Hur många människor lever med levercirros 1-4 grader

Uttrycket "Cirrhosis of the fourth degree" orsakar vanligtvis chock, felaktiga associationer med alkoholism, tankar om överhängande död och nästan hysterik. "Diagnosiserad med levercirros. Hur mycket liv är kvar och vad ska man göra? ". Faktum är att det finns många sorter av levercirros med en komplex klassificering och orsakad av ett stort antal anledningar. Men vad är Cirrhosis 4? Den fjärde graden indikerar exakt PBC - Primär gallcirros - den mest skrämmande av alla levercirros.

Primär gallkirros

PBC är en autoimmun sjukdom. För en ännu oförklarlig anledning misslyckas det mänskliga immunsystemet och:

  • antimitokondriella antikroppar verkar som attackerar cellerna i gallrörets väggar inuti levern;
  • Som en följd blir de friska cellerna i dessa portalvägar inflammerade och utsöndringen och utflödet av gallervätska förvärras.
  • Som ett resultat påverkas levern av sina egna toxiner och reducerar alla dess funktioner.
  • Irreversibla förändringar uppstår - Leverceller ersätts av fibrösa ärr, stora och små knölar.

Hittills har medicinsk vetenskap inte bevisat, men en teori är att uttrycka att den autoimmuna processen utlöses av hormonavbrott. Därför är PBC som regel "en sjukdom bland medelålders kvinnor 40-50". Sällan, men det finns fall av sjukdomen hos män och unga kvinnor.

För närvarande har det fastställts att primär gallkirros kan vara ärvt av den 1: e ordern, samt vara en följd av avancerad reumatoid artrit. Risken att utveckla denna typ av cirros hos patienter med medfödd intolerans mot gluten (spannmålsprotein) är höga.

4 grader PBC

Första graden - preklinisk

Det finns inga specifika tecken på sjukdomen. Karaktäriseras av lätta klagomål om slöhet och obehag i höger sida. Men uppmärksamhet dras mot sig själv, som börjar störa hudklåda som uppstår efter varmt vattenförfarande eller på natten. Faktum är att sjukdomen i detta skede endast kan erkännas genom blodanalys - bilirubin och protrombinindex reduceras. Att leva i detta skede av sjukdomen är lätt och behagligt. Men hur länge den här perioden kommer att bli...

Avancerad nivå - klinisk

Kliniken manifesterar sig: levern i volymen börjar öka, smärta i hypokondriet intensifieras kraftigt, diarré och illamående attacker läggs till den vanliga meteorismen. Apatiska stämningar manifesteras tydligt och aptit förloras. Tidig diagnos av blödande tandkött och / eller plötsliga näsblod kan förekomma. Observerade milda symtom på hepatisk encefalopati (försämrad hjärnfunktion).

I detta skede kan cirrhosis vara "bevarad" och dra nytta av en fantastisk gåva från naturen - friska leverceller kommer att öka i storlek och utföra fullt fungerande arbetsomfång som är inneboende i en hälsosam lever.

Tredje graden - subkompenserad

Tillväxten av volymen av organet själv stannar, processen för regenerering av levervävnaden börjar aktivt. Kraftigt minskat patientens vikt och kroppsvolym. Ascites läggs till smärta, flatulens och diarré - fri vätska i bukhålan. Övre artärtrycket sjunker under 100. Ofta, efter ett litet tryck på huden, kvarstår blåmärken. Hos män kan bröstkörtlar börja växa. Med goda projicer kan kirurgiska ingrepp visas för att skapa nya blodflödesvägar och ta bort bukflödet. Så det tredje steget kommer att behöva leva inte bara hemma utan även i kliniken.

Fjärde graden - terminal

Men för att leva den 4: e etappen av något av cirros är det mycket svårt inte bara för patienten, men också för hans släktingar. Det sista skedet av cirros är karakteriserat av följande indikatorer - levern reduceras dramatiskt i storlek. En uttalad ascites läggs till i alla listade manifestationer. Patienter lider av uttalade symtom på lever-encelopati: medvetandet är förvirrat, det är svårt att tänka på det det finns en klappande tremor av händer, en vitlök lukt från munnen, en förändring i personlighetens medvetenhet uppträder.

Blödning från näsan, tandköttet eller traumatiska nedskärningar blir långvarig och riklig. Det finns en konstant risk för inre venös blödning och trombos i portalvenen. Av speciell fara öppnas sår i magen och tolvfingret.

Cirros kan degenerera till levercancer. Patienten kan falla i den så kallade leverkomen. Han förföljs av peritonit och lunginflammation.

Vid sjukdoms sista skede kräver patienten frekventa sjukhusvistelser, konstant vård och överförs till den första gruppens funktionshinder.

livslängden

PBC-sjukdom kännetecknas av en långsam utveckling och är nu lätt att diagnostisera, föremål för regelbundna medicinska undersökningar. I de tidiga stadierna (1-2) stoppar sjukdomen praktiskt taget utvecklingen och stabil kompensation uppnås. Men patienter med steg 3 bör inte ge upp, men följ noggrant schemat över planerade sjukhusvistelser, behandlingsregim och allmänna rekommendationer:

  • maximalt skydd mot viral hepatitinfektion;
  • total vägran att acceptera alkoholhaltiga drycker
  • skydd mot att ta droger giftiga för levern;
  • strikt efterlevnad av kost och näringsschema för ursodeoxikolsyra, hepatoprotektorer och cellterapi läkemedel;
  • vanlig bloddialys.

Om behandlingen av levercirros är på något sätt, kommer livslängden och utvecklingen av sjukdomen från 2 till 4 steg att ta ca 6 år.

Med en ansvarsfull behandlingsmetod, en radikal livsstilsförändring, kan denna period förlängas till 30 år, men om den fullständigt ignoreras kan patienten dö inom ett år, eftersom levercirros utvecklas som en lavin utan någon särskild behandling.

Härdningen av cirros av 4 graden, tyvärr, är omöjlig och kan bara uppnås genom transplantation av ett donatororgan. Tiden för ett sådant livsbesparande är begränsat till månader och patienten måste bo i intensivvården.

För en mer exakt bestämning av livslängden använder läkare Childe Turkotta Pugh Classification System Table och SAPS Evaluation Criteria Table.

Skydda dig mot obehagliga dödsolyckor - genomgå en fullständig läkarundersökning varje år. Om du har diagnostiserats med levercirros, så är det mycket kvar att leva kvar.

Fyra stadier av cirros

Cirros är en kronisk progressiv sjukdom. Irreversibla patologiska störningar uppträder i organets celler - fibrös vävnad ersätter gradvis den funktionella. Som ett resultat är leverns normala funktion omöjlig, vilket negativt påverkar aktiviteten hos andra organ och kroppssystem. Det finns flera stadier av levercirros och det är extremt viktigt att inte missa de första symtomen på sjukdomen. Naturligtvis är det omöjligt att fullständigt bli av med denna patologi, men det är möjligt att stoppa utvecklingen av den destruktiva processen. Nedan ser vi graden av cirros och deras symtom.

Steg 1

Vid det första stadiet av levercirros (kompensationssteget) utvecklas en inflammatorisk-nekrotisk process i organets vävnader. Denna period kännetecknas av generell svaghet, trötthet, minskad koncentration, anorexi.

De flesta människor ignorerar sådana symtom, associerar dem med en vitaminbrist eller med intensiv fysisk och psykisk stress. Den patologiska processen fortskrider dock och går gradvis in i nästa steg.

