Kronisk hepatit, ej klassificerad någon annanstans (K73)

Utesluten: hepatit (kronisk):

alkoholisk (K70.1)
medicinsk (K71.-)
granulomatös NKDR (K75.3)
reaktiva icke-specifika (K75.2)
viral (B15-B19)

I Ryssland antogs den internationella klassificeringen av sjukdomar i den 10: e revisionen (ICD-10) som ett enda regeldokument för att redogöra för förekomsten av sjukdomar, orsakerna till samtal till medicinska institutioner i alla avdelningar och dödsorsaker.

ICD-10 introducerades i övningen av hälsovård inom hela Ryska federationens territorium 1999 på order av Rysslands hälsovårdsministerium daterad 27.05.97 №170

Utgåvan av en ny revision (ICD-11) planeras av WHO år 2022.

K73 Kronisk hepatit, ej klassificerad någon annanstans.

Kronisk hepatit är en inflammation i levern som varar minst 6 månader av olika skäl. Riskfaktorer varierar beroende på fall. Ålder spelar ingen roll. Även om kronisk hepatit är mestadels mild, utan symptom, kan den gradvis förstöra levern, vilket leder till utveckling av cirros. I slutändan kan du få leversvikt. Människor med kronisk hepatit och cirros har en ökad risk för levercancer.

Kronisk hepatit kan uppträda av olika orsaker, inklusive en virusinfektion, en autoimmun reaktion där kroppens immunförsvar förstör levercellerna. tar vissa mediciner, alkoholmissbruk och vissa metaboliska sjukdomar.

Vissa virus som orsakar akut hepatit är sannolikt att leda till utvecklingen av en långvarig inflammatorisk process än andra. Viruset, en skål med andra orsaker kronisk inflammation - Sällan hepatit C-virus är ansvarig för utvecklingen av kronisk process är de virus hepatit B och D. De infektioner orsakade av virus A och E tar aldrig den kroniska formen. Vissa människor kanske inte är medvetna om föregående akut hepatit före symptom på kronisk hepatit.

Orsakerna till autoimmun kronisk hepatit är fortfarande oklara, men kvinnor lider mer av denna sjukdom än män.

Vissa mediciner, som isoniazid, kan ha kronisk hepatitutveckling som en bieffekt. Sjukdomen kan också vara ett resultat av långvarig alkoholmissbruk.

I vissa fall passerar kronisk hepatit utan symptom. Om de uppträder är symtomen vanligtvis milda, även om de kan variera i svårighetsgrad. Dessa inkluderar:

förlust av aptit och viktminskning;
ökad trötthet
hudens yellowness och ögonens vita ögon;
uppblåsthet;
känsla av obehag i buken.

Om kronisk hepatit kompliceras av cirros, är en ökning av blodtrycket i de kärl som förbinder matsmältningsorganet med levern möjligt. Ökat tryck kan leda till blödning från mag-tarmkanalen. Med utvecklingen av de ovan beskrivna symtomen bör du konsultera en läkare. Läkaren kommer att ordinera fysiologiska test, blodprov; För att bekräfta diagnosen är det möjligt att patienten kommer att hänvisas till ytterligare undersökningar som ultraljudsskanning. En patient kan genomgå en leverbiopsi, under vilken ett litet prov av levervävnad kommer att tas från honom och undersöks sedan under ett mikroskop vilket gör det möjligt att fastställa arten och omfattningen av leverskador.

Kronisk hepatit orsakad av hepatit B- och C-virus kan behandlas framgångsrikt med vissa antivirala läkemedel.

Patienter som lider av kronisk hepatit orsakad av en autoimmun reaktion i kroppen kräver vanligtvis livslång behandling med kortikosteroider, som kan kombineras med immunsuppressiva läkemedel. Om levern skadades av något läkemedel, bör dess funktionalitet återhämta sig långsamt efter att läkemedlet har stoppats.

Kronisk viral hepatit utvecklas långsamt långsamt, och det kan ta år att utveckla allvarliga komplikationer som levercirros och leverfel. Människor med kronisk hepatit har ökad risk att utveckla leverkreft, speciellt om hepatit B orsakas av hepatit B eller C-virus.

