Hepatit B
Historia och distribution
etiologi
Epidemiologi av hepatit B
patogenes
Patomorfologi av hepatit B
Klinisk bild
När man beaktar den kliniska betydelsen av enskilda grupper av mikroorganismer, kommer deras vanligaste fenotypiska klassificering att användas. Endast den mest betydande släkten och arten av mikroorganismer kommer att övervägas. Det är nödvändigt att betona att bedömningen av den kliniska betydelsen av de valda mikroorganismerna.
Lungabscess är en purulent-destruktiv pusfylld hålighet omgiven av en plats för inflammatorisk perifokal infiltrering av lungvävnaden. Lungabscess - en sjukdom polyetiologisk. Akut pulmonell pleural suppurations är resultatet av aerob anaerob polymikrobiell infektion.
Begreppet "systemiskt inflammatoriskt respons syndrom" är bara lite mer än 10 år använt i medicinsk vetenskap och praktik för att hänvisa till de allmänna förändringar i kroppen som uppträder under påverkan av olika skadliga faktorer.
Före introduktionen av antibiotika gavs de flesta patienter med akuta inflammatoriska processer i retroperitonealt vävnadsutrymme kirurgisk behandling. Den tidiga generella antibiotikabehandlingen förändrade signifikant utvecklingen av inflammatoriska processer i retroperitoneal vävnad. Eventuell omvänd utveckling
Mastit, spädbarn (mastit) - inflammation i parenkym och interstitiell bröstvävnad; isolerad inflammation i mjölkpassagen - galaktoforit (galaktoforit); inflammation i körtlarna i periosteoralzonen - isolitis (isolitis). Mastit ska särskiljas från andra inflammatoriska.
Epidemiologi och förebyggande av viral hepatit
Klassificering och etiologi av viral hepatit. Epidemiologi av viral hepatit med fekal-oral, kontakt och artificiell transmissionsmekanismer. Arbeta i epidemiska utbrottet, förebyggande och anti-epidemiska åtgärder för viral hepatit.
Skicka ditt bra arbete i kunskapsbasen är enkelt. Använd formuläret nedan.
Studenter, doktorander, unga forskare som använder kunskapsbasen i sina studier och arbeten kommer att vara mycket tacksamma för dig.
Publicerad den http://www.allbest.ru/
Statliga budgetutbildningsinstitutionen för högre yrkesutbildning
"Dagestan State Medical Academy"
Ryska federationens hälsovårdsministerium
Ämne: Epidemiologi och förebyggande av viral hepatit
specialitet: epidemiologi
Förberedd föreläsning: N. M. Zulpukarova
Syfte: Att studera manifestationen av den epidemiologiska processen med viral hepatit, att organisera förebyggande och anti-epidemiska åtgärder.
Föreläsningstid - 2 timmar
1. Etiologi av viral hepatit.
2. Epidemiologi av viral hepatit med fekal-oral överföringsmekanism (A, E)
3. Förebyggande och anti-epidemiska åtgärder för viral hepatit A och E.
4. Epidemiologi av viral hepatit med kontakt och artificiell transmissionsmekanism (B, C, D)
5. Förebyggande och antiepidemiologiska åtgärder vid viral hepatit B, C, D.
1. Klassificering av viral hepatit
Detta är en grupp akuta humana infektionssjukdomar som har kliniskt liknande manifestationer, är polyetologiska men skiljer sig åt i epidemiologiska egenskaper.
A) Enligt miljökriterier
a) viral hepatit A (HA)
b) viral hepatit B (HB)
c) viral hepatit varken a eller b
g) viral hepatit D (DG)
under tillstånd av samtidig infektion med HBV (coli infektion)
i usl. Sekventiell infektion med HBV (superinfektion)
e) viral hepatit cytomegalovirus (GUMV)
a) subkliniska former
b) kliniska former - anicterisk, raderad, icteric fulminant;
C) Genom cyklisk. tech;
c) kronisk -HPG och CAG
D) Genom svårighetsgrad
b) medium till tung
d) fulminant (blixtnedslag)
b) återfall och exacerbationer
c) inflammatoriska sjukdomar i gallvägarna
d) extrahepatiska skador
E) Långsiktiga resultat och konsekvenser:
b) rest effekter (hepatomegali, långvarig återhämtning)
c) förlängd hepatit
d) KhPG, CAG, cirros, cancer, asymptomatisk virustransport, blandad infektion.
För närvarande beskrivs minst 5 nosologiska former av viral hepatit: A, B, C, D, E. Dessutom finns en grupp odefinierad viral hepatit, tidigare benämnd hepatit A eller B. Det är från denna grupp av hepatit att hepatit C isolerades och E. Under senare år har virus G och TTV identifierats, deras roll i leverskador studeras. Alla former av hepatit orsakar systemisk infektion med patologiska förändringar i levern.
Frågor som jag föreslår att göra i dagens föreläsning:
1. Etiologi av viral hepatit
2. Epidemiologi av viral hepatit med fekal-oral överföringsmekanism (A, E).
3. Förebyggande och anti-epidemiska åtgärder för viral hepatit A och E.
4. Epidemiologi av viral hepatit med kontakt och artificiell transmissionsmekanism (B, C, D).
5. Förebyggande och anti-epidemiska åtgärder för viral hepatit B, C, D.
Orsaksmedlet för viral hepatit A-RNA är ett virus, vars genom består av enkelsträngat RNA och har inte en kärna och ett skal, från familjen Picornaviridae från Hepatorirus-släktet. Relativt stabil yttre miljö. I vattnet varar det från 3 till 10 månader, upp till 30 dagar i utmatningen. Livsmedlet som hålls länge i vatten, avlopp etc. Vid t-100 0 С inaktiveras den inom 5 minuter; under verkan av klor i en dos av 0,5-1 ml / l vid p H7.0 överlever den i 30 minuter.
Källan till infektionen är en sjuk person; kronisk vagn av viruset har inte fastställts. Infektionsperioden är de senaste 7-10 dagarna av inkubationsperioden. Inkubationsperioden är i genomsnitt 15-30 dagar (från 7 till 50 dagar).
Mekanismen för fekal-oral överföring realiseras genom vatten, mat och förorenade föremål. Vattenväg leder vanligen till infektionsutbrott. Livsmedelsutbrott är förknippade med förorening av livsmedel hos cateringfirmor av oidentifierade patienter bland personalen. Det är också möjligt att infektera bär och grönsaker vid bevattning med avlopp och gödning med avföring. Kontakt hushållsöverföring kan realiseras i strid med värdigheten. spelning. regimen, till exempel i daghem, familjer, militära enheter.
Den naturliga känsligheten för hepatit A är hög, den är bland de vanligaste tarminfektionerna i världen. Enligt WHO är årligen cirka 1,4 miljoner fall av hepatit A registrerade i världen. I områden med låg och medelhög incidens får de flesta immunitet på grund av tidigare hepatit (inte bara gulsot, utan även anicteriska och asymptomatiska former) med 20-30 år av livet. Däremot bildas i områden med hög förekomst, efter infektiös immunitet med 4-6 år av livet.
Den epidemiologiska processen för hepatit A kännetecknas av ojämn sjuklighet i vissa områden, cyklicalitet i långsiktig dynamik, säsonglighet.
Med sjukdomsutbredningen är det områden med höga, låga och låga morbiditetsnivåer.
Den genomsnittliga incidensen av hepatit A i Ryssland under de senaste 5 åren var 51 per 100 tusen personer. Tillsammans med sporadisk sjuklighet när familjen foci med enskilda fall råder uppmärksammades epidemiska utbrott, främst av vattenhaltigt ursprung, vilket är förknippat med otillfredsställande tillhandahållande av godartat dricksvatten till befolkningen (orsakssamband av tarminfektioner och antigenhepatit förekommer i 2-5% vattenprover från vattenintagssidor. A).
Det bör också noteras att den högsta incidensen av hepatit A registreras i regioner där främst öppna vattenkroppar används som vattenkällor.