Steg 2

Steg 2 levercirros (subkompensationssteg) åtföljs av mer allvarliga symtom. Pruritus framträder, huden blir gulaktig, kroppstemperaturen stiger något (upp till 38 ºі), en känsla av tyngd utvecklas, illamående uppstår, kräkningar kan utvecklas med gallret. Det finns en uttalad minskning av aptiten, delar av mat minskas avsevärt, och därför förlorar patienten dramatiskt. Fecal massor förvärvar en ljus nyans eller helt missfärgad, urin tvärtom blir mörk i färg. Avbrott i gallflödet leder till en förändring av urinens och avföringens färg - det lämnar inte kroppen tillsammans med avföring, men behålls i urinen.

Vid detta stadium utvecklas allvarliga inflammatoriska processer i levercellerna, organets funktionella vävnad ersätts av grov bindväv. Levern under denna period fortsätter fortfarande att fungera normalt. Under den patologiska processen har bindväven ett allt större område av orgelet, förvärvar levern en tät yta, och dess förändringar känns lätt vid palpation.

Mycket ofta ackumuleras fri vätska i bukhålan, så kallat ett patologiskt fenomen kallas ascist. Med denna kränkning finns det ett starkt utskjutande av buken med en asymmetrisk förspänning i rätt riktning.

Steg 3

Steg 3 cirros av lever är mycket svår och kallas "dekompensation". Så, vad är cirrhosis i dekompensationssteget och hur manifesterar detta tillstånd sig? Detta stadium av sjukdomen kännetecknas av utvecklingen av allvarliga komplikationer - leverkomon, lunginflammation, sepsis, venös trombos, hepatocellulärt karcinom. Vid levercirros i dekompensationsstadiet är plötslig öppning av gingival, nasal och anal blödning möjlig.

Steg 3 cirros av lever (dekompensering) uppstår:

  • diarré;
  • frekvent kräkningar;
  • total impotens
  • en kraftig minskning av kroppsvikt (kakheti);
  • atrofi av musklerna i händerna och mellanrummet;
  • hög kroppstemperatur.

Vid denna tidpunkt är sannolikheten för dödsfall hög och därför måste offret vara i en medicinsk anläggning, och en levertransplantationsoperation är möjlig som en nödåtgärd.

Steg 4

Dekompensationsstadiet åtföljs av symtom på encefalopati, och det fjärde (terminala) scenet utvecklas gradvis. På detta stadium är patienten i koma. Det slutliga skedet av cirros är karakteriserat av organets omfattande deformitet. Storleken på levern minskar kraftigt, mängden mjälte ökar tvärtom. Utvecklingen av anemi, leukopeni observeras, koncentrationen av protrombin minskar, vilket kan leda till blödning. Mot bakgrund av hepatisk koma påverkas hjärnan. Som regel lämnar patienten inte en koma, resultatet av detta tillstånd är i de flesta fall dödligt.

skäl

Utvecklingsfaktorerna hos cirros är olika, sjukdomen kan uppstå på grund av:

  • hjärtpatologier - vissa hjärtsjukdomar åtföljs av stagnation av blod, vilket kan orsaka hjärtcirrhos i levern.
  • autoimmun hepatit - med denna patologi försämras det mänskliga immunsystemet, det börjar attackera friska celler och tar dem för utomjordingar. Det kan också leda till cirros.
  • ärftliga faktorer - med sådana genetiska patologier som Wilsons sjukdom och hemokromatos samlar levern metaller och skadliga ämnen som leder till cirros.
  • alkoholberoende - inte bara levern lider av alkoholens skadliga effekter, men också alla kroppssystem. På grund av missbruk av alkoholhaltiga drycker försämras leverfunktionen, kroppen kan inte behandla etanol. Efter 10 års kontinuerlig dricks utvecklas levercirros med hög grad av sannolikhet.
  • negativa effekter av droger.
  • infektiösa och parasitära sjukdomar (toxoplasmos, brucellos, echinokocker etc.).

komplikationer

Steg 4 cirros av levern åtföljs ofta av utvecklingen av svåra komplikationer.

Intern blödning orsakad av åderbråck

Bindvävnaden utövar tryck på kärlen, vilket innebär att blodflödet omfördelas. Vener överbelastas och expanderar, deras väggar är starkt tunna. Kräkningar, högt blodtryck, intensiv fysisk aktivitet kan leda till en rubbning i venerna och som ett resultat av blödning. Vid intern blödning uppstår kräkningar i skarvfärgat blod, trycksänkningar, svag utveckling utvecklas, yrsel och svarta avföring observeras.

peritonit

På bakgrund av ascites kan utvecklas peritonit. Detta patologiska tillstånd åtföljs av en skarp smärta i buken, en signifikant försämring av hälsan, feber, försenad avföring.

Hepatisk koma

Med hepatisk koma upphör organet praktiskt taget. De första tecknen på ett sådant tillstånd är förvirring, dåsighet, ett fläckigt tillstånd, hård hudljud, lukt av ammoniak från munnen.

Med hjälp av diagnostiska forskningsmetoder kan du identifiera en malign neoplasma och övervaka dynamiken i dess utveckling. Dock är prognosen för en cancer nästan alltid ogynnsam.

utsikterna

Överlevnadsfrekvensen beror på cirrosens stadium. Med kompenserad cirros lever mer än 50% av patienterna 7-10 år. Vid subkompensationsstadiet lever cirka 40% av patienterna upp till 5 år. Med levercirros i dekompensationsstadiet är livslängden hos 10-40% av patienterna högst 3 år. Det är omöjligt att tydligt svara på frågan "hur många människor bor på stadium 4 av levercirros", som ett resultat av komplikationer kan döden inträffa när som helst. Så, med encefalopati, kan patienten inte leva i ett år, speciellt om han är i comatos stat.

Man bör komma ihåg att i de tidiga skeden av cirros, när behandlingen är effektiv, kan specifika tecken på sjukdomen vara frånvarande. Därför är det extremt viktigt att genomgå regelbundna läkarundersökningar och reagera i rätt tid på eventuella okarakteristiska symptom.

Klassificeringen av levercirros i storleksordningen Child - Pugh: svårighetsgrad i poäng

Klassificeringen av levercirros hos Child-Pugh-skalan är ett modernt sätt att bedöma svårighetsgraden av patologi. Det ligger i det faktum att läkaren utvärderar sjukdomssymptomen i enlighet med svårighetsgraden av deras manifestationer och poäng. För varje kriterium beräknas deras specifika mängd. Därefter klassificerar läkaren typen av sjukdom, föreskriver behandling och utvärderar överlevnad. För att förhindra död måste patienten följa alla rekommendationer från läkaren.

Denna klassificering föreslogs 1973 och är den mest populära för närvarande. Baserat på detta gör doktorn slutsatser om behovet av en operation eller recept på läkemedelsterapi för levercirros. Utvärderingen sker i enlighet med flera parametrar genom vilka poäng sätts.

Levercirros är en sjukdom som kännetecknas av omstrukturering av levervävnaden och blodkärlen, en minskning av fungerande hepatocyter (leverceller) och en överväxt av bindväv. Om obehandlad kan denna patologi leda till leversvikt och portalhypertension (ökat tryck i portalvenen). Det förekommer hos kvinnor och män i alla åldrar mot bakgrund av hepatit, ärftliga patologier, giftig leverskada med droger och gifter när de arbetar i farliga industrier.

Patienter med misstänkt cirros behöver donera blod för biokemisk analys. Gastroenterologen bör undersöka nivån av bilirubin, protrombinindex och albumin. Ett viktigt diagnostiskt kriterium är närvaron / frånvaron av ascites och hepatisk encefalopati.

Bilirubin är ett leverpigment som bildas på grund av nedbrytningen av röda blodkroppar. Det är lösligt och olösligt. Den senare utsöndras på grund av övergången från levern till tarmarna och njurarna.

