverbiopsi sedan slutet av 1950-talet har lett till ackumulering av ny information. Dessa omständigheter gjorde det möjligt för en grupp hepatologer 1967-1968. isolera kronisk hepatit, där levern påverkas främst inom portala områden, vilket betecknar dem som kronisk ihållande hepatit. De stod i motsats till kronisk hepatit, som uppträdde med både en lesion av portalkanalerna och själva lobuleen. Det föreslogs att kalla dessa hepatit "aggressiva" och senare - "kronisk aktiv hepatit."
I början av 70-talet gav N. Popper et al. ChLG tillsattes till de två huvudformerna av kronisk hepatit, där den patologiska processen i levern lokaliseras huvudsakligen i lobuleen, även om cellulära infiltrationer också finns i portaltraktionerna.
Således omfattar den moderna klassificeringen av kronisk hepatit tre huvudformer:
Kronisk hepatit C (kronisk portal hepatit) är en kronisk inflammatorisk sjukdom i levern med en primär lesion av portaltraktionerna, vanligen utan en uttalad tendens till spontan progression utan utveckling av större leverinsufficiens och portalhypertension. I avsaknad av upprepad leverskada avslöjar den långsiktiga observationen hos de flesta patienter nedsättning eller en tendens att avvika från den patologiska processen.
HLG är en kronisk inflammatorisk sjukdom i levern med en primär lesion av leverlubben själv och delvis av portalvägarna, med en frekvent tendens att spontan sänka den patologiska processen. Större leverinsufficiens och portalhypertension observeras inte. I den patogenetiska planen är en "frusen" akut hepatit. Denna egenskap hos sjukdomen är så uttalad att enligt vissa författare kan den placeras som mellan akut hepatit och kronisk hepatit.
CAG (kronisk aggressiv hepatit, kronisk periportal hepatit, lupoid hepatit, kronisk immun hepatit) - relativt sällsynt systemisk inflammatorisk sjukdom, som inträffar främst påverkar levern (som hepatiska lobuler och portal skrifter och periportala utrymmen), som kännetecknas av allvarliga immunstörningar och ofta spontant inte sänkande aktivitet av den patologiska processen i levern. Ofta utvecklas den till cirros och kan resultera i dödsfall som ett resultat av utvecklingen av större leverinsufficiens eller manifestationer av portalhypertension. Det är accepterat att skilja mellan två huvudvarianter av sjukdomen: högaktivt (progressivt) och lågaktivt (långsamt progressivt). Förutom dessa grundläggande alternativ isoleras vanligtvis två relativt sällsynta kliniska former (mindre än 10-15% av patienterna med CAH): lyupoid hepatit eller kronisk immun hepatit och CAH med kolestatiskt syndrom.
Ungefärlig formulering av diagnosen:
1. CPG viral etiologi i det akuta skedet.
2. HLG viral etiologi med persistent cytolytiskt syndrom.
3. CAG (högaktiv form) av viral etiologi med svår leverdysfunktion och initial manifestation av portalhypertension - moderata nodulära esofagusvariationer.
4. CAG (lågaktiv form) som ett resultat av berusning med dopegit.
Kronisk portal hepatit. Under perioder av exacerbation berörs måttlig tråkig smärta i rätt hypokondrium och trötthet. Utanför förvärringen av sjukdomen är patientens välbefinnande tillfredsställande.
Hos vissa patienter detekteras erythema palmar. Leveren är måttligt förstorad och lätt kondenserad, kanten är jämn. I en liten del av patienterna är milten något förstorad.
Mer än hälften av patienterna i exacerbationsperioden bestäms av måttligt hyperaemotransferas. Mycket känsliga indikatorer på hepatodryck (bromsulfalein, indocyanovaya, antipyrintest etc.) förändras hos mer än hälften av patienterna, indikatorer på medelkänslighet (kolinesteras, protrombinindex etc.) bryts på mindre än en tredjedel. En måttlig ökning av serum-y-globulin detekteras också ofta. Thymol-testet förändrades måttligt hos 2/3 av patienterna. Under perioden av förvärring av sjukdomen är serum bilirubinhalten i 50% av patienterna förhöjda, men måttligt och instabil (1 1/2 till 2 gånger jämfört med normen). Högst 7% ökning av okonjugerat bilirubin är persistent och signifikant (2-4 gånger högre än normalt). I dessa fall talar vi om den så kallade hyperbirubinemiska formen av CPH, som kanske är en kombination av CPG med Gilberts sjukdom.
Sjukdomar av viral etiologi (viral hepatit B) karakteriseras av närvaron av HBsAg, anti-HBs, anti-HBc IgG i serum, och anti-HBe detekteras också i en liten andel.
Leveransens radionuklidscintigram är lite förändrad, dessa förändringar är ofta oskiljbara från de normala varianterna.
Vanligtvis måste CPP differentieras från de ursprungliga formerna av levercirros, den lågaktiva varianten av CAG och fettdegenerering av levern med en mesenkymreaktion.