Sjukdomar inneboende sommar-höst säsong. Ökningen av incidensen börjar i juni-augusti och når sina högsta priser i oktober-oktober och faller sedan under första halvåret nästa år. Primärt barn i åldrarna 3 till 6 år påverkas, men de senaste åren har de maximala ålderspecifika incidensen skiftats från yngre åldersgrupper till äldre (11-14, 15-19 och 20-29 år). Om tidigare var andelen sjuka barn under 14 år 60 procent eller mer, sedan 2000-2001. -40-41%. Incidensen bland stads- och landsbygdspopulationen har nästan nivellerats. Familjefoci är sällan registrerade. Frekvensen av sjuklighet uppenbarades: stigningar inom vissa begränsade områden inträffar efter 3-10 år och över ett stort område, i landet som helhet, uppstår höjningar på 15-20 år.
2. Förebyggande åtgärder för viral hepatit A
1. Förse befolkningen med säkert dricksvatten
2. Föra vattenkällor i överensstämmelse med sanitära normer.
3. Stärka kontrollen över behandling och desinfektion av avloppsvatten: regelbunden rengöring och desinfektion av cesspools (behållare), utomhus latriner, eliminering av oorganiserade deponier.
4. Skapande av villkor som garanterar genomförandet av sanitära normer och regler som gäller för upphandling, lagring, transport, förberedelse och försäljning av livsmedel.
5. Genomförande av reglerna för personlig hygien på offentliga platser.
6. Hälsoundervisning
viral hepatit epidemiologi etiologi
3. Arbeta i epidemisk inriktning av viral hepatit A
Enligt infektionskällan: patienten (akutmottagning i den centrala statliga sanitära epidemiologiska tjänsten, sjukhusvistelse.).
Transmissionsmekanism: desinfektion (nuvarande, slutlig).
Personer som kommunicerar med smittkällan (medicinsk observation i 35 dagar, termometri 2p. Per dag, undersökning av huden, slemhinnor. Kontrollfärg av avföring, urin, palpation av levern, mjälte).
Laboratorieundersökning (ALAT, antikroppar mot hepatit IgM-klass).
Nödprofylax, vaccinprofylax, immunoglobulinprofylax (som bestämd av läkare - epidemiolog).
Det orsakande medlet är ett virus som innehåller enkelsträngad RNA. Dess toxonomiska position har ännu inte fastställts. Viruset är stabilt i miljön.
Källan för infektion är en sjuk person med akuta, övervägande anicteriska och raderade former av sjukdomen. Sjukdomen är svår, särskilt hos gravida kvinnor. Under andra hälften av graviditeten har sjukdomen en hög mortalitet. Tidigare studier har visat att hepatit E-viruset cirkulerar i olika djurarter (råttor, grisar, lamm, kycklingar) och möjligheten att överföra viruset från ett infekterat djur till personer med infektionens utveckling är inte uteslutet.
Överföringsmekanismen är fekal-oral, vägen är oftare vattenhaltig. Hepatit E-utbrott karaktäriseras av en plötslig "explosiv" natur och höga sjukdomsgrader i områden med dålig vattenförsörjning. Föroreningar genom att äta otillräckligt behandlade mjölk och kräftdjur är möjliga.
Kontakt - Hushållsöverföring av patogenen hos familjer som sällan upptäckts. Epidemiologiska data indikerar indirekt en signifikant högre dos för hepatit E än för hepatit A. Inkubationstiden är i genomsnitt cirka 30 dagar (från 14 till 60 dagar).
Naturlig reproducerbarhet är hög. I Ryssland finns hepatit E endast hos besökare från utlandet. De endemiska regionerna är Turkmenistan, Tadzjikistan, Kirgizistan, Uzbekistan och även länderna i Sydostasien och Centralasien. Epidemiologisk. procent. Manifieras av sporadiska och sjukdomar, huvudsakligen av akvatiskt ursprung.
Hepatit E har inte officiellt registrerats i Ryssland.
Förebyggande och anti-epidemiska åtgärder vidtas också som vid viral hepatit A; vaccin ej licensierad.
Hepatit B (HBV) - HbsAg-HBV-ytantigen
-HBcAg - hjärtformat antigen HBV
-HBeAg - HBV precerdial antigen
Det orsakande medlet är ett dubbelsträngat DNA-virus av Hepadnavirus-gruppen, som har tre antigener: HbsAg, HBcoreAg, HBeAg (precor Ag).
Viruset är extremt stabilt i miljön, det är termostabilt, det bryter inte ner med den vanliga metoden att inaktivera blodsera och bevaras med tillsats av konserveringsmedel. När den autoklaveras (temp. 120 ° C) dör den efter 45 minuter, steriliseras med torr värme (t-180 0) - efter 60 minuter och vid 60 ° C - inom 10 timmar. HbsAg kvarstår länge vid låg temperatur: vid 4 0 С - i serum upp till 6 månader, i frusna blodprodukter vid -20 0 С -15-20 år, i torkat plasma - upp till 25 år.
På sängkläder förorenat med blodserum detekteras antigen vid rumstemperatur i 3 månader. Det är motståndskraftigt mot desinfektionsmedel.
Källan för infektion är de sjuka och virusbärarna. Infektiöshet för andra framträder vid inkubering under 2-8 veckor. tills de första tecknen på sjukdomen fortsätter under sjukdomsförloppet i akuta och kroniska former. Virusbärare - individer som har antigenemi i avsaknad av kliniska tecken. Akuta och kroniska bärare av HbsAg är särskilt farliga om de har HBeAg i blodet. Patienter med kronisk hepatit B och virusbärare förblir smittkällor under hela livet.
Varaktigheten av inkubationsperioden för hepatit B från 6 veckor till 6 månader. (vanligtvis 2-4 månader).
Överföringsmekanismen är naturlig (stift, vertikal) och artificiell (artefaktuell). Vid genomförande av överföringssystemen för patogenen är olika: sexuell, transplacental, parenteral (injektion, transfusion, transplantation).
Nyligen har en artificiell mekanism för överföring av viruset, som realiseras genom intravenös administrering av psykoaktiva läkemedel, liksom under några parenterala ingrepp, åtföljd av brott mot hudens och slemhinnans integritet, med användning av medicinska instrument förorenade med infekterade biologiska substrat (i i fall av kränkning av presterilisering och steriliseringsbehandling) och transfusioner av infekterat blod och dess preparat. I spridningen av orsaksmedlet för hepatit B är sexuell överföring viktig; kan realiseras kontakt - hushåll på grund av kontaminering av olika hushållsartiklar med virus (rakhyvlar, tandborstar, manikyrtillbehör, etc.). Det har fastställts att för infektion en tillräckligt försumbar mängd infekterat blod (10 7 per 1 ml.). Möjlig överföring av patogenen från moderen till fostret.
Den naturliga känsligheten för hepatit B är hög, den är utbredd. Enligt WHO-experter registreras 50 miljoner fall årligen i världen och det finns 300-350 miljoner virusbärare som är infektionssjukdomar. Omkring 7 miljoner människor dör varje år från hepatit B.
Funktionerna i de epidemiologiska egenskaperna innefattar närvaron av olika infektions källor och multipla sätt och faktorer för överföring av patogenen (naturlig och artificiell), vilken bestämmer den bredaste förekomsten av hepatit B.
4. Epidemiologi av viral hepatit B
I. Källa till infektion:
2. Patient (under de senaste 2-8 veckors inkubation, prodromalperiod, gunga, rekonvalescens).
3. Patient med kronisk form (hela livet)
4. Substrat som innehåller viruset (blod, menstruationsflöde, sperma, mindre signifikant - saliv, kvinnors mjölk).
II. Mekanism: sätt och faktorer
1. Naturliga vägar - sexuella
2. Hushåll (när det är skadat. Hud, slemhinnor med tandborste, rakhyvel, manikyranordning, etc.).
1. Blodtransfusioner
2. Transplacental org., Vävnader
3. Ben. - diagnos. procedur (parenter.)
4. Kosmetisk parenteral procent. (tatuering, piercerade örhängen, manikyr).
II. Play. laget. högriskgrupper
- familjemedlemmar av de sjuka, bärare
- arbetare i blodet, hemodialys, hematologi, kirurgi etc.
- sjukhus och kliniker
Kontingenter som ska undersökas för transport av viral hepatit B och C.