Om levern inte klarar av detta ackumuleras bilirubin i blodet. På grund av sin stagnation uppstår giftig förgiftning. Normalt bör bilirubinindexet inte överstiga 20,5 μmol / l.

Prothrombinindexet är ett protein som är ansvarigt för blodkoagulering. Det betyder hur snabbt en person slutar blöda och vad är sannolikheten för hans utseende. Om levern inte kan producera vitamin K, som produceras av detta protein, så är det ett brott mot produktionen av protrombin. Normen i en person varierar från 72 till 140% och beräknas som förhållandet mellan tiden för bildandet av en blodpropp hos en frisk person med en indikator på en person som lider av levercirros.

Albumin refererar till proteiner som produceras i levern. Det utför överföring av bilirubin och blockerar förekomsten av ödem. Den normala hastigheten är 35-50 g / l.

Asciter är en komplikation av cirros, som består i ackumulering av vätska i bukhålan. På grund av detta finns en ökning i buken, blodstasis och en ökning av trycket i blodkärlen. Hepatisk encefalopati - neuropsykiatriska störningar på grund av leversvikt.

Det finns fyra etapper av encefalopati som en läkare bör överväga vid utvärdering av cirros:

Hur många lever med levercirrhose 1, 2, 3 och 4 steg

Hur många år lever människor med cirrhosis definitivt inte att säga. Det beror på många faktorer och ett antal patogenetiska länkar utvecklas under ärrbildning i levern. Beroende på typen och antalet förändringar förutses patientens livslängd. Också uppmärksammas på dess kvalitet: det kommer sannolikt att vara 20 år och spendera det mesta i sängen. Eventuella förutsägelser kommer att vara defekta - alkoholmissbruk och rökning orsakar snabb destruktion av frisk levervävnad.

Perspektiv och inflytande

Livslängden med cirros bestämmer ett antal punkter:

  • Orsaken till sjukdomen
  • Dricka alkohol;
  • Processaktivitet;
  • Förekomsten av ateroskleros och graden av hjärtsvikt;
  • Regelbundenhet av behandlingen;
  • State immunitet;
  • Samtidiga infektioner.

Vid kronisk viral hepatit är processen långsam men irreversibel. När cicatricial tillväxten bildas patologiska förändringar. Vi ger statistik. En ogynnsam prognos för överlevnad hos alkoholmissbrukare. Vid drogmissbruk och kronisk alkoholism kollapsar levern efter 2-3 år, vilket är dödligt på grund av akut blödning, dekompenserade förändringar i hjärtat och hjärnskador. Om patienten fortsätter att dricka alkohol mot bakgrunden av sjukdomen, inträffar plötsligt döden.

Med dekompenserad cirros, upp till 90% av människorna dör om 3 år på grund av blödning från esofagusåren, leverkärl.

Allmän statistik visar att efter identifiering av sjukdomen lever en person upp till 6 år. Villkoren reduceras under bildandet av maligna tumörer i levern mot bakgrund av patologi.

Patientens liv är förlängt i 2 decennier när cirros upptäcks i kompenserat eller subkompenserat stadium. Om du utför korrekt behandling av viral hepatit, eliminera missbruk av alkoholhaltiga drycker, använd reducerande droger, kan du förlänga livslängden avsevärt. Med den tidiga diagnosen av sjukdomsbehandlingen kan du stoppa den patologiska processen i början.

Det är bättre att ställa prognosen för patientens liv efter verifikation av cirros med Child-Turkotta-kriterier:

I det tredje fallet lever 20% av patienterna 5 år. Vid analys av statistik över cirrhotiska skador avslöjade den totala varaktigheten för alla patienter - cirka 7 år. Med kompenserad cirros, stiger 50% av patienterna över årtionens milstolpe, vid stadium 3-4 cirka 40%. Minsta perioden för cirros är 3 år.

Komplikationer påverkar överlevnad. Portal hypertoni syndrom präglas av en ökning av trycket i portalveinsystemet. Med ascites bor människor i ungefär 3 år med en frekvens på> 25%. Tidpunkten reduceras med hepatisk encefalopati. I denna nosologi inträffar dödsfall inom 12 månader efter diagnosen har fastställts.

När man upptäcker stadium 3-4 av encefalopati lever en person upp till ett år. Ett dödligt utfall inträffar före leverkomedi. Död från cirros är möjlig av följande skäl:

  1. Intern blödning från esofagusens, tarmarnas dilaterade ådror
  2. Ascites under övergången till peritonit;
  3. Hepatisk encefalopati;
  4. Biokemiska störningar - albuminhalten sjunker till 2,5 mg%, natrium upp till 120 mmol / l.

Levercirros 4 grader

Med sjukdomen uppstår ett antal farliga komplikationer, vilket begränsar överlevnaden för människor upp till 3 år. Ett vanligt symptom på scenen är dropsy. Vätska i bukhålan uppträder när lymf ackumuleras, otillräcklig evakuering av det patologiska innehållet. Svullnad av nedre och övre extremiteter, hydrothorax.

Utseendet på ascites med cirros är förknippat med flera faktorer:

  • Överdriven ackumulering av lymf i levern.
  • Ökad kärlpermeabilitet hos kroppen.
  • Överdriven tryck av leverkärl.
  • Natriumretention i vävnad.

Asciter uppträder med portal hypertoni, men förekommer också med ett antal associerade symtom:

  1. Ökad buk;
  2. Tidigt sagging;
  3. Förekomsten av lårben, inguinal eller navelbråck;
  4. Trumljud med slagverksbuken.

För diagnosen dropsy tas en punktering (laparocentes). Studien gör det möjligt att bestämma ackumulering av vätska i pleurhålan, vilket blir huvudorsaken till stimulering av receptorer i parietalperitoneum. Utan akut vård kommer patologi att leda till döden.

  1. Buksmärtor
  2. Ökad feber med frossa.
  3. Brist på tarmbuller.
  4. Leukocytos av blodet.
  5. Symptom på encefalopati.

Cirrhosis grade 3

Omkring 50% av personerna med denna diagnos bor 3-4 år. Reduktion av termer uppstår med komplikationer:

  • Hydrothorax (effusion i pleurhålan).
  • Utveckling av hemorrojder på grund av ökad intra-abdominal tryck.
  • Förskjutning av inre organ.
  • Diaphragmatisk bråck.
  • Esofageal reflux.

Med adekvat terapi ökar de överlevnaden med 1-2 år, men mer kan inte göras av läkare: Funktionella leverceller ersätts av icke-funktionell fibros. Om organ transplanteras och det kommer att rota bra, ökar tiden, men inte med virusinfektioner. När transplantat infekterar mikroorganismen en ny lever. Ytterligare problem kommer att uppstå vid användning av immunosuppressiva medel för att undertrycka transplantatavstötningsreaktionen.

Förteckning över komplikationer vid cirros av grad 3:

  1. Spatåer i matstrupen, rektum.
  2. Gastrointestinal blödning.
  3. Hepatisk encefalopati (förvirring, neuromuskulär kramper, beteendestörning).
  4. Hepatocellulärt karcinom är en malign tumör med snabb progression.
  5. Hepatorenalsyndrom - bestående inhibering av njursjukdom, njursvikt, ackumulering av blodtoxiner.
  6. Hepatiskt lungt syndrom.
  7. Hepatisk gastropati.

Levercirros 2 grader

Patologi är gynnsam i förhållande till 10 års överlevnad, men hälften av dessa patienter dör 5-6 år efter diagnosen av sjukdomen. Dödsorsaken är komplikationer, motsägelse för avvisning av alkoholhaltiga drycker. Döds sannolikhet på kort sikt bestäms av svårighetsgraden av leverinsufficiens, portalhypertension.