Uteslutningskriterier för KhPG:
1. Persistent och signifikant splenomegali.
2. Förekomsten av andra tecken på portalhypertension.
3. Pronounced och stabilt cytolytiskt syndrom: en bestående ökning av serumaminotransferasaktivitet 5 gånger eller mer.
4. Stabil hög hypergammaglobulinemi (mer än 30%).
5. Svårt hepatodrycksyndrom: en minskning med 40% eller mer av protrombinindexet och kolinesterasaktiviteten jämfört med normen.
HLG. Under exacerbation klagar bara några patienter på en lätt tråkig smärta i rätt hypokondrium och ökad trötthet. Utanför förvärringen av sjukdomen visar patienter vanligen inte klagomål. Hepatiska signaler hos de flesta patienter saknas. Leveren är oftare måttligt förstorad, något förtjockad, kanten är jämn. Milten hos endast 1/5 av patienterna är något förstorad.
Innehållet i serum bilirubin samt indikatorer på hepatodepressiva och mesenkym-inflammatoriska syndrom är mycket nära dem i CPH (se ovan). Huvud och ibland
Det enda tecknet på sjukdomen är en ökning av aktiviteten av serumaminotransferaser med 4-5 gånger eller mer. I vissa fall ökar aktiviteten stabilt, i andra observeras spontana böljande svängningar av enzymaktivitet.
Sjukdomar av viral etiologi (viral hepatit B) kännetecknas av närvaron av HBsAg, anti-HBs, anti-HBc IgG i serum. Hos några patienter detekteras anti-HBe.
Scintigramen är liten förändrad, de flesta patienter har en måttlig ökning av leverns storlek, en liten oregelbunden ackumulering av radionukliden. Ibland förekommer en mycket måttlig ökning i mjälten med en något ökad ackumulering av radionukliden.
Sjukdomsförloppet är gynnsamt. Vanligtvis i 6-36 månader. från början av den patologiska processen minskar den aktiviteten av serumaminotransferaser. Förbättring sker utan medicinering.
Ofta måste HLG differentieras från akut viral hepatit och CAG.
Mot akut viral hepatit finns det tecken på en varaktighet av hyperaemotransferemi på mer än 6 månader, frånvaron av uttalade förändringar i tymolprovet och tendenser till kolestas. Differentiell diagnos med CAG ges nedan.
CAH. Ofta utvecklas sjukdomen gradvis under en period av 6-24 månader, mindre ofta börjar det relativt kraftigt och närmar sig bilden av akut viral hepatit.
Allmänna kliniska symptom på högaktiva (progressiva) former karakteriseras av signifikant polymorfism. Feverish, icteric, arthralgic, pancytopenic syndrom kommer fram i förgrunden mer ofta än andra. I en liten del av patienterna dominerar buksmärta och tyngd i rätt hypokondrium. vågig tråkig gulsot, symtom på ökad blödning.
Ibland, långt före vanliga manifestationer av sjukdomen, finns extrahepatiska skador - Hashimoto thyroidit, autoimmun hemolytisk anemi, ledskada, liknande symptom på reumatoid artrit, Raynauds syndrom, perifer neuropati. I ett antal patienter detekteras samma sjukdomar på bakgrund av tydliga tecken på CAG.
En objektiv undersökning är vanligtvis synliga lever tecken, av vilka i diagnostikplanen, den viktigaste upptäckten av "spindelvener" - telangiectasia i huden. Tätning och ofta leverförstoring bestäms. Ofta finns det en scalloping lägre marginal i levern. Splenomegali observeras hos 90% av patienterna, av vilka i 65% ökningen i mjälten bestäms genom palpation och slagverk och i ytterligare 25% med hjälp av metoder för radionuklidscintigrafi, beräknad tomografi och celiacografi.
I studien av perifert blod ökade ESR, det finns en tendens till leukocytopeni, ofta till trombocytopeni. Anemi, som är direkt relaterad till sjukdomen (autoimmun), är sällan detekterad, i avancerade fall. Post-hemorragisk anemi observeras också sällan.
I den funktionella studien av levern hos 70% av patienterna finns en matchning mellan sjukdomens kliniska och funktionella egenskaper. I 30% av denna korrelation kan inte fastställas.
Nivån av total serum bilirubin ökar ohållbart hos 80% av patienterna (1,2-2,5 gånger jämfört med normen). En ökning på 4 gånger eller mer observeras sällan. Stabil hög hyperbilirubinemi är karakteristisk endast för sällsynta kolestatiska former av sjukdomen.
Indikatorer för cytolytiskt syndrom ökas signifikant: hos 90% av patienterna ökar aktiviteten av serumaminotraisferas. I hälften finns en ökning av enzymaktiviteten med en faktor 2-5 jämfört med normen, i den andra halvan - med en faktor 5,1-10. En ihållande ökning av aktiviteten på mer än 10 gånger observeras sällan. Hyper-ceramotransferas är inte bara av stort diagnostiskt värde, men används också för att fastställa prognosen och valet av terapi (se nedan).
Andra enzymer, indikatorer för cytolys (till exempel glutamatlaktat-sorbitolmalatdehydrogenas) upprepar vanligtvis fluktuationerna i aktiviteten av aminotraisferas, även om hyperfermentemi är mindre uttalad.