1. Donorer vid varje bloddonation.
2. Mottagare av blod i viral hepatit B i 6 månader. från transfusion.
3. Gravida kvinnor (I och III trimester)
4. älskling anställda hos blodtjänstinstitutioner vid anställning sk. hjälp laboratorier, då en gång om året.
a) dep. Hemodialys, njurtransplantationer, hematologi, hjärt-kärlsjukdom och lungkirurgi vid inträde, 1 gång per kvartal vid urladdning.
b) kronisk patologi vid långvarig sjukhusvistelse: tuberkulos, onkologi och psykoneurologi (vid inträde, 1 gång per kvartal vid ansvarsfrihet).
c) kronisk leversjukdom
g) barn: hem barn, barn hem specialerbjudanden Förskolor för antagning.
e) Narcologiska, hud- och venerala sjukdomar, dispensar, när registrerad, då en gång per år
5. Förebyggande av viral hepatit B
Observerade kontingenter och prof. åtgärder
- Bärare HBs-antigen och patienter xp. Hepatit B
a) markera källan Sjukdomar och polikort.
b) separata kamrar under hemodialys.
- Patienter i hemodialysenheter
och artificiellt cirkulationssystem:
b) individuell fixering av hemodialysmaskiner
c) Byte av sängkläder efter varje hemodialys.
g) Behandling av blodfläckar med en 3% lösning av kloramin
d) närvaron av des. ytbehandlingar.
Alla patienter på sjukhus och kliniker
a) tillhandahålla engångsinstrument
b) Överensstämmelse med reglerna för behandling och användning av honung. toolkit
c) Förekomsten av en centraliserad steriliseringsavdelning och fördelningen av personal som ansvarar för bearbetningen av instrumenten
d) Genomförande av metodvägledning och kontroll över överensstämmelse med P / e-regimen.
För epid. Processen av hepatit B karakteriseras av territoriell ojämnhet i manifestationen av förekomsten. Konventionellt skiljer sig regioner med hög, mellanliggande och låg endemicitet.
Som ett kriterium för förekomst av hepatit B, med hänsyn till frekvensen av HbsAg-detektion i områden med hög incidenshastighet (hyperdemicitet), kan HbsAg-vagnen nå 15-20% eller mer, räntor 2-7% är typiska för regioner med en genomsnittlig (mellanliggande) incidenshastighet. Territorer med en HbsAg-bärhastighet på mindre än 2% anses vara framgångsrika.
På Ryska federationens territorium är utbredningen av HbsAg-transporten följande: den europeiska delen - mindre än 1% Östra Sibirien - 4-5%, och i republiken Nordkaukasien, Yakutia, Tuva, når 8-10%.
Incidensen i stadsområden är 3 gånger högre än i landsbygden. Äldre människor dominerar bland fallen men de senaste åren har de blivit utsatta för sjukdom och presenterat en ung befolkning i befolkningen 15-19 och 20-29 år, vilket återspeglar utvecklingen av en epidemi av narkotikamissbruk och aktiviteten hos patogenens sexuella överföringsväg. Den genomsnittliga förekomsten av hepatit B under de senaste 5 åren på Ryska federationens territorium var 38,7 per 100 tusen av befolkningen och HBSAg-bärhastigheten var 89,3 per 100 tusen av befolkningen.
6. Förebyggande av viral hepatit bland honung. arbetare
1. Skydd honung. arbetstagare från att få blod
På sjukhuset, klinik:
- gummihandskar, masker, separata handfat för handtvätt, verktyg
Förbud mot att äta, röka i behandlingsrummet.
- Handtvättregler:
Dubbel tvätt med tvål i rinnande vatten, individuella handdukar, daglig byte, engångsdukar
Kirurger använder inte hårda borstar.
Kliniskt, biokemiskt laboratorium
Sticka hänvisningsblanketten till laboratoriet från utsidan av röret.
Märkning av blodförslutningar hos patienter med kronisk hepatit och bärare av Hbs-antigen.
Användning av automatiska pipetter, gummipäron.
Desinfektion: - Händer förorenade med blod - 1% lösning av kloramin.
- skrivbord kontaminerad med blod -3% lösning av kloramin.
- användning av pipett, provrör, päron, glasobjekt -3% lösning av blekmedel, sterilisering.
Skydd av patienter från honung. slav. bärare HbsAg:
a) upphängning från arbete honung kirurgiska, urologiska systrar etc. grenar med skador på huden.
b) borttagning av personal från arbetsstycket, blodbehandling
c) utför parenteral manipulation i gummihandskar.
Vaccination honung. arbetare
7. Förebyggande av viral hepatit B hos nyfödda
Föremål av aktivitet och innehåll i arbetet.
Gravid hälsosam undersöktes på HbsAg vid kvinnligt samråd
8 veckors graviditet
32 veckors graviditet
Gravida patienter med akut hepatit B:
Sjukhus i sjukhusets infektionssjukdomar
Gravida kvinnor med kroniska hepatit B och HBsAg bärare:
a) Märkning av växelkort
b) på sjukhus i särskilda avdelningar (avdelningar) hus
c) Överensstämmelse med kraven i släktets regim. block: engångshandskar, engångsinstrument, engångssatser.
Nyfödda födda till mödrar, patienter med AHB-, CHB- och HBsA-bärare:
a) Märkning av polikliniska register
b) specifikt skydd (vaccinprofylax, immunoglobulinprofylax).
c) klinisk undersökning i 12 månader.
2: a - klinisk observation 3: e kl. observation och laboratorieundersökning: ALT och HbsAg
6: e klinisk observation och laboratorieundersökning: ALT och HbsAg12 - klinisk observation.
8. Arbeta i epid. fokus av viral hepatit B
a) patienten är akut hepatit B (extra. Izv. i TsGSEN, obligatorisk sjukhusvistelse)
b) en patient med kronisk hepatit (extra izv. i TsGSEN, sjukhusvistelse enligt indikationer)
c) bärare HbsAg (extra. Izv., sjukhusvistelse enligt indikationer).
a) värdighet avslutningsarbete
b) fokal desinfektion
c) Förekomsten av enskilda personliga hygienprodukter: Separat lagring och desinfektion (rakhyvlar, manikyrtillbehör, tandborstar, sängkläder, handdukar, tvättdukar, hårborstar).
d) mekaniska preventivmedel
Personer som kommunicerar med infektionskällan
Med en patient med en OGV (San. Work clearance, observation inom en månad från sjukhusvårdstillfället)
Med en patient med kronisk hepatit B, bärare HbsAg (San. Lumen arbete, opr. HbsAg hos personer i riskzonen, akutprofylax, vaccinprevention, immunoglobulinprofylax).
Hepatit D (delta - infektion)
Orsaksmedlet är ett delta-medel med en enkelsträngad RNA-molekyl, vars yttre skal bildas av ytantigenet av viruset B (HbsAg).
Källa till infektion - i frånvaro av hepatit B-virus från människokroppen inträffar inte infektion av hepatit D-viruset, källor inf. - Vanlig med hepatit B.
HbsAg-bärare och patienter med kroniska former av hepatit B infekterad med hepatit D-viruset har stor epidemiologisk betydelse. Dessutom är infektion möjlig inte bara med hög men också låg replikativ aktivitet hos hepatit B-viruset.
Mekanismen är också den för hepatit B.
Den naturliga känsligheten för hepatit D-viruset bestämmer närvaron av patienter med hepatit B och (eller) bärare av patogenen. Det finns två huvudsakliga varianter av deltavirusinfektion: Vid samtidig infektion med hepatit B-viruset och delta - utvecklas viruset akut. hepatit B med ett delta-medel (coli-infektion).
Vid infektion med hepatit delta bärare HbsAg diagnostiseras ett akut (super) delta - infektion av hepatit B virusbäraren. Det finns ingen officiell registrering av hepatit D-viruset i Ryssland. Inkubationsperioden är från 6 veckor till 6 månader.
Förebyggande åtgärder är desamma som för hepatit B.
Hyperendemiska zoner - Sydamerika, ekvator, Afrika.