Kvalificerade specialister i diagnosen sjukdoms svårighetsgrad bedömer innehållet av albumin, bilirubin, protrombintid, stadium av leverencefalopati, svåra ascites - indikatorer bidrar till att göra en förutsägelse. Med grad 2 (subkompenserat) utvecklas åderbråck och gastrointestinal blödning, vilket ökar patienternas livslängd.

Cirrhosis Grade 1

Dropsy för detta stadium är inte typiskt. Inflammatoriska processer som leder till hepatocyternas död, med snabb behandling, stoppa eller sakta ner. Specifika förändringar återspeglas i blodprov. Ökningen i AlAt, AsAt indikerar destruktion av leverceller. I patologi spåras en normal koncentration av albumin, bilirubin, protrombinindexet minskar till 60-80. Med den snabba utvecklingen av hepatit föreslår den aktiva bildningen av cirros med begränsning av livet till 10-15 år.

Ytterligare begränsningsfaktorer:

  • Huvudvärk.
  • Svaghet.
  • Minskad prestanda.
  • Apati.
  • Gynekomasti (hos män).

Komplikationer är obetydliga i förhållande till behandlingen, men påverkar patientens mentala sfär, minskar prestanda.

Barn med cirros av 1 grad bor länge med rätt behandling. Leverceller har reservkapacitet: de återställs av inflammation och organiska tumörer.

Användningen av mineralvatten, mat kan minska mängden toxiner i blodet. Hemterapi omfattar linolja och mjölkdistel. I fall av gallkirros gör patienten självständigt korrigerande förfaranden till terapeutiska åtgärder. Utan samråd med läkaren kan inte vara självbehandling.

Patienter med cirros minskad immunitet. Det är nödvändigt att eliminera foci av kronisk infektion i tänderna. För att öka livslängden hos patienter med cirros bör man undvika att arbeta med hårda lukt, bekämpningsmedel. Lyftighetsgrad i patologi är också kontraindicerad.

Varaktigheten av en person med cirros beror på patientens humör och önskan. Tidig diagnos är korrekt behandling grunden för att öka livslängden hos cirrhotiska lesioner i lever eller mjälte.

Det största problemet där sjukdomen uppstår - alkoholmissbruk. Förlängt intag av surrogater leder till förstöring av hepatocyter, försämrad utskiljning av gall och andra manifestationer. Om du blir av med missbruket i ett tidigt skede kan den patologiska processen förebyggas. Leverceller kan självhelande, men med den långvariga existensen av sjukdomen uppstår irreversibla förändringar - spridningen av fibrös vävnad. Ärr bildas vid stället för långvariga inflammatoriska reaktioner, där patologiska förändringar inte har tid att regenerera.

Ett annat problem är viral hepatit. Den kroniska kursen av sjukdomen åtföljs av konstant inflammation. Långtidsförstöring av leverceller kränker kroppens funktionalitet. Fibrosis ersätter destruktionsplatsen. Den morfologiskt spårade mikronodulära foci. Storleken på lesionen bestämmer överlevnaden för cirros.

Steg av cirros: Översikt och egenskaper hos varje

Staging, det vill säga sekventiell passage av vissa utvecklingsstadier, är karakteristisk för de flesta sjukdomar, och cirros är inte ett undantag.

Sjukdomen utvecklas i tre steg:

  1. Den första etappen kompenseras (initial cirros).
  2. Det andra steget är subkompenserat.
  3. Den tredje etappen är dekompenserad cirros (terminal).

Steg av levercirros bestäms med en särskild Childe-Pugh-svårighetsgrad - en kvantitativ bedömning av svårighetsgraden av de viktigaste tecknen på otillräcklig leverfunktion, nämligen bilirubinnivåer i levercirros, kolesterol och protrombintid och graden av hjärnskada på levertoxiner (encefalopati ) och ascites (ackumulering av fri vätska i buken).

Var och en av tecknen utvärderas på en skala från 1 till 3, enligt summan av poäng bestäms sjukdomen allvarlig, vilket motsvarar klasserna:

  • A (kompenserat stadium);
  • B (subkompensation);
  • C (dekompensering).

Den första kompenserade perioden (Klass A på Childe-Pugh-skalan) karaktäriseras av en mild grad av svårighetsgrad, den totala poängen i beräkningen är 5-6.

Kliniska manifestationer av sjukdomen

Levercirros av den första graden (tidig cirros) utvecklas och fortskrider oftast latent (dold), uppenbarad av milda klagomål, liksom data som indikerar brist på leverfunktionerna.

Ett vanligt och ihållande symptom är tyngd i höger eller vänster sida på grund av en ökning av organens storlek - levern och / eller mjälten.

Dessutom kan symtom på levercirros vara symptom på matsmältningssjukdomar - illamående, kräkningar, diarré (frekventa flytande avföring mer än 3 gånger om dagen), abdominal distans, aptitlöshet eller långvarig ökning av kroppstemperaturen, generell svaghet, ökad trötthet och nedsatt prestanda.

Under undersökningen kan läkaren bara detektera en ökning av leverens storlek (hepatomegali), dess yta är jämn, konsistensen är tät, på grund av att leverns kapsel sträcker sig, och det kan vara smärtsamt. Ofta är det en ökning av storlek och mjälte (splenomegali).

Redan i kompenserat stadium är det möjligt att få ett utseende "typiskt" för levercirros, vilket kännetecknas av följande egenskaper:

  • bullar i munens hörn;
  • torr hud;
  • spindelvener i ansikte och kropp (telangiectasia);
  • palmernas rodnad i höjden av tummen och lillfingret (palmar erytem);
  • hos män, en ökning av bröstkörtlarna (gynekomasti) samt en minskning av hårväxten i skäggets, mustasch, axillära håligheter eller till och med deras förlust.

Laboratorie- och instrumenttecken:

Vid genomförande av laboratorieundersökningar kan förändringarna inte detekteras, det vill säga indikatorerna ligger inom det normala intervallet eller endast något förändras.

För tidig diagnos utförs en ultraljudsdiagnostik i bukhålorganen (ultraljud), och levercirros kommer att bekräfta de fyra vanligaste tecknen:

  • Expansion av diametrarna i portalen och miltvenerna;
  • ökning i leverens storlek med en förändring i dess struktur (heterogenitet);
  • ökning i mjältenas storlek
  • detektion av fri vätska i bukhålan.

Dessutom kommer de karakteristiska förändringarna att upptäckas redan vid denna tidpunkt i studien av biopsi - en del leverväv erhållen genom punktering, nämligen brottet i strukturen - arkitektonics - av levern med omfattande bildande av fibrös vävnad och falska lobes.

Den andra etappen av cirros - subkompenserad (Childe-Pugh klass B) är en indikation på måttlig svårighetsgrad och uppgår till 7-9 poäng vid beräkning.

Kliniska manifestationer

För detta stadium av cirros är en utvecklad klinisk bild karakteristisk. De första tecknen på levercirros kan vara en ökning av bukets storlek, näsblod med cirros, sömnstörningar, irritabilitet.

Objektive tecken på vilka läkaren misstänker diagnosen:

  • ändra patientens beteende, karaktär och intelligens
  • "Typiskt" utseende med förvärv av hudens skinn, spår av rep på huden, tunna i närvaro av en stor buk (ascites med levercirros), muskelatrofi, blåmärken på kroppen, synliga ådror på bukets främre vägg ("maneterhuvud");
  • ofta navelbråck, ödem;
  • ökningen i leverens storlek med tecken på heterogenitet i strukturen - tuberositet vid undersökning.

Laboratorie- och instrumenttecken:

Laboratorie- och instrumentanalyser i detta stadium indikerar brist på leverfunktion:

  • minskning av indikatorer som karakteriserar leverns förmåga att bilda substanser - nivåer av protrombin, albumin, kolesterol;
  • ökade nivåer av bilirubin och transaminaser (ALT, AST), vilket indikerar levercellsdöd med frisättning i blodet av deras innehåll.