Indikatorer för hepatodtryck av medelkänslighet (kolinesteras, albumin, protrombinindex etc.) ändrades hos 50-60% av patienterna, mycket känsliga (bromsulfalein, indocyanovaya, antipyrintest etc.) - hos 75-90%. Indikatorer för mesenkymalt inflammatoriskt syndrom ändrades: tymol och sublima prover, i genomsnitt 80% av patienterna och globulintestet, i 90%. En signifikant ökning av serum-u-globulininnehållet är en mycket karakteristisk egenskap hos högaktiva former av sjukdomen. Denna ökning av ett antal patienter är så signifikant att det leder till hyperproteyemi. Förutom det direkta diagnostiska värdet används testet även vid bestämning av prognosen och valet av terapi.
En endoskopisk undersökning (om inte möjligt, dess genomförande kan i viss utsträckning ersättas av röntgen) av matstrupen, magen och tolvfingertarmen hos 25-30% av patienterna visar en måttlig nodulär venomförstoring av matstrupen, mindre ofta - venerna i hjärtkärlet i magen. Vid 15% vid denna undersökning finns tecken på ett magsår av huvudsakligen initiala delar av ett tolvfingertarmen och utmatningssektionen i en mage.
Tydliga förändringar i leverns radionuklidscintigram registreras hos 80% av patienterna. De flesta bestämmer en måttlig ökning av leverens storlek, en minskning av intensiteten i ackumulering av en radionuklid, den ojämn fördelningen av dess fördelning i levern. När sjukdomen fortskrider blir deformationen av leverns normala konfiguration mer uttalad - en tendens till en ribbonliknande eller trapezformig form av levern framträder. När sjukdomen fortskrider, ökar också storleken och intensiteten hos ackumuleringen av radionukliden i mjälten.
Leverans ultrasonografi avslöjar förändringar i organets storlek och densitet, och ofta den första expansionen av portalvenen.
CAG med måttlig aktivitet uppstår oftare med liten symtomatologi och ibland asymptomatisk. De flesta patienter är oroliga för en minderårig
generell svaghet, ibland en känsla av lätt tryck i rätt hypokondrium, liten artralgi, enstaka ljusklapp i huden. Det finns ingen feber, gulsot, ökad blödning. Hepatiska signaler observeras hos 50-70% av patienterna, men spindelvener observeras endast i 1/3 (i högaktiva varianter - i 2/3). Ljusa stora spindelvener finns som ett undantag.
En måttlig utvidgning och härdning av levern observeras hos 70-80% av patienterna, den nedre kantfestoniteten är vanligtvis inte klart definierad. En liten ökning i mjälten observeras hos 70% av patienterna, där 30% av dem upptäcks med hjälp av instrumentella forskningsmetoder.
Hyperbilirubinemi är vanligtvis frånvarande, aminotransferasaktiviteten ökas hos 70-85% av patienterna (högst 3-4 gånger), innehållet i y-globulin ökas i 80%, men endast i enheter når ökningen 32-35%.
En endoskopisk undersökning av esofagusens nodulära åderbråck är bestämd hos 10-20% av patienterna, skillnader i leverscintigram detekteras hos 50-60% av patienterna.
I serum hos patienter med både högaktivitets- och lågaktivitetsvarianter av CAH bestämmer 55-60% HBsAg 20-25% HBeAg, HBV DNA. I några få patienter upptäcker markörer av hepatit B-viruset anti-HDV. När det kombineras med en deltainfektion, utvecklas sjukdomen ofta särskilt hårt.
Relativt sällan finns speciella varianter av CAH: lupoid och kolestatisk.
Egenheterna hos lupoid hepatit innefattar vanligen: kvinnligt kön, ung ålder (mindre vanliga klimakteriet), hög förekomst av extrahepatiska systemiska manifestationer (polyserosit, Hashimoto thyroidit, autoimmun hemolytisk anemi, akut och kronisk glomerulonefrit, Raynauds syndrom, myosit, etc.). hyperproteinemi (90-100 g / l), uttalad hypergammaglobulinemi, sällsynt upptäckt av hepatit B-virusmarkörer. Det finns ofta en kontinuerligt progressiv kurs, även om det under påverkan av immunosuppressiv terapi hos vissa patienter är möjligt Det finns många års eftergift.
De viktigaste symptomen på CAG med kolestatiskt syndrom ligger nära högaktiva former av sjukdomen, som skiljer sig från dem endast genom uttalad och ihållande kolestas. Hos patienter med vågig gulsot, försvinner ofta helt. Innehållet av totalt serum bilirubin ökade 3-10 gånger jämfört med normen, främst beroende på konjugerat bilirubin.
Indikatorer för kolestas förändras tydligt - ökad aktivitet av alkaliskt fosfatas, 5-nukleotidas, serum-GGTP, samt koncentrationer av serumkomponenter såsom choleglycin, kolesterol, beta-lipoproteiner etc.
Differentiell diagnostik baseras på kombinationen av de mest signifikanta tecknen på CAH ("spindelvener", leverförtjockning, nedre kantfestooning, splenomegali, bestående ökning av serumaminotransferasaktivitet, signifikant hypergammaglobulinemi, distinkta förändringar i leverscintigram).