I Ryssland - Tuva, Yakutia och CIS-länderna - Moldavien, Kazakstan, Uzbekistan, dvs. som hos hepatit B. Men i vissa delar av världen med en hög förekomst av hepatit B, särskilt i Fjärran Östern - i Kina, Japan, är hepatit D registrerat relativt sällan hos mindre än 1% av HbsAg-bärarna. Liknande förhållanden observeras i Sydafrika. För att förklara dessa data finns en genetisk heterogenitet av viral hepatit D och den ojämna upptäckten av dess olika antigena sorter. Tack vare den universella vaccinationen mot hepatit B, är prevalensen av inf. Hepatit D är markant reducerad. Förebyggande och anti-epidemiska åtgärder för hepatit D brinner lika mycket som för hepatit B.
Patogen - RNA innehåller ett viralt medel som är relaterat till jaget. cirka 30 genotyper och subtyper av viruset (la, 1c, 1c, 2a, 2c, 2c, 3a, 3b, 4a, 5a, 6a etc.) beskrivs i släktet Flaviviridae. Kanske bestämmer genotypen av viruset svårighetsgraden av sjukdomen och är känslig för interferonbehandling. En särskiljande egenskap är förmågan för långvarig uthållighet i kroppen, vilket medför en hög grad av kroniskhet.
Källan för infektion är en sjuk person med en akut och kronisk form, en bärare. Serum och blodplasma av infektion hos individer är infektiösa, från flera veckor till början av kliniska tecken på sjukdomen och sedan under hela sjukdomsperioden (kronisk fas).
Mekanismen är densamma som i hepatit B. Strukturen på banorna har dock sina egna egenskaper.
Med genotyp 16 visar infekterade individer en högre nivå av RNA hos hepatit C-viruset, en mer allvarlig sjukdomssjukdom och en brist på ansvar att reagera på den behandling som administreras.
Naturlig rep. ojämn förekomst av växande inkubationsperiod -6-8 veckor (med fluktuationer från 2 till 26 veckor).
Officiell registrering sedan 1994. Den huvudsakliga epid. manifestationer är desamma som vid hepatit B. Förebyggande åtgärder är desamma som vid hepatit B.
HBV hos gravida kvinnor
Om mamman är HbsAg-bärare, är den nyfödda i riskzonen, vaccinerad och registrerad.
I hepatit "C" - definitionen av antikroppar.
Förebyggande av viral hepatit B och C honung. arbetstagare (förebyggande terapi).
1. Kram ut blodet, behandla såret
2. Amixin på den första dagen av 250 mg. Sedan 125 mg. x 3 sid. per vecka (1 månad) eller reaferon 3 miljoner IE x 3p. (1 månad) eller ribaverin 15 mg / kg
vikt dagligen med reaferon - En 3 miljoner IE v / m dagligen (10 dagar) då 3p. per vecka 1 månad.
9. Laboratoriediagnos
2. PCR (närvaron av virus-RNA i blodet)
3. Bilirubin, leverfunktionstest, ALT och AST, kolesterol
5. Kvantitativ bestämning av HCV RNA i PCR.
Viral hepatit B
HbsAg i akut HBV visas i blodet under de senaste 1-2 veckorna av inkubation, sedan inom 4-6 veckor av kliniken.
Anti-Hbs - hos patienter med akut hepatit efter försvinnandet av HbsAg (på 3-4 månader - upp till ett år, men det kan bestå för livet).
Anti HBc IgM - efter försvinnandet av HbsAg och tills utseendet av Hbs anti-Hbe (4-8 månader. Cirkulerar i blodet).
HbeAg - i de tidiga stadierna av sjukdomen.
Anti Hbe - även i de tidiga stadierna av akut HB
Akut hepatit B: Närvaron av HbsAg anti Hbe - antikroppar som tillhör klassen IgM, HbeAg.
Kronisk hepatit i scenen av HbsAg-replikation, anti Hbe med normala transaminaser. Kombinationen av Hbe IgG med anti-HBe indikerar en fortsatt infektionsprocess, och dessa patienter kan vara smittkällor. Med hög replikativ aktivitet upprätthålls HbAg-cirkulationen efter 6 månader. Vid lågt vid denna tid framträder anti-Hbe under upprätthållande av persistent Hbs-antihemia.
Kriterier för diagnos av inaktiv HbsAg-transport:
1. Närvaron av HbsAg och närvaron av anti Hbe i serum
2. Frånvaro av HBeAg och förekomst av anti-HBE i serum. Nivå HBV DNA är mindre än 2000 IE / ml
3. Normal ALT / AST
4. Indexet är rent. aktivitet> 4 poäng.
När cf. svåra och svåra former karakteriseras av ett högt innehåll (HbsAg 10 log 2) (HbtAg? 2 log 5) och (anti-Hbc IgM lg) med mildt lågt innehåll (2 logg, stoppas behandlingen, eftersom den är oförskämd.
2. a) Interferon A (antiviralt läkemedel) 10-14 dagar. Dagligen 3 gånger i veckan från 3 månader till ett år
b) Wobenzym - ett antiinflammatoriskt läkemedel av 3 TB.x3 p. (1,5-2 månader).
3. Psykoterapi, antidepressiva medel (tsipramil 20 mg.h1r per dag)
4. Hepatoprotektorer (för att förhindra fibros).
5. Ursosan, gepabene, ursofalk, fosfogliv, etc.
Frågor och uppgifter för självutbildning
1. Källan för infektion med hepatit A?
2. Överföringsmekanism, vägar och faktorer för hepatit A?
3. Epidemiologi av hepatit E?
4. Förebyggande och anti-epidemiska åtgärder för hepatit A och E.
5. Epidemiologi av hepatit B och C
6. Förebyggande och anti-epidemiska åtgärder för parenteral hepatit.
7. Grupper av risk vid parenteral hepatit.
8. Dispensiv observation av viral hepatit som hade återhämtat sig.
Bland viral hepatit mot blodinfektioner inkluderar:
Viral hepatit A, B, C
Viral hepatit B, C, D
Viral hepatit A, E
Viral hepatit B, C, E
Viral hepatit C, D, E
Hepatit B-virus kan utsöndras med biologiska utsöndringar och excreta:
2) Vaginala sekretioner
5) Nasofaryngeal slem
7) fostervätska
Av ovanstående angivna korrekt:
Hepatit B är karakteristisk för:
! Endast akut ström
! Tendens att kronicitet
! Endast kronisk
! Utveckling av primär karcinom
! Tendensen till kronisk hälsa hos 5-10% med utvecklingen av cirros, hos vissa patienter, primära leverkarcinom
Källor av viral hepatit B i en familj kan vara individer med följande former av infektion:
1) virusinfektion
2) kronisk hepatit B
3) Inkubationsperiodens sista 10 dagar
AKUT VIRAL HEPATITIS: EPIDEMIOLOGI, KLINISKA MANIFESTATIONER, DIAGNOSTIK AV ANDRA ETIOLOGISKA OPTIONER
Om artikeln
För citat: Podymova SD AKUT VIRAL HEPATITIS: EPIDEMIOLOGI, KLINISKA MANIFESTATIONER, DIAGNOSTIK AV ANDRA ETIOLOGISKA OPTIONER // BC. 1998. №7. S. 7
Artikeln ägnas åt akut viral hepatit orsakad av virus A, B, C, D, E, G. Funktionerna i epidemiologin, klinisk kurs och prognosen för etiologiska varianter av akut viral hepatit beskrivs. Serologiska markörer av olika virus behandlas i detalj. Den kliniska signifikansen hos de upptäckta förändringarna utvärderas för att utrusta kliniker med tillförlitliga diagnostiska kriterier för olika etiologiska varianter av viral hepatit och för att underlätta valet av förebyggande och terapeutiska åtgärder.
Artikeln ägnas åt akut viral hepatit orsakad av virus A, B, C, D, E, G. Funktionerna i epidemiologin, klinisk kurs och prognosen för etiologiska varianter av akut viral hepatit beskrivs. Serologiska markörer av olika virus behandlas i detalj. Den kliniska signifikansen hos de upptäckta förändringarna utvärderas för att utrusta kliniker med tillförlitliga diagnostiska kriterier för olika etiologiska varianter av viral hepatit och för att underlätta valet av förebyggande och terapeutiska åtgärder.
I papperet beskrivs akuta virala hepatitider orsakade av primära hepatiska virus, viral hepatit, viral hepatit, etiologi i ett specifikt fall. Det finns riktlinjer för hur man ansöker om vård och vård.