Sjukdomsförloppet

Relativ kompensation kan vara i åratal, men oftare utvecklas dekompensering av levercirros förr eller senare.

Levercirros, grad 3, det vill säga det dekompenserade steget, är klass C på Childe-Pugh-skalan och observeras vid svår sjukdom. Vid beräkning av poängen är 10-15. Cirros av leverstadiet 3 indikerar en massiv död av leverceller.

manifestationer

Det sista, sönderdelade skedet av levercirros ökar risken för att utveckla sådana komplikationer av sjukdomen som:

  • blödning från esofagus och mags dilaterade ådror
  • spontan bakteriell peritonit (infektiös inflammation i bukhålan i bukhålan);
  • hepatisk koma;
  • andningsfel;
  • njursvikt
  • levercancer (hepatocellulär carcinom).

Dessutom kan var och en av dem i avsaknad av adekvat sjukvård leda till dålig prognos och jämn död.

Komplikationer av sjukdomen orsakas oftast av utvecklingen av portalhypertension syndromet - en ökning av trycket i systemet i leveråren i strid med blodutflödet. Portalhypertension i cirros utvecklas i 4 steg:

  • initialt - praktiskt taget inga manifestationer;
  • måttlig - liten utvidgning av matstrupen, främre bukväggen, tecken på en ökning av mjälten i frånvaro av ascites;
  • uttalad - utseendet på tecken på ascites, störningar i blodkoagulationssystemet (blåmärken på kroppen, näsblod), signifikant dilatation av venerna;
  • komplicerat med utvecklingen av ovanstående överträdelser.

Objektivt kommer den sista cirrosfasen att präglas av en minskning av leverens storlek under palpation (rynkor), och mjälten i denna period kan överstiga leverans storlek.

Laboratorie- och instrumentdata:

Analyser kan normalisera nivåerna av leverenzymer (ALT, AST) under en biokemisk studie av blodserum, vilket ofta tolkas felaktigt som en förbättring, men om det inte finns några fungerande hepatocyter, finns det ingen plats att ta och enzymer.

Funktioner av terapeutiska åtgärder

Att identifiera orsakerna till sjukdomen, det vill säga etiologi, spelar en dominerande roll vid något skede av sjukdomen. Det är etiologin som kommer att påverka hur man behandlar cirros.

Vid till exempel cirrhosis av viralt ursprung bör speciella preparat användas mot hepatitvirus och vid cirrhosis av autoimmunt ursprung - preparat som undertrycker inflammatorisk process.

Absolut förbjudet användning av drycker som innehåller alkohol, eftersom de leder till ytterligare skador på levervävnaden och är oförenliga med droger!

Kompenserad och subkompenserad cirros antyder att kroppen fortfarande kan behålla sina funktioner i en viss mängd. Målet med terapi är att förlänga denna tid så mycket som möjligt och för att förhindra tidig uttömning av kroppens reserv.

Mat bör vara komplett och lätt smältbart för att ge kroppen tillräckligt med energi och byggmaterial och skapar inte ytterligare stress på levern.

Funktioner i strömmen kommer att bero på den kliniska bilden: med svår viktförlust beroende på försämringen av matsmältning och absorption av proteiner, fetter, kolhydrater, vitaminer och mineraler bör överväga användningen av näringsberedningar, som kommer att administreras enteralt (oralt) eller parenteral (intravenös ) av.

När tecken på hepatisk encefalopati uppträder, begränsar de intag av proteiner från mat, eftersom deras ofullständiga matsmältning ökar nivån av toxiner i blodet. I närvaro av ödem rekommenderas att man begränsar saltintag och vid utveckling av ascites - för att eliminera det fullständigt (saltfri diet), förutom att begränsa vattenintaget för att undvika förvärring av svårighetsgraden av dessa symtom.

Dagens läge: Måttlig fysisk aktivitet, med undantag av långvarig gång eller stående, samt arbete som ökar trycket i buken (i ett lutande läge med lyftvikt), arbetar med exponering för höga eller låga temperaturer och med stora fluktuationer.

Det är viktigt att alternativa perioder av aktivitet och vila, för att undvika trötthet, för att normalisera sömn. När svårighetsgraden av processen förvärras, visas en övergång till sängstöd eller halvsäng, vilket förbättrar blodtillförseln till levern och minskar belastningen på den.

Utesluten fysioterapi, överhettning eller hypotermi, långvarig solning, vaccination.

Det välgörande inflytande prevention av komplikationer, t ex uppdrags intestinala antiseptika och antibiotika (Enterofuril, Intetriks, Alpha normiks, ciprofloxacin) för att förhindra vidhäftning av infektiös peritonit täcka buken (bakteriell peritonit), såväl som att minska bildningen av toxiner av patogena mikroorganismer.

I samma syfte används preparat av prebiotika (Hilak Forte, Inulin, laktulosberedningar) och probiotika (Linex, Acipol, Bifiform, RioFlora).

För förebyggande av blödning i närvaro av åderbråck som använder läkemedel som minskar trycket i det venösa systemet - beta-adrenerga receptorer hos hjärtat och blodkärl utan selektiva (Inderal, obzidan, Korgard) eller långverkande nitrat läkemedel (Monocinque administreras Monosan, Pektrol).

Patienter med närvaron av det uttryckta process eller utvecklar komplikationer är kandidater för minimalt invasiv korrigering med användning av endoskopiska tekniker genom endoskopi (ligering av ven särskilda ringar och filament, störningar med användning sklerose medel), såväl som kirurgiskt avlägsnande av venerna i det specifika området, eller av det påverkade organet (resektion ). Dessutom är det möjligt att skapa omloppsrutter för blodflöde (shunting).

Bättre matsmältning och leverfunktioner bidrar formuleringar av ursodeoxicholsyra (Ursosan, Ursofalk, Ekskhol) och gepatoprotektory andra klasser - växtbaserade beredningar (Legalog, Karsil, Hofitol) väsentliga fosfolipider (Rezalyut, Essentiale, Phosphogliv) beredningar energi och antioxidant verkan, till exempel alfa-liposyra (Berlition, Octolipen).

Att minska symtomen på hepatisk encefalopati verkande gifter bindande protein natur blodberedningar baserade på laktulos (Dufalac, Normase, Portalak) eller stimulering av deras deaktivering - preparat av L-ornitin-L-aspartat (Hepa-Merz, Ornitin, Larnamin) och S- adenosyl-L-metionin (Heptral, Heptor, Ademetionin).

Man bör ständigt ta vitaminkomplex, som nödvändigtvis innehåller fettlösliga vitaminer - A, E, D, K med ersättningsändamål.

En radikal och prognostisk behandlingsmetod är donortransplantation, det vill säga transplantation. Men inte i alla skeden av cirros kan det ge den korrekta effekten, i synnerhet i det svåra dekompenserade steget finns det en sådan försämring av funktionerna hos alla system och organ i kroppen att transplantationen kanske inte är tillräckligt effektiv och säker.

Tyvärr är det omöjligt att bota cirros av levern med någon av de befintliga metoderna. Men med snabb behandling av läkaren finns det en chans att verkligen påverka sjukdomen och öka chanserna för ett långt behagligt liv. Inte självmedicinera, det är bättre att omedelbart söka medicinsk hjälp.

Cirros av lever svårighet

Variant syndrom av levercirros.

Vissa författare har identifierat variantssyndrom av levercirros, då patienter med autoimmun hepatit kan uppleva symtom på primär biliär cirros och primär skleroserande kolangit i 5 respektive 7% av fallen. Omvänt kan man på 19% av patienterna med primär biliär cirros och 54% av patienterna med primärskleroserande kolangit registrera manifestationer av autoimmun hepatit.