Oftare måste högaktiva former av CAH differentieras från akut hepatit (viral, alkoholisk eller medicinsk) och HLG.
Mot akut viral och akut läkemedelsinducerad hepatit indikerar sjukdomsvaraktigheten, telangiektasien, signifikant härdning av levern, häftning av underkanten, utvidgning och mjälthärdning, allvarlig hypergammaglobulinemi och tydliga förändringar i lever- och miltskintigramen.
Splenomegali, en tendens till leukocytopeni, frånvaron av hyperlipidemi och hyperurikemi talar mot akut alkoholhepatit.
Tillförlitlig uteslutning av akut viral och alkoholisk hepatit kräver ofta observation av minst en månad och ibland 2-3 månader.
Mot HLG finns det tecken på "spindelvener", en signifikant härdning av levern, som uppvisar sin lägre marginal, en förstorad och härdad mjälte, signifikant hypergammaglobulinemi och en ökning av tymolprovet, tydliga förändringar i leverens och mjälteens scintigram.
Skillnader från KhPG ges ovan.
För att fastställa den slutliga diagnosen används data från leverns morfologiska studier, samt speciella laboratorietester (bestämning av immunoglobulins nivå, antikroppar mot släta muskler och mitokondrier). Vid detta diagnostiska stadium utförs differentiering också med mer sällsynta sjukdomar.
Kronisk portal hepatit. På grund av variabiliteten och otillräckliga svårighetsgraden av kliniska och funktionella störningar, liksom förändringar i leverscintigramen, spelar punkteringsbiopsiedata en avgörande roll för att upprätta den slutliga diagnosen.
Histologisk undersökning avgör lymfoidcellinfiltrat som huvudsakligen eller uteslutande finns i portaltraktionerna. I samma zon noteras stroma grovbildning. Mycket sällan förekommer småfokus nekros i själva lobuleen. Lobulär struktur i levern räddad. Gränsmembranet är inte brutet. A. S. Loginov och L. I. Aruin lägger till frånvaro av stegvis nekros, liten fibros mot denna allmänt accepterade egenskap.
Ofta uppstår frågan: Om en CPH-patient inte behöver ens medicinsk behandling, är det lämpligt att utföra en så relativt komplicerad procedur som en punkteringsbiopsi i levern? Det är nödvändigt att göra detta, eftersom studien tillåter oss att bekräfta diagnosen av en relativt godartad aktuell CPH och utesluta CAH eller lågaktiv levercirros.
HLG. På grund av otillräckliga svårighetsgrader av kliniska och funktionella störningar, liksom förändringar i leverscintigram, kan dessa tester inte alltid fungera som ett avgörande argument i differentialdiagnosen.
En viktig och ofta huvudrollen i detta avseende ges till resultaten av histologiska studier av leverpunkta.
Histologisk undersökning visar en bild av proteindystrofi med huvudsakligen liten fokus nekros spridda genom de olika sektionerna av lobulerna, kallad den så kallade prickade nekrosen. I lobuleen, såväl som i portalkanalerna, bestäms lymfoida infiltrater. Gränsmembranet är intakt.
Kronisk aktiv hepatit. Ett viktigt diagnostiskt värde är ökningen av koncentrationen av serumimmunoglobuliner, observerad hos mer än 90% av patienterna med högaktiva former och manifesteras av polyklonal hyperimmunoglobulinemi, d.v.s. genom att öka alla större immunglobulinkloner - A, M, G, av vilka koncentrationen av en klon ökas särskilt signifikant.
Nivåerna av serum ammoniak ökar hos 70% av patienterna. Koncentrationen av serum-a-fetoprotein ökar som regel inte.
Trots vikten av kliniska och funktionella egenskaper spelar den allvarliga betydelsen av resultaten av endoskopiska och radionuklidstudier en viktig roll vid diagnosen CAH, i första hand uppgifter om histologisk undersökning av leverpunkta. Histologisk bekräftelse av diagnosen är nödvändig i fall av misstänkt immunosuppressiv (kortikosteroider, azatioprin), såväl som antiviral (interferon, adenin-arabinosid, etc.) terapi. Det förvärvar samma värde när man löser problem med arbetskraft eller militärmedicinsk undersökning.
Histologisk undersökning av levern bestämmer olika typer av nekros: 1) stegvis nekros täcker vanligtvis ett relativt begränsat område intill portalen; 2) broeknos sträcker sig från en portal till en annan eller från portalen till den centrala venen; 3) multilobulär nekros är bland de mest massiva - fånga en hel lob eller en grupp lobules.
Tillsammans med nekros är lymfoidcellinfiltrat också dominerande, både i portalen och i de pernportala utrymmena och i själva lobuleen.
Gränsplattan är vanligtvis bruten.
Genom morfologiska egenskaper skiljer man vanligen 3 grader av sjukdomsaktivitet. Med minimal aktivitet är stegvis nekros begränsad till små områden i periportalzonen, endast en del av portalen påverkas. Måttlig aktivitet karaktäriseras av samma stegvisa nekros som med minimal aktivitet, nästan varje portalkanal påverkas. Vid uttalad aktivitet, förutom trång nekros, finns det också broar och i vissa fall multilobulära.