SD Podymov, prof. Moscow Medical Academy. I.Mechenov, Institutionen för internmedicin Propedeutics (Head - Acad. RAMS VT Ivashkin)
S.D.Podymova, prof. Institutionen för Intern Propedutik (Chef - Prof. V.I.Ivashkin, Akademiker vid Ryska Akademin för Medicinsk Vetenskap), I.M.Sechenov Moskva Medical Academy
Oral viral hepatit är en av de vanligaste och farligaste infektionssjukdomarna, den är baserad på akut nekros och leverbetennande orsakad av hepatit A, B, C, D, E, G. De manifestationer av akut hepatit är olika - från subklinisk till snabb utveckling och dödlig. I de flesta fall fortskrider sjukdomen som en självbegränsande process utan komplikationer. Beroende på vilken typ av virus det finns en annorlunda förekomst av kronisk leversjukdom, ibland blir en subklinisk förloppsinfektion till snabbt progressiv kronisk leverskada med utveckling av cirros och till och med hepatocellulärt karcinom.
Etiologiska varianter av akut hepatit
Hepatit A-viruset (HAV) upptäcktes av S.Freinstone och dess personal 1973.
Epidemiologi. Viruset är resistent i miljön, kvarstår i flera månader vid 4 ° C och i flera år vid -20 ° C. Viruset inaktiveras genom kokning i 5 minuter. Källan för infektion är en patient med viral hepatit A (HAV), (både ister och anicterisk form). De främsta sätten för spridningen av viral hepatit A är alimentär, kontakt-hushåll och vatten. Sjukdomen sker sporadiskt eller i form av epidemier, förekomsten av incidensen sker under hösten-vintern.
Diagnos. För detektion av HAV som används i immunofluorescensreaktionen och enzymimmunanalys. Viruset kan detekteras i avföring, urin, duodenalt innehåll, patientens blod vid slutet av inkuberingen, akut preyardic och tidig icteric perioder av sjukdomen. Med utvecklingen av gulsot minskar virusutsöndringen, och vid återhämtningstiden (vanligtvis 3-4 veckor) slutar. Under den akuta perioden av sjukdomen bildar alla patienter HAV-specifika IgM-antikroppar, vilka är den viktigaste diagnostiska markören (Tabell 1). Därefter minskar deras titer gradvis, och i lång tid upptäcks IgG-antikroppar i blodet och patienter blir immuniska mot reinfektion. Den skyddande rollen som immunglobulinpreparat i HAV-infektioner är associerad exakt med närvaron av IgG-antikroppar i dem. I de flesta länder i Europa och Amerika finns dessa antikroppar hos 40-80% av befolkningen. Tillräckligheten av skyddande immunsvar säkerställer avsaknaden av kronisk virusinfektion och övergången till kroniska former.
Nuvarande och prognos. Inkubationsperioden varar från 2 till 6 veckor. Kliniska manifestationer av HAV beror på sjukdomsåldern: subkliniska och raderade former är mest karakteristiska för barn, medan ungdomsformer i ungdomar och hos vuxna är vanligare.
Med HAV-infektion observeras vanligtvis återhämtning. I sällsynta fall har vuxna kliniskt återfall, vanligtvis under de första 3 månaderna, som liknar en primär attack av hepatit. Kanske utvecklas uttalat kolestatiskt syndrom, fulminantformer i 0,1% av fallen.
Hepatit B-viruset (HBV) är ett dubbelsträngat DNA-virus (det gamla namnet är dansk partiklar). HBsAg-ytantigenmolekyler är inbäddade i det yttre lipoproteinhöljet hos viruset som är beläget i cytoplasman hos en infekterad hepatocyt. Virusets inre skal, som tränger in i hepatocytkärnan, innehåller ett internt nukleokapsidantigen (HBcAg). HBeAg är en underenhet av nukleokapsiden (inre komponent i det hjärtformade membranet). Inuti membranen är hepatit B viriongenomet: en liten dubbelsträngad DNA-molekyl med en liten enkelsträngad region och enzymerna DNA-polymeras och proteinkinas.
HBV-genomet kodar för 4 produkter: ytproteiner (pge-S1, pge-S2 och S), kärnproteiner (c- och e-proteiner), DNA-polymeras (omvänt transkriptas), x-protein.
Den huvudsakliga antigena determinanten - HBsAg - består av 3 komponenter: S-, pre-S1 och pre-S2-protein. Pre-S och pre-S2 proteiner spelar en viktig roll i bindningen av virionen och dess penetration i cellen och det finns relativt mer av dem i fulla virioner än i HBsAg-partiklar. HBsAg kan detekteras i serum i minst 75% av de infekterade under den akuta perioden av sjukdomen.
Tabell 1. Serologiska markörer för viral hepatit
i vissa former av kronisk infektion och i bärare, som inte är skyddande, återspeglar låg smittsamhet
Indikera infektion, ej skyddande.
HBV-kärnproteinet består av en nukleokapsid, bildad från aggregerade dimerer HBcAg (kärnprotein), vilket innefattar cirkulärt dubbelsträngat DNA och DNA-polymeras / omvänt transkriptas. HBcAg är det inre av hela virionen.
HBeAg är ett protein som bildas under specifik självklyvning före kärnkärnan. Till skillnad från kärnproteinet HBcAg, deltar HBeAg inte i bildandet av en kapsid och utsöndras utanför cellen. Funktionen för HBeAg är inte helt klar, men den kan fungera som en inducerare av kroppens tolerans mot HBV. Var och en av dessa antigener orsakar ett humoralt immunsvar (bildandet av antikroppar anti-HBs, anti-HBc respektive anti-HBe) i HBV-infektion.
Virus-DNA kan detekteras i serum med användning av molekylära hybridiseringstekniker, innefattande polymeraskedjereaktion (PCR), och är den känsligaste indikatorn för närvaron av viruset.
Under senare år har flera mutanter av HBV identifierats (W. Carman et al., 1993). Den första mutationskategorin, där strukturen hos huvuddeterminanten HBsAg förändras (vilket är huvudmålet för HBV-vaccinet), är orsaken till infektionens beständighet trots aktiv immunisering mot vildtypsviruset.
Den andra kategorin av mutationer påverkar prekärnan / kärngenen. Vanligtvis är konsekvensen av detta omöjligheten att uttrycka HBeAg, fastän kroppen producerar anti-HBe-antikroppar. Samtidigt störs inte bildningen av HBcAg, och därför fortsätter virusreplikation. Tydligen kan mutanta virus uppstå när de är infekterade med den "vilda" typen under påverkan av organismernas immunreaktion. Man tror att mutanter i prekärnområdet orsakar en mer aggressiv kurs av akut eller kronisk hepatit. Andra mutationer är mycket mindre vanliga och påverkar DNA-polymeras / omvänt transkriptas och x-proteingener.
Epidemiologi. HBV-infektion är en av de vanligaste mänskliga virusinfektionerna. Enligt WHO har mer än 1/3 av världens befolkning redan infekterats med HBV och 5% av dem är bärare av denna infektion.
HBV är mycket resistent mot yttre påverkan. Vid rumstemperatur lagras den i 3 månader, i kylskåp - 6 månader, i fryst tillstånd - 15-20 år, i torkat plasma - 25 år. Den förlorar smittsamheten när den autoklaveras i 30 minuter och när den steriliseras med torr ånga - i 60 minuter vid 160 ° C.
Flertalet sjukdomsfall är förknippade med instrumentinfektion (sprutor, nålar, dentalinstrument, anordningar etc.), mycket mindre - med införandet av blodprodukter som inte testats för HBV. Ackumulerade data om förekomsten av en "naturlig" överföring av viruset genom nära kontakt (moderbarn), sexuellt, liksom andra sätt att infektera hemma i samband med skada på hud och slemhinnor. Patienter på hemodialys, liksom vissa sociala grupper som homosexuella män, män, drogmissbrukare, prostituerade, är särskilt utsatta för infektion. Vid hög risk för HBV-infektion är läkare som har kontakt med blod och dess komponenter.
Funktioner av den kliniska bilden. Inkubationsperioden för akut hepatit B (AHB) varierar från 4 veckor till 6 månader, i genomsnitt 50 dagar. De första serologiska markörerna för viremi kan emellertid detekteras redan efter 2 veckor, särskilt med massiv parenteral infektion.