Sjukdomar i gallvägarna.

Strängningar i gallvägarna, skleroserande kolangit, primär kolestatisk hepatit, störningar av gallutflöde orsakad av cystisk fibros, kan orsaka utveckling av primär och sekundär biliär cirros. Blodkirros uppträder hos 5-10% av alla levercirros.

Metaboliska sjukdomar.

    Hemokromatos.

Hemokromatos är en autosomal recessiv ärftlig sjukdom som kännetecknas av nedsatt järnomsättning i kroppen. Som ett resultat ackumuleras järn i organ och vävnader, dess innehåll i blodserum ökar. Vid hemokromatos förekommer diffus järnavsättning i leverens hepatocyter.

Grunden för patogenesen av Wilson-Konovalov-sjukdomen (hepatolentikulär degenerering) är ett brott mot kopparmetabolism och ackumulering av detta spårelement i levern och andra inre organ. Normalt utsöndras huvuddelen av koppar efter absorption i tarmen i gallan och urinen. I Wilson-Konovalov-sjukdomen ackumuleras koppar i centrala nervsystemet och lever. Levercirros, vanligen av makronodulär typ, utvecklas. Sjukdomen uppträder med en frekvens av 1: 200 000 av befolkningen, ärvt på ett autosomalt recessivt sätt.

Alfa1-antitrypsin är en proteashämmare med låg molekylvikt som hämmar aktiviteten hos proteolytiska medel (trypsin, chymotrypsin, plasmin, trombin, elastas, hyaluronidas, leukocytproteaser, makrofager, mikroorganismer). 0,03-0,05% av nyfödda har en minskning av alfa1-antitrypsinaktivitet. Brist på alfa1-antitrypsin leder till ökad ackumulering av proteolytiska enzymer och efterföljande skador på vävnader, främst lungor och lever.

I nyföddperioden har patienterna en förstorad lever, gulsot, missfärgning av avföring, mörk urin på grund av kolestas. Under laboratoriestudier avslöjade konjugation hyperbilirubinemi. Vidare kan levercirros utvecklas.

Glykogenos är en grupp av ärftliga sjukdomar som kännetecknas av en brist av enzymer som är involverade i glykogenes metabolism. Samtidigt observeras överträdelser av glykogens struktur, dess otillräckliga eller överdrivna ackumulering i olika organ och vävnader, inklusive i levern. Enligt typen av enzymatisk brist särskiljs 12 typer av glykogenos. Glykogenoser av typ I, III och IV leder till levercirros.

Galaktosemi är en ärftlig sjukdom som karaktäriseras av nedsatt kolhydratmetabolism på grund av avsaknaden av enzymet galaktos-1-fosfat uridyltransferas. Samtidigt ackumuleras galaktos i blodet. Patienterna har en lagring i fysisk och psykisk utveckling, gulsot, hepatomegali. Erfaren av autosomal recessiv typ.

Cystisk fibros är en ärftlig systemisk sjukdom hos exokrina körtlar, både slembildande (sekretoriska körtlar i andningsorganen, tarmarna, bukspottkörteln) och serös (spott, svett, tårar). I samband med inhiberingen av kloridtransport och en förändring i balansen av natriumjoner i epitelcellerna i andningsorganen, hepatobiliären, mag-tarmkanalen och bukspottkörteln hos patienter med cystisk fibros observeras kongestiva obstruktiva förändringar i respektive organ. Viskositeten hos gallret stiger, vilket fyller gallgångarna. Om denna process är aktiv, kan det uppstå obstruktiv levercirros, komplicerad av esofageala åderbråck och splenomegali.

Exponering för giftiga och medicinska läkemedel.

Levercirros kan orsakas av att ta sådana droger som metotrexat, alfa-metyldopa, amiodaron, halotan, isoniazid. Dessa läkemedel kan leda till fulminant leversvikt.

Dessutom kan kolestatiska störningar orsakas av klorpromazin, erytromycin, östrogen.

Kronisk cirkulationsfel.

Levercirros kan uppträda hos patienter med kronisk högra ventrikelinsufficiens (till exempel med tricuspidventilinsufficiens och med konstrictiv perikardit).

Levercirros utvecklas som en följd av progressiv minskning eller stängning av leveråren.

Operationer på tarmarna.

Levercirros orsakas av skakningsoperationer på tarmarna (applicering av en bypass-tarmanastomos), med en betydande del av tunntarmen avstängd.

  • Andra anledningar:
    • Sarkoidos.
    • Medfödd hemorragisk telangiektasi (Rendu-Osler-sjukdom).
    • Parasitiska och infektionssjukdomar (echinokokos, schistosomiasis, brucellos, opisthorchiasis, toxoplasmos).
  • Levercirros hos okänd etiologi (kryptogen).

    Frekvensen av levercirros hos okänd etiologi (idiopatisk, kryptisk cirros) kan vara 20-30%. Observeras främst hos kvinnor.

    I de flesta fall är kryptogen cirros en konsekvens av icke-alkoholhaltig fettdegenerering av levern, vilket förekommer i fetma, diabetes, hypertriglyceridemi.

    Cirka 30% av den amerikanska befolkningen har alkoholfri fettlever. 2-3% av befolkningen har alkoholfri steatohepatit, där förutom fettuppbyggnad i hepatocyter finns tecken på inflammation och fibros i levervävnaden. Non-alcoholic steatohepatitis leder till cirros i 10% av fallen.

      Patofysiologi av levercirros

      Effekten av en skadlig faktor inducerar i leverprocesserna av hepatocellulär hyperplasi (framväxten av parenkymregenereringsställen) och angiogenes.

      Tillväxtregulatorer är cytokiner, tillväxtfaktorer i levervävnaden (epithelväxtfaktor, hepatocyttillväxtfaktor, transformerande tillväxtfaktor alfa, tumörnekrosfaktor), insulin, glukagon.

      Under angiogenesen bildas nya kärl som omger regenereringsnoder och ger en koppling mellan leverartären, portalvenen och levervenulerna och därmed återställer den intrahepatiska cirkulationen. På grund av kopplingsbehållare utförs venös utflöde av relativt små volymer blod under högt tryck. På grund av dessa överträdelser av det intrahepatiska blodflödet passerar mindre blodvolymer genom levern än normalt, och därför uppstår tryck i portalvinsystemet.

      Levercirros kan leda till förekomsten av intrapulmonala shunts och störningar i förhållandet mellan ventilation och perfusion, vilket orsakar hypoxi. Progressiv förlust av levervävnadsmassa bidrar till leverfel och ascites. Förloppet av cirros kan vara komplicerat av utvecklingen av hepatocellulärt karcinom orsakat av hepatit C eller B, hemokromatos, alkoholisk leverskada, brist på alfa1-antitrypsin, glykogenos.

      Histopatologi i levercirros

      Med levercirros detekteras både parenkymregenerationsnoderna och fibrosfoci samtidigt i organvävnaden. Ej karakteristisk för levercirros: ofullständigt formade regenerativa noder i levern, noder utan tecken på fibros (nodulär regenerativ hyperplasi), medfödd fibros av levern (utan regenerativa noder).

      Cirros kan vara mikronodulär och makronodulär.

      Mikronodulär cirros kännetecknas av utseendet i levern av små noder (upp till 3 mm i diameter) och tunna band i bindväv. Levervävnaden som innehåller noderna förlorar den lobulära strukturen. Terminala hepatiska venules och komponenter i portal-triaden (grenar i portalvenen, leverarterien och gallkanalen) deformeras.