För lupoid hepatit, frekvent upptäckt av antikroppar mot glatt muskulatur, är sällsynt upptäckt av hepatit B-virusmarkörer, huvudsakligen plasmacellens natur hos infiltrer i levern, karaktäristiska.
I differentialdiagnosen mellan CAG och akut viral hepatit spelas en viktig roll av uttalad polyklonal hyperimmunoglobulinemi och naturligtvis förekomsten av signifikanta lymfocytiska infiltreringar och ganska vanlig nekros, eftersom detta endast är en jämförelse med de mest aktiva formerna av CAG.
Mot akut alkoholhepatit finns signifikant hyperimmunoglobulinemi på grund av IgM och IgG (IgA-nivåer förhöjda med alkoholhepitit), lymfoida celler infiltrerar i levern (med alkoholhaltiga neutrofiler dominerar i infiltrat).
Den svåraste differentialdiagnosen av CAG med malignt lymfom och med de initiala formerna för systemiska sjukdomar i bindväven.
Mot ett malignt lymfom med övervägande leverskada, säger de "spindelvener", polyklonal hyperimmunoglobulinemi (monoklonal hyperimmunoglobulinemi observeras i lymfom). Leverpunktsbiopsi underlättar ibland inte differentialdiagnos.
Mot de initiala formerna för systemiska bindvävssjukdomar (SLE, reumatoid artrit, Bechterews sjukdom, etc.) som uppträder med leverskador, indikeras med "spindelvener", punkteringsbiopsiedata, i första hand förekomst av överbryggande nekros.
Efter att diagnosen har fastställts utförs kontrollundersökningar från 6 (CAG) till 3 (CPP) gånger under det första året. Under andra och tredje året, respektive 4 och 2 gånger per år. Därefter 1-2 gånger om året, förutsatt att det inte finns några tecken på försämring av patientens tillstånd, samt speciella indikationer (immunosuppressiv terapi etc.). Undersökningen innefattar bekantskap med patientens allmänna tillstånd (frånvaro av omotiverad svaghet, smärta i rätt hypokondrium, symtom på ökad blödning, mörkare urinfärg etc.) samt bestämning av leverens, mjälten och svårighetsgraden av lever tecken.
Biokemiska tester inkluderar bestämning av nivån av bilirubin, aminotransferas, tymol (eller gammaglobulin), kolinesteras (eller protrombinindex), HBsAg, HBeAg, anti-HBe.
Den viktigaste terapeutiska och profylaktiska åtgärden för patienter med kronisk hepatit är att förebygga infektion med viral hepatit B, varken A eller B, såväl som hepatit D.
I detta avseende bör injektioner av läkemedel utföras med sprutor utsatta för central sterilisering eller med sprutor och engångssystem. Centraliserad sterilisering av sprutor och nålar i alla kliniker och sjukhus är en av de viktigaste åtgärderna för att förebygga infektion med viral hepatit B, hepatit Ne och A eller B, liksom hepatit D.
Blodtransfusioner bör endast utföras av hälsoskäl. De flesta blodkomponenterna (plasma etc.) rekommenderas inte. Om det finns bevis för detta ändamål är albumin lämpligt, tydligen fri från hepatit B-virus.
Alkoholintag måste elimineras i vilken kvantitet och vilken som helst sort. Att prata med patienten om förbudet mot användning av alkohol bör uppmanas hustru (make) eller vuxna barn.
I avsaknad av viktiga indikationer är användning av hepatotoxiska läkemedel förbjuden (se ovan).
Kronisk persistent hepatit, kronisk lobulär hepatit. Under perioder av förvärmning är motortillståndet något begränsat. Diet nummer 5 rekommenderas. Patienter behöver inte speciell medicinsk behandling.
I ett antal patienter med CPH och CHLG på våren raderas symptomen på endogen exogen hypovitaminos. I mars-maj, en behandling med vitaminterapi ordineras till dessa patienter: askorutin (2 tabletter per dag) och undevit (1 tablett per dag). Vid allvarlig asteni tillsätts lipidamid, 0,025 g 3 gånger om dagen och riboxin 0,2 g 3 gånger om dagen.
Kronisk aktiv hepatit. Under perioden av förvärring av sjukdomen visade sjukhusvistelse av patienten. Feber, ljust gulsot, svår pankytopeni, intensiv magsmärta, kräver först patienten att stanna i halv-sängläge, då patientens tillstånd stabiliseras övergår de till en allmän regim. Patienter med inaktiva former av sjukdomen är i det allmänna läget. Vanligtvis används diet nummer 5.
Immunsuppressiv terapi. Valet av behandling är huvudsakligen förenat med sjukdomens kliniska och funktionella egenskaper. Vi skiljer i detta sammanhang tre grupper av patienter med CAH. Det är nödvändigt att lägga till de egenskaper som anges nedan att vid histologisk undersökning av levern hos patienter i grupp I, detekteras ofta multilobulär och överbryggad nekros, II är vanlig stegad nekros, III är begränsad stegnekros.