HBsAg börjar bestämmas i serum från 2 veckor till 2 månader före kliniska tecken på sjukdomen. Anti-HBs detekteras ungefär samtidigt med kliniska symptom och ökad serumtransaminasaktivitet. Initialt avslöjade högtitrar anti-HBc IgM, som kvarstår i serum från flera månader till 1 år; domineras därefter av anti-HBc IgG. Anti-HBc IgG kan kvarstå i flera år efter akut hepatit och kan detekteras i alla kroniska bärare. De har inte en skyddsfunktion, men tjänar snarare som en markör för överförd HBV-infektion.
Aktiva replikationsmarkörer - HBeAg, DNA-polymeras och HBV-DNA - kan vanligtvis detekteras i serum före uppkomsten av transaminasaktivitet. Varaktigheten av närvaron av HBsAg varierar mycket: från flera dagar till 2-3 månader; Persistens i mer än ett par månader kan indikera en kronisk process. Det är karakteristiskt att HBsAg upphör att bestämmas före utseendet av anti-HBs. Dessa antikroppar observeras hos 80-90% av patienterna, särskilt under återhämtningsperioden, och indikerar relativ eller absolut immunitet. Deras upptäckt indikerar ett adekvat immunsvar mot infektionen.
Det är nödvändigt att göra några kommentarer om tolkningen av resultaten av serologiska tester för AHB. För det första detekteras inte HBsAg i serum hos ett visst antal patienter med AHV, oftast på grund av låg koncentration. På grund av detta utesluter frånvaron av HBsAg inte diagnosen AHB. I detta avseende är en mer känslig markör anti-HBc, som kan vara den enda serologiska markören för infektion. Negativa anti-HBc-testresultat utspelar sannolikt inte diagnosen AHB.
Å andra sidan kan ett positivt testresultat för anti-HBc i frånvaro av HBsAg helt enkelt vara en konsekvens av tidigare överförd AHB. Patienter utan HBsAg, men med närvaro av anti-HBs kan differentieras baserat på definitionen av anti-HBs: positiva resultat av testet för anti-HBs vid sjukdomsuppkomsten förhindrar diagnos av AHB.
Detektion av anti-HBc IgM indikerar antingen nyligen överförd HBV eller kronisk hepatit B under virusets aktiva replikationsfas. Hos patienter med tidigare överförd akut hepatit och kliniska tecken på aktiv leversjukdom i frånvaro av anti-HBc IgM kan HDV-superinfektion eller annan viral eller icke-viral orsak till sjukdomen föreslås. Ett positivt test för HBeAg eller HBV-DNA är otvivelaktigt bevis på fortsatt replikation av HBV.
Den kliniska kursen av AHB är mer variabel och längre än HAV. Ofta finns det extrahepatiska manifestationer: urtikaria och andra hudutslag, artrit och i sällsynta fall glomerulonefrit och vaskulit. Mer än 1/3 fall av periarterit nodosa är associerade med HBV-infektion.
Prognos. Minst 95% av patienterna med AHV utan samtidig patologi återhämtar sig fullständigt med försvinnandet av HBsAg. Mindre än 1% utvecklar massiv levernekros, men denna komplikation uppträder oftare än hos HAV. 5-10% av patienterna med kvarstående HBsAg i mer än 6-12 månader har risk att utveckla kronisk hepatit.
Infektion orsakad av hepatit D-viruset (HDV) eller ett "delta-medel", denna ovanliga patogen, kan betraktas som en komplikation av hepatit B. HDV är ett ofullständigt RNA-virus. Infektion med HDV kräver tidigare eller samtidig infektion av HBV, som fungerar som ett hjälparvirus. HBsAg, som täcker viralpartikeln, bidrar utan tvekan till hepatotrop och HDV-cellupptagning. Trots detta kännetecknas HDV-virionens sammansättning av brist på rhe-S1- och rhe-S2-peptider, vilka bidrar till penetrationen av virionen i hepatocyt.
Epidemiologi. Över 5% av HBV-bärare i världen smittas också med HDV. Förekomsten av HBV och HDV är mycket likartad, men varierar i olika regioner. Överföring sker genom kontakt, blodtransfusion eller genom smittade nålar.
Sjukdomen är inte endemisk, den kännetecknas av enskilda utbrott. Speciellt i regioner med hög infektion, där överföring observeras främst hos ungdomar med hudskador eller sexuell kontakt. Perinatal överföring spelar inte en stor roll.
Kliniska egenskaper. Samtidig infektion av HBV och HDV (coinfektion) leder till utveckling av akut hepatit av blandad etiologi. Inkubationsperiodens varaktighet är densamma som vid hepatit B (1,5-6 månader). Den preikteriska perioden präglas av en kortare akut kurs med tidiga symtom på förgiftning.
Karakteriserad av högre feber, artralgi, kan det finnas smärta i levern. I isterperioden är symtom på förgiftning och smärta i levern mer uttalad, splenomegali noteras. Egenheten hos en blandad infektion är förekomsten av kliniska enzymatiska eller enzymatiska symptom på akut exacerbation som uppträder på sjukdomen den 15-32: e dagen. Samtidigt är aktiviteten hos AsAT högre än aktiviteten hos AlAT, samtidigt ökar värdet av tymoltest, vilket är okarakteristiskt för akut hepatit.
Vid saminfektion kan delta-antigenet detekteras i serum hos patienter 4-7 dagar efter utseende av gulsot och inom 1-2 veckor. Nästan parallellt med deltaantigenet detekteras HDV-RNA.
Förekomsten av HDV-infektion indikeras genom detektion av anti-HDV IgM-klass. Med en fullständigt expanderad bild av sjukdomen och under återhämtningsperioden bestäms anti-HDV IgG-klassen. I nästan alla fall finns även HBsAg och anti-HBc närvarande i serum. Persistensen av anti-HDV IgM korrelerar med aktiviteten av HDV-infektion och leverskada.
I motsats till saminfektion med superinfektion detekteras anti-HDV av IgG-klassen regelbundet redan under den akuta perioden av sjukdomen.
Akut viral hepatit D i bärare av HBsAg kännetecknas av en kortare inkubationsperiod (1-2 månader), akut sjukdomssjukdom med smärta i rätt hypokondrium, feber, ökade kliniska symptom när gulsot uppträder, edematöst ascitiskt syndrom, en kränkning av proteinsyntetisk leverfunktion, närvaron av anti-delta IgM eller delta antigen tillsammans med HBsAg verkar anti-HBe och anti-HBc IgM.
Nuvarande och prognos. Det har inte visat sig att incidensen av kronisk hepatit ökar hos patienter med samtidig akut infektion med HBV och HDV, men förekomsten av akut leverfel är högre än vid AHB.
Hos människor som är kroniskt infekterade med HBV kan akut superinfektion med HDV orsaka förvärmning av hepatit B, blir också kronisk och associeras med histologiska tecken på kronisk aktiv hepatit. I tidigare studier noterades att HDV-infektion inte bidrar till utvecklingen av hepatocellulärt karcinom, men de senaste uppgifterna föreslår något annat.
När superinfekterad kan HDV eliminering uppträda eller patienter blir kroniska bärare av både HBV och HDV.
1989, Houghton et al. identifierade hepatit C-viruset (HCV), och detta namn har nu ersatt termen "hepatit varken A eller B med en parenteral överföringsmekanism".
HCV är ett RNA-innehållande flavivirus belagt med ett lipidhölje. Virusgenomet innehåller det förmodade kärnområdet av p22, två regioner som kodar för kuvertglykoproteiner (E1 och E2) och fyra icke-strukturella (NS) regioner som kodar enzymer som spelar en roll vid viral replikation. Genomets variabilitet beror till stor del på bristen på immunitet mot reinfektion av HCV, möjligheten till multipel infektion med olika HCV-varianter. Dessa egenskaper hos viruset förhindrar skapandet av ett vaccin och kan påverka effektiviteten hos antiviral och immunmodulerande terapi vid kronisk HCV-infektion.