      Makronodulär cirros kännetecknas av utseendet av större noder (mer än 3-5 mm i diameter). Levervävnaden förlorar sin arkitektonik. Dessa noder är omgivna av bindväv av olika tjocklek.

      Blandad cirros (ofullständig septalcirrhosis) kännetecknas av en kombination av tecken på mikro- och makronodulär cirros.

      Klinik och komplikationer

      Patienter med levercirros kan registrera en mängd olika symptom som beror på etiologin, sjukdomsfasen och processens aktivitet. Hos ca 20% av patienterna uppträder cirros senast eller under en annan gastroenterologisk sjukdom. I 20% av fallen upptäcks levercirros vid obduktion.

      Patienter med levercirros har blödning i näsan, svaghet, ökad utmattning, nedsatt prestanda och aptit, abdominal distans, instabil avföring, tråkig smärta i höger mage, snabb mättnad när man äter med känsla av magefullhet, hudkram, feber.

      I många fall känner patienterna med cirros i lång tid tillfredsställande, men de har flatulens och trötthet.

      Varje år registreras 2000 fatala fall i världen på grund av fulminant (fulminant) leversvikt som orsakas av viral och autoimmun hepatit, Wilson-Konovalov-sjukdom, medicinering (acetaminofen), alkohol, intag av toxiner (t.ex. blek doppingar). I 30% av fallen kan etiologin av fulminant leverinsufficiens inte fastställas. Dödligheten från fulminant leverfel är 50-80%, trots pågående levertransplantationsoperationer.

        Bedömning av svårighetsgraden av levercirros

      Klinisk bedömning av scenen och svårighetsgraden av cirros är baserad på kriterierna för svårighetsgraden av portalhypertension och leversvikt.

      En poängering av kliniska symptom utvecklades, vilket medger att man fastställer svårighetsgraden av cirros - Childe-Pugh-skalan (Child-Rugh). Enligt denna skala ges olika nivåer av serum bilirubin, albumin och protrombintid, liksom tillgänglig hepatisk encefalopati och ascites, vissa numeriska värden. Resultaten av denna bedömning korreleras direkt med patientöverlevnadshastigheter och prognos efter levertransplantation.

      Den kliniska kursen av avancerad cirros kan vara komplicerad av ett antal allvarliga tillstånd som inte är beroende av etiologin av leverskador. Dessa inkluderar: portalhypertension och dess konsekvenser (esofagus åderbråck och mag, splenomegali, ascites, hepatisk encefalopati, spontan bakteriell peritonit, hepato-njur syndrom), koagulopati och hepatocellulärt karcinom.

      diagnostik

      Levercirros kan misstänks om sjukdomen manifesteras vid uppkomsten av symptom på portalhypertension (splenomegali, hypersplenism, blödning från esofageala åderbråck). I många fall känns patienterna med levercirros under lång tid tillfredsställande, även om de har flatulens och trötthet.

      • Diagnostiska mål
        • Identifiera levercirros.
        • Att fastställa den etiologiska faktorn.
        • Bedöma svårighetsgraden av sjukdomen
      • Diagnostiska metoder

        Diagnosen görs på grundval av resultaten av klinisk utvärdering, laboratorietester (blodbiokemi), instrumentala undersökningsmetoder (ultraljud och CT-skanning av levern). En noggrann diagnos kräver leverbiopsi.

          Historia tar

        Levercirros kan misstänks om patienten har missbrukat alkohol länge och har en historia av viral eller autoimmun hepatit, medicinering (amiodaron, metotrexat), metaboliska sjukdomar (hemokromatos, Wilson-Konovalovs sjukdom, alfa-1-antitrypsinbrist, glykogenos Typ IV, galaktosemi), sjukdomar i gallvägarna (strängningar i gallvägarna, skleroserande kolangit, primär kolestatisk hepatit, störningar i gallutflödet orsakad av cystisk fibros).

        Fysisk forskning

        Hos patienter med levercirros observeras symtom på asthenisk, smärta, hemorragisk, dyspeptisk, kolestatisk syndrom.

        Hepatiska tecken, gulsot, hepatosplenomegali, störningar i reproduktionssystemet kan detekteras.

        Viktminskning är typisk, både på grund av minskning av fettvävnad och som ett resultat av muskelatrofi.

        I de senare stadierna av sjukdomen utvecklas: ödem-ascites syndrom, portalhypertension, hepatisk encefalopati.

        Patienter observerade: ökad trötthet, minskad prestanda.

        Smärta syndrom kan vara associerat med leverpatologi, men oftare med leversträckning, gallisk dyskinesi. Smärta (tråkig, inte lindrad genom användning av antispasmodik) eller tyngd i buken, främst i rätt hypokondrium, är ett av de tidigaste och bestående symtomen i levercirros av olika etiologier.

        "Små" lever tecken.

        En fysisk undersökning av en patient med levercirros har: hudens skelett, sklera och synliga slemhinnor, palmar erythema, ett överflöd av små trådformiga subkutana kärl i ansiktet (telangiectasia), "spindelvener", pruritus, Dupuytrens kontraktur; deformation av fingrarna i slutet av fingrarna enligt typen av "trummor", naglar - enligt typen av "klockglas"; trofiska störningar.

        Patienter har observerat: minskad aptit, uppblåsthet, instabilitet i avföringen, tråkig smärta i högra delen av buken, snabb mättnad när man äter med en känsla av fullhet i magen, flatulens. Viktminskning är typisk, både på grund av minskning av fettvävnad och som ett resultat av muskelatrofi.

        Hemorragisk syndrom hos patienter med levercirros kan uppvisa petechialblödningar i munslemhinnan, näsblödning.

        Gulsot hos patienter med levercirrhosis av en ljus färg med en smutsig grå färgton. Oftast hittas i primär biliär cirros. I de flesta fall kombineras gulsot med kolestas. I sällsynta fall (med massiv nekros av parenchymen) kan gulsot vara frånvarande.

        Det mest signifikanta morfologiska tecknet på cirros är total nodulär regenerativ-fibroplastisk omorganisation av leverparenchymen. I den kliniska bilden återspeglar denna förändring en härdning av levern med deformation av dess yta. Vid palpation bestäms en ojämn, klumpig nedre del av levern. Levern är stram och smärtsam att röra vid.

        Ursprungligen ökar båda leverens lobar med högst 3-10 cm, då den övervägande vänstra loben är normal eller minskad till höger, och i slutstadiet minskas båda lobarna.

        Portal blodstasis vid första skedet manifesteras kliniskt av moderat splenomegali. En störning av dess funktion förenar splenomegali och hypersplenism utvecklas, manifesterad av förstörelsen av blodkroppar med utvecklingen av pancytopeni (anemi, leukopeni, trombocytopeni).

        Hos 33-46% av patienter med levercirros finns gallblåsor. Frekvensen av deras detektion ökar beroende på sjukdoms varaktighet och svårighetsgrad.

        Brott mot reproduktionssystemet.

        I de sena stadierna av cirros hos män observeras gynekomasti och testikelatrofi, liksom kvinnlig hårfördelning.

        Patienterna avslöjade pastor och svullnad i benen. I de sena stadierna av cirros utvecklas ascites hos 50-85% av patienterna, i 25% av patienterna är det det första symptomet av sjukdomen.

        Portal hypertension syndrom är en ökning av trycket i portvenen poolen. Manifierad av närvaron av spatåder i matstrupen, kardi i magen, rektum, sapfenösa vener i den främre bukväggen ("manetans huvud"), ascites.

        Spindelvävnad i matstrupen, kardi i magen, rektum finns hos 90% av patienterna med levercirros. I 30% av fallen är de komplicerade av blödning. Dödlighet efter det första blödningsavsnittet är 30-50%. Hos 70% av patienterna som överlever ett episode av blödning från esofagus åderbråck återkommer blödning.