Enligt våra uppgifter tillhör cirka 30% den första gruppen patienter som behöver akut immunosuppressiv behandling, 1/3 av dem är kvinnor som lider av lupoid hepatit. Grupp II innehåller också cirka 30% av patienterna. Under den första sjukhusen är vanligtvis inte immunosuppressiv terapi ordinerad. Utför kontroll inom öppenvårdsstudier efter 6 månader. patienter placeras igen på sjukhuset. I avsaknad av skarpa negativa förändringar i det allmänna tillståndet och resultaten av funktionella tester hos cirka 50% av patienterna uteslutes i regel frågan om immunosuppressiv terapi i ytterligare sex månader. Den andra hälften av patienterna har inga positiva förändringar och de ordineras kortikosteroider och (eller) azatioprin.
Slutligen hör cirka 40% av patienterna till grupp III, de har inga direkta indikationer på immunosuppressiv terapi. De behöver dock exakt samma observation som patienterna i grupperna I och II.
Med efterföljande poliklinisk och inpatient observation observeras en ökning av aktiviteten hos den patologiska processen hos cirka 1/4 av patienterna i denna grupp.
Datum tillagd: 2015-07-17 | Visningar: 417 | Upphovsrättsintrång
Kronisk hepatit
Kronisk hepatit är en inflammatorisk sjukdom som kännetecknas av fibrösa och nekrotiska förändringar i vävnads- och levercellerna utan att störa lobulernas struktur och tecken på portalhypertension. I de flesta fall klagar patienter av obehag i rätt hypokondrium, illamående, kräkningar, aptitlöshet och pall, svaghet, nedsatt prestanda, viktminskning, gulsot, kliande hud. Diagnostiska åtgärder är att genomföra en biokemisk analys av blod, ultraljud i bukorganen, leverbiopsi. Terapin syftar till att neutralisera orsaken till patologin, förbättra patientens tillstånd och uppnå stabil remission.
Kronisk hepatit
Kronisk hepatit är en inflammatorisk lesion av parenchyma och leverstroma, som utvecklas under olika orsaker, och varar i mer än 6 månader. Patologi är ett allvarligt socioekonomiskt och kliniskt problem på grund av den stadiga ökningen av incidensen. Enligt statistiken finns det 400 miljoner patienter med kronisk hepatit B och 170 miljoner patienter med kronisk hepatit C, med mer än 50 miljoner ny diagnostiserad hepatit B och 100-200 miljoner hepatit C per år. All kronisk hepatit är ungefär 70% i den övergripande strukturen av levers patologiska processer. Sjukdomen uppträder med en frekvens av 50-60 fall per 100 000 invånare, förekomsten är mer mottaglig för män.
Under de senaste 20-25 åren har mycket viktig information om kronisk hepatit ackumulerats, mekanismen för dess utveckling har blivit tydlig, därför har effektivare terapier utvecklats som ständigt förbättras. Utredare, terapeuter, gastroenterologer och andra specialister studerar frågan. Utfallet och effekten av behandlingen beror direkt på formen av hepatit, patientens allmänna tillstånd och ålder.
Klassificering av kronisk hepatit
Kronisk hepatit klassificeras enligt flera kriterier: etiologi, patologins aktivitetsgrad, biopsiedata. Av orsakssamband isoleras kronisk viral hepatit B, C, D, A, läkemedel, autoimmun och kryptogen (av okänd etiologi). Aktivitetsgraden av patologiska processer kan vara olika:
- minimum - AST och ALT är 3 gånger högre än normalt, en ökning av tymolprov till 5 U, en ökning av gammaglobulin till 30%;
- måttlig koncentration av ALT och AST ökning med 3-10 gånger, tymolprov 8 U, gammaglobuliner 30-35%;
- svåra - AST och ALT är mer än 10 gånger högre än normalt, tymolprovet är mer än 8 U, gamma globuliner är mer än 35%.
Baserat på histologisk undersökning och biopsi utmärks fyra stadier av kronisk hepatit.
Steg 0 - ingen fibros
Steg 1 - mindre periportal fibros (proliferation av bindväv runt levern celler och gallgångar)
Steg 2 - måttlig fibros med porto-portal septa: bindväv, expanderande, bildar partitioner (septa) som förenar de intilliggande portalområdena som bildas av portarna av portalvenen, leverartären, gallgångarna, lymfkärlen och nerverna. Portalskanalerna ligger i hörnen av den hepatiska lobuleen, som har formen av en sexkant
Steg 3 - stark fibros med porto-portal septa
Steg 4 - Tecken på kränkningar av arkitektoniken: En signifikant spridning av bindväv med förändring i leverns struktur.
Orsaker och patogenes av kronisk hepatit
Patogenesen av olika former av kronisk hepatit är förknippad med skador på vävnads- och leverceller, bildandet av ett immunsvar, införandet av aggressiva autoimmuna mekanismer som bidrar till utvecklingen av kronisk inflammation och stödjer den under lång tid. Men experter identifierar vissa egenskaper hos patogenesen, beroende på de etiologiska faktorerna.