Epidemiologi. HCV-RNA detekteras i serum av infekterade individer, men vid signifikant lägre koncentrationer än i hepatit B. Patogenen överförs vanligtvis under massiva infektioner, såsom blodtransfusioner; Överföringsvägar som är karakteristiska för HBV-infektion (perinatala, sexuella, familjekontakter) är mycket mindre troliga. Risken för infektion hos vårdpersonal genom oavsiktlig injektion med HCV-nålar är 4 till 10%. Infektion sker ofta genom intravenös administrering av läkemedel, plasmaprodukter samt hemodialys. Eventuell infektion av mottagare vid transplantation av organ från HCV-positiva givare. Det faktum att mer än 40% av akuta sporadiska fall av HCV-infektion misslyckas med att identifiera riskfaktorer indikerar en interpersonell överföring, men dess mekanism är inte exakt känd [1].
HCV är den främsta orsaken till hepatit efter transfusion; enligt WHO (1988) stod det för upp till 70% av alla sjukdomssjukdomar [2]. Antalet bärare av HCV är mer än 500 miljoner människor och infektionsfrekvensen i huvudriskgrupperna är upp till 80% [3].
Diagnos. Vid detektering av antikroppar mot HCV har enzymetimmunanalysmetoden (ELISA) blivit mest utbredd på grund av dess tillförlitlighet och känslighet. För närvarande används tredje generationens ELISA-3 testsystem i stor utsträckning för screeningdonatorer, vilket har en signifikant högre känslighet och specificitet jämfört med tidigare generationssystem.
Användningen av ELISA-3 ger nästan 100% garanti för att identifiera bärare av anti-HCV vid diagnos av virala leversjukdomar. I två fall kan emellertid antikroppar inte detekteras. För det första kan utseendet av anti-HCV i blodet uppträda upp till 6 månader efter infektion (i genomsnitt 12 veckor), det vill säga vid en viss period av infektionen finns det ett så kallat "serologiskt fönster". För det andra kan antikroppar inte detekteras hos patienter som fått immunosuppressiv terapi (till exempel efter organtransplantation). Trots den höga specificiteten hos ELISA-3 (99,7%) är även falskt positiva resultat möjliga. Med tanke på detta har bekräftande tester föreslagits, såsom rekombinant immunoblotting (RIBA) och den mindre vanliga syntetiska peptidanalysen (Inno-Lia).
I de flesta av de RIBA-positiva individerna är viruset i ett replikationstillstånd, vilket framgår av identifieringen av 75-80% av dem med HCV RNA. Frånvaron av RNA i närvaro av anti-HCV kan bero på eliminering av viruset efter infektion, en låg nivå av viremi (under tröskelvärdet för PCR-känslighet) eller ett falskt positivt resultat av detektion av antikroppar.
Kliniska egenskaper. Inkubationsperioden efter infektion är 5 till 7 veckor, varefter det finns en ökning av transaminasaktivitet och andra kliniska manifestationer. Det är fortfarande oklart huruvida akut skada på levern är resultatet av virusets cytotoxiska effekt, kroppens immunsvar eller båda.
Kliniska symptom och laboratoriefynd hos hepatit C kan inte särskiljas från andra varianter av akut hepatit.
Det har visat sig att HCV replikerar inte bara i levern utan också i mononukleära celler i perifert blod och i celler i immunsystemet som ligger i olika organ [4]. Detta förklarar dess ganska frekventa kombination med sådana sjukdomar som kryoglobulinemi, Sjogren syndrom, kronisk glomerulonefrit, periarterit nodosa.
Test av den första generationen ELISA för HCV blir positiv först efter 12 veckor eller senare, ger tester av andra generationen ELISA-2 och RIBA positiva resultat ibland efter 2 veckor, men oftare mellan 5 och 6 veckor efter infektion, t. e. vid slutet av inkubationsperioden. ELISA-2 och ELISA-3-testerna och den ytterligare RIBA-analysen är positiva i nästan alla fall av hepatit C efter infusionen. Analys av HCV RNA med PCR blir positiv inte tidigare än 2 veckor efter infektion.
Diagnosen bekräftas baserat på studiernas positiva resultat på serologiska markörer och / eller HCV RNA. I oklara fall kan bestämningen av HCV RNA vara till hjälp. PCR kan användas för att bedöma aktiviteten av viral replikation hos de patienter i vilka leverskador kan orsakas av flera etiologiska faktorer.
Nuvarande och prognos. Akut HCV-infektion kan sällan orsaka massiv levernekros och fulminant leversvikt. Samtidigt är HCV-infektion betydligt mer sannolikt att förvärva en kronisk kurs än HBV-infektion. Persistens av HCV kan observeras hos en patient trots normaliseringen av serumtransaminasaktivitet, ett negativt test för HCV RNA, i dessa fall detekteras RNA i levern och andra vävnader.
Cirka 50-79% av patienterna med posttransfusions hepatit C blir kroniska HCV-bärare. Sena komplikationer av sjukdomen kan vara cirros och hepatocellulärt karcinom.
Hepatit E-viruset (HEV) identifierades 1983 under ett experiment som involverade volontärens infektion med material som erhölls från patienter där hepatit B misstänktes [5]. HEV existerar som en enda serotyp (inom förmågan hos standard serologiska metoder med användning av polyklonala antikroppar), även om variationer i 15-20% av nukleotidsekvenserna i stammar isolerade i olika geografiska områden är ganska vanliga.
Epidemiologi. HEV sänds nästan uteslutande genom fekal-oral rutt. Smittsamheten hos HEV är mest uttalad om en infektion uppstår genom att konsumera vatten och mat, medan kontaktöverföring från person till person, som är så karakteristisk för hepatit A, realiseras mycket mindre ofta.
Kliniska egenskaper. Akut hepatit observeras främst hos ungdomar och ungdomar mellan 15 och 40 år, barn och äldre påverkas sällan. Inkubationsperioden är från 2 till 9 veckor, i genomsnitt 6 veckor, d.v.s. signifikant mer än med hepatit A.
Viruset påvisas i blodet, gallan och avföring vid slutet av inkubationsperioden, precis som med hepatit A. I serum detekteras viruset inom 10 dagar från början av kliniska tecken på sjukdomen. Levern verkar vara det enda målet för HEV, och därför observeras extrahepatiska manifestationer - hudutslag och artralgi - sällan.
Kliniska manifestationer är typiska för akut hepatit, det bör noteras en högre frekvens av icteric former. Subkliniska former beskrivs också, särskilt hos barn. Aktiviteten av ALAT och ASAT når omedelbart höga gränsvärden för denna patient. Baserat på det faktum att apor experimentellt infekterade med HEV på 7-10: e dagen efter infektion visar en annan topp i transaminasaktivitet kan det antas att patienter har en första ökning av enzymaktiviteten under prodromalperioden, då biokemiska studier ännu inte genomförts.
Nuvarande och prognos. Sjukdomen är akut och slutar med en spontan återhämtning på 2-3 veckor. Hyperfermentemi kan ibland kvarstå i 1-2 veckor efter att gulsot har försvunnit. Vid akut hepatit E kan långvarig kolestas utvecklas. Bevis på övergång till kroniska former nr. Dödligheten för epidemisk hepatit E är emellertid signifikant högre än för andra former av akut viral hepatit (från 1 till 2% i allmänhet bland gravida kvinnor, upp till 20%, speciellt under tredje trimestern). Dödsorsaken är fulminant leversvikt. Snabba utvecklingsförgiftningar åtföljs i tidigt stadium av hemoglobinuri och oligorier, som ofta vänder sig till anuri. Hemorragisk syndrom och encefalopati förenar dem mycket snabbt. Under denna period beror sjukdomsresultatet i stor utsträckning på den rationella hanteringen av patienter i intensivvården.
Diagnosen. OGV kan misstänks i epidemiska fall hos personer med "akut varken A eller B-hepatit." ELISA tillåter att detektera anti-HEV IgM och / eller IgG. IgM-antikroppar är närvarande i serum från 2 till 24 veckor efter sjukdoms akuta början. Anti-HEV IgG visas också efter 2 veckor och vanligtvis börjar deras titer minska efter 2 år, men ibland kan höga titrar observeras i många år. Vid återhämtning från en akut sjukdom tycks en livslång immunitet utvecklas.