        Bland alla orsaker till gastrointestinal blödning är åderbråck i esofagus och mage 5-10%. Risken för denna komplikation är störst hos patienter med portalhypertension orsakad av blodproppens trombos. I de flesta fall förekommer blödning från esofagans ådror. De kan vara massiva. Patienter observeras melena och hematomes.

        Hepatisk encefalopati är ett komplex av ofta reversibla initiala och irreversibla i det sista skedet av mentala och neuromuskulära störningar som orsakas av svår leverinsufficiens. Detta syndrom utvecklas oftast med kroniskt leversvikt som är karakteristiskt för de senare stadierna av levercirros, liksom med akut leversvikt. Encefalopati är resultatet av en toxisk effekt på centrala nervsystemet av metaboliska produkter av kväveföreningar som inaktiveras av friska leverpersoner.

        Hos patienter med levercirros observeras en minskning av antalet blodplättar. Utvecklingen av anemi eller annan cytopeni observeras i de senare skeden av sjukdomen. När hypersplenism utvecklar pancytopeni (anemi, leukopeni, trombocytopeni).

        För patienter med hemokromatos är en kombination av hög hemoglobinhalt och låg hemoglobinkoncentration i erytrocyter karakteristisk.

        Hos patienter med levercirros är det en minskning av protrombinindexet (förhållandet mellan standardprothrombintiden och protrombintiden i den undersökta patienten, uttryckt och procent). Referensvärden: 78 - 142%.

        Protrombintiden / -erna reflekterar koaguleringstiden för plasman efter tillsatsen av tromboplastinkalciumblandningen. Normalt är denna siffra 15-20 sekunder.

        I levercirros är det viktigt att bestämma parametrar som karakteriserar njurfunktionen (protein, leukocyter, erytrocyter, kreatinin, urinsyra). Detta är viktigt för att 57% av patienterna med cirros och ascites uppvisar njursvikt (endogent kreatininclearance är mindre än 32 ml / min med normala serumkreatininnivåer).

        I biokemisk analys av blodet hos patienter med levercirros följande parametrar bör bestämmas: alaninaminotransferas (ALT), aspartataminotransferas (ASAT), alkaliskt fosfatas (ALP), y-glutamyl (GGT), bilirubin, albumin, kalium, natrium, kreatinin.

        Med kompenserad levercirros kan innehållet i leverenzym vara normalt. En signifikant ökning av AlAT, AsAT, GGTP observeras i alkoholhepitit med utgången till cirros och en kraftig ökning av alkaliskt fosfatas vid primär gallskirros. Dessutom ökar det totala bilirubinet hos patienter med levercirros, albuminhalten minskar. Aktiviteten av aminotransferaser i slutskedet av levercirrhosis reduceras alltid (det finns inga fungerande hepatocyter och inga enzymer).

        En poängering av kliniska symptom utvecklades, vilket medger att man fastställer svårighetsgraden av cirros - Childe-Pugh-skalan (Child-Rugh). Enligt denna skala ges olika värden av serum bilirubin, albumin och protrombintid, liksom den tillgängliga leverencefalopati och ascites, vissa numeriska värden. Resultaten av denna bedömning korrelerar starkt med patientöverlevnadshastigheter och levertransplantationsresultat. Bestämning av svårighetsgrad av levercirros: Child-Rugh-index.

        Ökning av "lever" indikatorer, såsom bilirubin, albumin och protrombin indexet bland kriterierna Child -Pugh skala som används för att bedöma graden av cirros kompensation och beredning av kortvarig prognos för dess progression observeras i lever cirros klasserna B och C. Frekvensen av överstigande normer för GGT noteras i cirros av alla tre klasserna.

        Indikatorer för ogynnsam prognos: bilirubin över 300 μmol / l; albumin under 20 g / 1; protrombinindex mindre än 60%.

        Bestämning av antikroppar mot kroniska hepatitvirus.

        Antikroppar mot virus som orsakar kronisk hepatit bör undersökas, även om levercirros är direkt relaterad till kronisk alkoholförgiftning.

          Diagnos av viral hepatit B (HBV).

        Huvudmarkören är HbsAg, HBV DNA. Förekomsten av HBeAg indikerar aktiviteten för viral replikation. Försvinnandet av HBeAg och utseendet av antikroppar mot det (anti-HBe) karakteriserar upphörandet av HBV-replikation och tolkas som ett tillstånd av partiell serokonversion. Det finns en direkt koppling mellan aktiviteten hos kronisk viral hepatit B och närvaron av viral replikation och vice versa.

        Diagnos av viral hepatit C (HCV).

        Huvudmarkören är antikroppar mot HCV (anti-HCV). Närvaron av en aktuell infektion bekräftas genom detektering av HCV RNA. Anti-HCV detekteras i återhämtningsfasen och upphör att detekteras 1-4 år efter akut viral hepatit. En ökning av dessa indikatorer indikerar kronisk hepatit.

      Bestämning av koncentrationen av IgA, IgM, IgG i serum.

      Förhöjda halter av serum IgA, IgM, IgG ofta ses med alkoholrelaterad leversjukdom, primär biliär cirros, och autoimmuna sjukdomar, men de är inte alltid vanlig förändring i behandlingen, och därför resultaten av dessa studier i ett antal fall är det svårt att uppskatta.

      Bestämning av AFP är användbar för screening för hepatocellulär cancer i högriskgrupper, i synnerhet mot bakgrund av ständigt ökande aktiviteten av enzymer såsom alkaliskt fosfatas, GGT, AST och glutamat.

      Normala värden av AFP i blodserum hos en frisk person (hos män och icke-gravida kvinnor) överstiger inte 15 ng / ml.

      Ett förhöjt AFP-innehåll finns i hepatit, men i detta fall överstiger dess innehåll sällan 500 ng / ml och är tillfälligt.

      Förhöjda nivåer av AFP finns i hepatocellulära karcinom och teratokarcinom hos äggula sac, äggstock eller testiklar. I levercancer ökar nivån av AFP ≥ 400 ng / ml. Samtidigt korrelerar nivån av AFP i serum (mer än 1000 ng / ml) med den växande tumörens storlek och effektiviteten av behandlingen. Att minska koncentrationen av AFP i blodet efter avlägsnande av tumören eller behandlingen till det normala värdet är ett gynnsamt tecken. Upprepad ökning eller otillräcklig minskning kan indikera ett återfall av sjukdomen eller närvaron av metastaser.

      • Ultraljudsundersökning av bukhålan.

      Ultraljudsundersökning av bukhålan möjliggör visualisering av gallvägar, lever, mjälte, bukspottkörteln, njurarna; Det hjälper till vid differentialdiagnos av cystiska och volymskador i levern, är känsligare vid diagnosen ascites (avslöjar även 200 ml vätska) än en fysisk undersökning. Användningen av Doppler-ultraljud gör det möjligt att utvärdera blodflödet i lever-, portal- och miltåren och används för att diagnostisera leverportal eller milttrombos (Budd-Chiari syndrom).

      Radionuklidskanning av levern.

      För radionuklidsökning används kolloidal svavel märkt med technetium (99m), vilket fångas av Kupffer-celler. Förändringar i leverns struktur i form av metastaser eller abscesser upptäcks som områden med minskad anfall - "kall" foci. Med denna metod är det möjligt att diagnostisera diffusa hepatocellulära sjukdomar (hepatit, steatos eller cirrhos), hemangiom, karcinom, bölder, hastighet och hepatisk biliär sekretion, diagnostisera och nekalkulezny calculary akut kolecystit.

      Beräknad tomografi i bukhålan.

      Med den här metoden kan du visualisera konturerna och strukturen hos de interna organen i seriella bilder, sektioner.