Orsaken till kronisk hepatit är ofta den tidigare överförda virala hepatit B, C, D, ibland A. Varje patogen har en annan effekt på levern. Hepatit B-viruset orsakar inte destruktion av hepatocyter. Patologins utveckling är associerad med immunsvaret mot mikroorganismen, som aktivt multiplicerar i leverceller och andra vävnader. Hepatit C- och D-virus har en direkt toxisk effekt på hepatocyter, vilket orsakar deras död.
Den andra vanliga orsaken till patologi anses vara en berusning av kroppen, orsakad av exponering för alkohol, droger (antibiotika, hormonella droger, anti-TB-läkemedel etc.), tungmetaller och kemikalier. Toxiner och deras metaboliter, som ackumuleras i levercellerna, orsakar störningar, ackumulering av gall, fett och metaboliska störningar, vilket leder till nekros av hepatocyter. Dessutom är metaboliter antigener som immunsystemet aktivt svarar på. Även kronisk hepatit kan också bildas som ett resultat av autoimmuna processer som är associerade med T-suppressorernas inferioritet och bildandet av toxiska T-lymfocytceller.
Oregelbunden nutrition, alkoholmissbruk, dålig livsstil, infektionssjukdomar, malaria, endokardit, olika leversjukdomar som orsakar metaboliska störningar i hepatocyter kan provocera utvecklingen av patologi.
Symtom på kronisk hepatit
Symtom på kronisk hepatit är variabel och beror på patologins form. Tecken med en lågaktiv (beständig) process är dåligt uttryckta eller helt frånvarande. Patientens allmänna tillstånd förändras inte, men försämringen är sannolikt efter alkoholmissbruk, berusning, vitaminbrist. Det kan finnas mindre smärta i rätt hypokondrium. Under inspektionen detekteras en måttlig utvidgning av levern.
Kliniska tecken i den aktiva (progressiva) formen av kronisk hepatit uttalas och manifesteras i sin helhet. De flesta patienter har dyspeptiskt syndrom (flatulens, illamående, kräkningar, anorexi, uppblåsthet, förändring av avföring), asthenovegetativ syndrom (svår svaghet, trötthet, nedsatt prestanda, viktminskning, sömnlöshet, huvudvärk), leverfeltsyndrom (gulsot, feber, utseendet av vätska i bukhålan, vävnadsblödning), förlängd eller återkommande buksmärta till höger. Mot bakgrund av kronisk hepatit ökar mjälte och regionala lymfkörtlar. På grund av överträdelsen av utflödet av galla utvecklar gulsot kliar. Även på huden kan detekteras spindelvener. Under inspektionen avslöjade en ökning av leverens storlek (diffus eller spännande man delar). Lever tät, smärtsam på palpation.
Kronisk viral hepatit D är särskilt svår, den kännetecknas av uttalat leversvikt. De flesta patienter klagar på gulsot, klåda i huden. Förutom hepatiska tecken diagnostiseras extrahepatiska: skador på njurar, muskler, leder, lungor etc.
Den särdrag hos kronisk hepatit C är en långvarig ihållande kurs. Mer än 90% av akut hepatit C är avslutad med kronisk behandling. Patienter noterade asthenisk syndrom och en liten ökning i levern. Patologins gång är böljande, efter flera decennier slutar den med cirros i 20-40% av fallen.
Autoimmun kronisk hepatit uppträder hos kvinnor 30 år och äldre. Patologi kännetecknas av svaghet, trötthet, hudens hud och slemhinnor, ömhet i höger sida. I 25% av patienterna mimar patologin akut hepatit med dyspeptisk och asthenovegetativ syndrom, feber. Extrahepatiska symtom uppträder hos varannan patient, de är förknippade med skador på lungorna, njurarna, blodkärlen, hjärtat, sköldkörteln och andra vävnader och organ.
Drogen kronisk hepatit kännetecknas av flera symtom, frånvaron av specifika symptom, ibland maskeras patologin som en akut process eller mekanisk gulsot.
Diagnos av kronisk hepatit
Diagnos av kronisk hepatit bör vara aktuell. Alla procedurer utförs inom institutionen för gastroenterologi. Den slutliga diagnosen görs på grundval av klinisk bild, instrument- och laboratorieundersökning: blodprov för markörer, ultraljud i bukorganen, reoepatografi (studie av blodtillförsel till levern), leverbiopsi.
Ett blodprov ger dig möjlighet att bestämma form av patologi genom att detektera specifika markörer - dessa är partiklar av viruset (antigener) och antikroppar som bildas som ett resultat av kampen mot en mikroorganism. För viral hepatit A och E är endast en typ av markör karakteristisk - anti-HAV IgM eller anti-HEV IgM.
I viral hepatit B kan flera grupper av markörer detekteras, deras antal och förhållande indikerar scenen för patologi och prognos: ytantigen B (HBsAg), antikroppar mot kärnantigen Anti-HBc, anti-HBclgM, HBeAg, anti-HBe (det förefaller först efter slutförande av processen), anti-HBs (bildad genom anpassning av immunitet mot mikroorganismen). Hepatit D-viruset identifieras på grundval av Anti-HDIgM, Total Anti-HD och RNA för detta virus. Huvudmarkören för hepatit C är anti-HCV, den andra är RNA i hepatit C-viruset.