Hepatit G-virus (HGV eller GBV-C) detekterades av F. Simons et al. 1995 och självständigt tilldelade Linnen et al. från plasma av en patient med kronisk hepatit C år 1996. Det har visat sig att genomkroppen hos denna patogen liknar genomet av företrädare för flavivirusfamiljen. Ett serumprov finns ännu inte för diagnos av aktiv eller tidigare HGV-infektion. Infektion med HGV kan endast detekteras när RNA detekteras i PCR.
HGV-epidemiologin är dåligt förstådd. Hepatit G avser infektioner med den parenterala mekanismen för överföring av patogenen. GBV-C / HGV-RNA detekterades i 1-2% av frivilliga givare. I Europa och USA finns HGV-infektion ofta hos patienter med kronisk hepatit C (20%), kronisk hepatit B (ca 10%), såväl som autoimmun (10%) och alkoholhepatit (10%). Ännu oftare finns HGV RNA hos personer som är parenterala i kontakt med blod eller dess produkter: hos 20% av patienterna som fick blodtransfusioner, hos 20% av patienterna med hemofili och hos cirka 30% av de intravenösa droganvändarna. Viruset kan detekteras i serum-, plasma-, perifera blodmononukleära celler och saliv. HGV RNA finns ofta hos patienter med transplanterade njurar, lever och hjärta. I dessa fall bidrar immunosuppression till utvecklingen av kronisk HGV-vagn. Infektion med HGV kan vara en viktig orsak till kronisk hepatit hos vissa riskgrupper, ensamma eller i kombination med HBV och HCV.
Kliniska egenskaper. Akut hepatit G förekommer i kliniskt signifikanta och asymptomatiska former. Karakteriserad av en måttlig ökning av serumtransaminasaktivitet. Nya rapporter tyder på att HGV kan orsaka akut övergående hepatit. Fulminant hepatit orsakad av GBV-C / HGV, kännetecknas av relativt långsam utveckling av leversvikt (från 16 till 45 dagar), signifikanta fluktuationer i transaminasaktivitet och hög mortalitet [8]. Infektion med HGV kan förvandlas till kronisk leversjukdom med långtidsdetektering av GBV-C / HGV-RNA och eventuellt hepatocellulärt karcinom.
Den kliniska egenskapen hos HGV-infektion är utseendet på biokemiska tecken på kolestas med en ökning av aktiviteten av gammaglutamyltranspeptidas och alkaliskt fosfatidas [9]. Kanske orsakar HGV en särskild lesion av gallkanalen med intrahepatiskt kolestas syndrom.
Användningen av läkemedel är begränsad. De viktigaste drogerna är askorutin, undevit, lipamid. Receptet på vitaminerna B1, B2, B6, B12 i injektioner är inte angivet i frånvaro av specifik brist. Som icke-specifika immunostimulerande medel användes askorbinsyra, riboxin. Den specifika behandlingen av akut hepatit har hittills inte varit tillräckligt utbredd. Högfrekvensen av kronisk hepatit G har lett till användningen av interferon (INF) för att påverka viruset under den akuta infektionsfasen i denna speciella variant av hepatit. Vanligtvis används a-2a och a-2b-INF i en dos av 3.000.000 IE 3 gånger i veckan intramuskulärt eller subkutant i 4-8 veckor eller mer. M. Omata et al. (1991) noterade en biokemisk remission hos de flesta patienter med akut hepatit G som fick a-INF. Efter 3 års observation observerades att hos patienter med biokemisk remission var test för HCV RNA också negativt. Minskningen i frekvensen av kronisk hepatit G visas vid användning av INF. En slutlig observation behövs dock för slutliga slutsatser om huruvida INF-behandling minskar förekomsten av kronisk hepatit G.
Patienter med fulminant former av akut viral hepatit med tecken på leverencefalopati överförs till intensivvårdenheter, där inte bara det centrala venösa trycket bestäms, pH, socker, blodelektrolyter övervakas, men vid behov övervakas intrakranialt tryck.
Prognosen förbättras med noggrann observation och snabb genomförande av ett komplex av terapeutiska åtgärder, inklusive korrigering av elektrolytkompositionen och blodets pH, undertryckande av den patologiska floran i kolon- och kortikosteroidterapin. Den senare används för att förhindra och ta bort svullnad i hjärnan. Med utvecklingen av smittsamma komplikationer på grund av akut leverfel, ordineras penicillin i en dos av 3.000.000 - 6.000.000 U / dag eller ampicillin och oxacillin i doser på 2-3 g / dag. Nödvändigt att överväga frågan om levertransplantation.
Förebyggande av akut hepatit börjar med folkhälsoundervisning, allmänna hygienåtgärder, åtgärder för att förhindra infektion av medicinsk personal. Det är också viktigt att tidigt upptäcka fall, screening av givare.
Under akut sjukdom (speciellt vid hepatit A och B som överförs via fekal-oral route) spelar hygienåtgärder en viktig roll. Kontakt med den sjuka personen med hälsosam och minimerad desinfektion bör minimeras. Sanitering av dricksvatten och stående vatten är nödvändigt, personlig hygien är viktig. Tidig upptäckt av anicteriska former av epidemisk hepatit är av särskild betydelse: En grundlig epidemiologisk undersökning av lesionen, en systematisk (1 gång i 15-20 dagar) bestämning av aktiviteten av aldolas och serumaminotransferaser.
Förebyggande av serum hepatit består i mekanisk rengöring och effektiv sterilisering av instrument. För varje förfarande (vaccination, diagnostikprov) ska pålitligt steriliserade nålar och sprutor användas. Den viktigaste uppgiften är att ge medicinska institutioner engångssprutor. Noggrann övervakning av givare och testning av blodprodukter och dess komponenter som används för parenteral administrering av HBsAg-innehåll krävs.
Den huvudsakliga metoden att förebygga hepatit A och B är vaccination av personer med ökad risk för infektion. Det finns en specifik hepatit A-vaccin, liksom ett plasma- och rekombinant HBV-vaccin. För passiv immunisering används specifika immunoglobuliner mot HAV och HBV. Ett vaccin för förebyggande av hepatit C utvecklas.
Trots de framsteg som gjorts i diagnosen och förebyggandet av viral hepatit B förblir många olösta problem både för att övervinna vaccinresistens mot mutanta HBV-stammar och genom att genomföra global vaccination.
1. Ändra MJ. Överföring av hepatiter C-virus - rutt, dos och titer (redaktionell). N Engl J Med 1994; 330: 784.
2. Shakhgildyan I.V., Kuzin S.N., Khukhlovich P.A. et al. Epidemiologiska egenskaper hos hepatit // Ros. Zh. gastroenterolog., hepatol., koloproktol. - 1995. - № 2. - s. 15-20.
3. Ivashkin V.T., Khazanov A.I., Vasilyev A.S. Hepatit B- och C-virus: epidemiologi, roll i patogenesen av akuta och kroniska leversjukdomar // Ros. Zh. Gastroenterol. och hepatol. - 1994. - nr. 2. - sid. 12-15.
Infektionssjukdomar. En guide för läkare / red. VI Pokrovskij. - M.: Medicine, 1996, 528 sid.
4. Gumber S.C. et al. Hepatit C: En mångfacetterad sjukdom. Granskning av extrahepatiska manifestationer. Ann Intern. Med. 1996; 23: 615-20.
5. Balayan M.S. Viral hepatit B // Ros. Zh. gastroenterol., hepatol., koloproktol. - 1995. - V. 20. - P. 32-37.
6. Simons F.N., Pilot-Martias T.F., Leary T.P., Dawson O.T., Desai S. M., Schlauder G.G. et al. Identifiering av två flavivirusliknande genomer i GB-hepatitmedlet. Proc Nat Acad Sci USA 1995; 92: 3401-5.
7. Linnen J., Wages J., Zhang-keck Z., Ery K.E. et al. Förening för hepatit G-virus: En transfusion - Överförbar agent. Hepatit GB - Virus GBV - C Vald Bibliografi 1996. Vetenskap 1996: 271; 43-7.
8. Yoshiba M., Okamoto H., Mishiro Sh. Detektion av GBV-C-hepatitvirusgenomet hos patienter från patienter med fulminant hepatit av okänd aktiologi. Lancet 1995; 346: 1131-2.
De etiologiska och patogenetiska mekanismerna hos sekretorisk, osmotisk, dyskinetisk betraktas.