Leveransfunktionerna utvärderas på grundval av biokemisk analys, närmare bestämt bestämning av koncentrationen av ALT och AST (aminotransferas), bilirubin (gallpigment), alkaliskt fosfatas. Mot bakgrund av kronisk hepatit ökar deras antal dramatiskt. Skador på levercellerna leder till en kraftig minskning av albumins koncentration i blodet och en signifikant ökning av globuliner.
Ultraljudsundersökning av bukorganen är ett smärtfritt och säkert sätt att diagnostisera. Det låter dig bestämma storleken på de interna organen samt identifiera de förändringar som har inträffat. Den mest exakta forskningsmetoden är leverbiopsi, det låter dig bestämma formen och scenen i patologin samt välja den mest effektiva behandlingsmetoden. På grundval av resultaten kan man bedöma omfattningen av processen och svårighetsgraden samt det troliga resultatet.
Behandling av kronisk hepatit
Behandlingen av kronisk hepatit syftar till att eliminera orsaken till patologin, lindra symtomen och förbättra det allmänna tillståndet. Terapi bör vara omfattande. De flesta patienter ordineras en grundkurs som syftar till att minska belastningen på levern. Alla patienter med kronisk hepatit behöver minska fysisk ansträngning, de är visade en lågaktiv livsstil, halvsäng, minsta mängd droger, samt en fullvärdig diet berikad med proteiner, vitaminer, mineraler (diet nr 5). Används ofta i vitaminer: B1, B6, B12. Det är nödvändigt att utesluta fet, stekt, rökt, konserverad mat, kryddor, starka drycker (te och kaffe) samt alkohol.
När förstoppning uppträder visas milt laxermedel för att förbättra matsmältningen - gallfria enzympreparat. För att skydda levercellerna och påskynda återhämtningsprocessen föreskrivs hepatoprotektorer. De bör tas upp till 2-3 månader, det är önskvärt att upprepa behandlingen av sådana droger flera gånger om året. Vid allvarligt asteno-vegetativt syndrom används multivitaminer, naturliga adaptogener.
Viral kronisk hepatit är dåligt mottaglig för terapi, en stor roll spelas av immunomodulatorer, vilka indirekt påverkar mikroorganismer, vilket aktiverar patientens immunitet. Det är förbjudet att använda dessa läkemedel på egen hand eftersom de har kontraindikationer och egenskaper.
Interferoner upptar en speciell plats bland sådana droger. De ordineras i form av intramuskulära eller subkutana injektioner upp till 3 gånger i veckan. det kan orsaka en ökning av kroppstemperaturen, därför är det nödvändigt att ta antipyretika före injektionen. Ett positivt resultat efter interferonbehandling observeras hos 25% av kronisk hepatit. Hos barn används denna grupp av droger i form av rektala suppositorier. Om patientens tillstånd tillåts utförs intensiv terapi: interferonpreparat och antivirala medel används i höga doser, till exempel kombinerar de interferon med ribavirin och rimantadin (speciellt med hepatit C).
Den ständiga sökningen efter nya droger har lett till utvecklingen av pegylerade interferoner, där interferonmolekylen är kopplad till polyetylenglykol. På grund av detta kan läkemedlet stanna längre i kroppen och bekämpa virus under lång tid. Sådana läkemedel är mycket effektiva, de tillåter att minska frekvensen av deras intag och förlänga perioden av eftergift av kronisk hepatit.
Om kronisk hepatit orsakas av förgiftning, bör avgiftningsterapi utföras, liksom penetration av toxiner i blodet bör förebyggas (läkemedelsavdrag, alkohol, uttag från kemisk produktion etc.).
Autoimmun kronisk hepatit behandlas med glukokortikoider i kombination med azatioprin. Hormonala droger tas oralt, efter det att effekten av deras dos har påbörjats reduceras till det minsta tillåtna. I avsaknad av resultat föreskrivs levertransplantation.
Förebyggande och prognos av kronisk hepatit
Patienter och bärare av hepatitvirus utgör inte en stor fara för andra, eftersom infektion med luftburna droppar och hushåll utesluts. Du kan bli smittad först efter kontakt med blod eller andra kroppsvätskor. För att minska risken för att utveckla patologi måste du använda barriärprevention under samlag, ta inte andra människors hygienartiklar.
Humant immunoglobulin används för nödprofylax av hepatit B den första dagen efter eventuell infektion. Hepatit B-vaccination är också indikerad. Specifik profylax för andra former av denna patologi har inte utvecklats.
Prognosen för kronisk hepatit beror på typ av sjukdom. Doseringsformer är nästan helt botade, autoimmuna svarar också bra på terapi, virus är sällan löst, oftast omvandlas de till levercirros. Kombinationen av flera patogener, såsom hepatit B och D, orsakar utvecklingen av den mest allvarliga formen av sjukdomen, vilken fortskrider snabbt. Bristen på adekvat terapi i 70% av fallen leder till levercirros.