Kronisk hepatit, som är en komplikation av metabolisk sjukdom, tenderar att gradvis förvärra kursen, vilket ofta leder till leversvikt. Om leversvikt utvecklas kan ett beslut fattas om levertransplantation.

Full medicinsk referens / Trans. från engelska E. Makhiyanova och I. Dreval. - M.: AST, Astrel, 2006.- 1104 sid.

MCB 10 drog hepatit

För att bestämma behandlingstaktiken, undersök HCV-genotypen och viral belastningsnivå, AlT, AST, ALP, serumjärn, -globuliner,, - GTP

I större utsträckning gäller detta för kroniska former med låg replikativ aktivitet. De kännetecknas av normala eller nära normala indikatorer på ALT, vilket motsvarar HBV-infektionens kontinuerliga förlopp med integrationen av viruset och hepatocytgenomet utan aktiv immuncytolys (en integrerad typ av kronisk hepatit B). Närvaron av en hög nivå av AlAT kräver uteslutning av tillsats av andra hepatotropa virus (primärt HDV), såväl som närvaron av en mutant stam (HbeAg-, DNA +). Dessutom kan cytolysen av hepatocyter med låg replikativ aktivitet hos HBV orsakas av belastningen av premorbid bakgrund (alkohol, droger, vissa läkemedel, HIV-infektion).

Hos patienter med kronisk hepatit förändras reaktionerna av cellulär immunitet. Innehållet i cirkulerande immunkomplex (CIC) ökar. Immunologiska skift leder till en ökning av lipidperoxidationsprodukter (LPO), uttömning av avgiftningsämnen (glutation och andra) och bildandet av giftiga giftiga ämnen i hepatocyt. När hepatocyter dör, aktiveras bindvävselementen.

I den mest generella formen kan patogenesmönstret för kronisk hepatit representeras som en slags "ond cirkel", vars huvudsakliga länkar är 1) förändrar virusens patogener, 2) genetiskt bestämd pervers reaktion av immunsystemet mot dessa förändringar, vilket inte leder till eliminering av viruset, och också 3) aktivering av bindväv.

S t a n k t i v e n s e n s e n s o p tat t (laboratorie- och morfologisk diagnostik) på grundval av kliniska data (gulsot, hemorragisk syndrom, och andra), nivån av ALT och svårighetsgraden av den inflammatoriska nekrotiska processen enligt histologisk undersökning av leverbiopsiprover. Den morfologiska klassificeringen av kronisk hepatit av någon etiologi involverar tilldelning av bestående (portal), aktiva (varierande grader av aktivitet) och lobulär kronisk hepatit.

KRONIKER OCH PERSONAL (HALS) Hepatit diagnostiseras i närvaro av histimfoid lymfocytisk infiltration och skleros av portalvägar som kombineras i i vissa fall med hepatocytdystrofi med en intakt gränsplatta och frånvaron av hepatocytnekros. På grund av det faktum att förekomsten av inflammatorisk infiltration i portaltraktorerna indikerar en viss (minimal) aktivitetsgrad, bör termen "långvarig hepatit" i den kliniska diagnosen ersättas med "kronisk hepatit med minimal aktivitet".

Kronisk lobulär hepatit framgår av inflammatoriska infiltrationer och foci av nekros av hepatocyter, koncentrerad i isolering i leverens lobuler och utan samband med portalen.

Samtidigt noteras spridningen av inflammatorisk infiltration bortom portaltområdet, förstörelsen av gränsplattan och nekros av hepatocyter i n och patientens m. Graden av hepatitaktivitet beror på svårighetsgraden av inflammatorisk infiltration och mängden nekrotiska förändringar i parenkymen.

Det finns 4 kliniska händelser och aktiviteter av kronisk hepatit: m och n och m och l n yu, med och en b om y och ra zhen n y, jag mereno n o v Du är en professionell Det använder ett halvkvantitativt histologiskt aktivitetsindex (IGA), även känt som Knodelindex (Tabell 3).

Akut medicinsk hepatit

Akut läkemedelsinducerad hepatit utvecklas endast i en obetydlig del av patienter som tar droger och uppträder ungefär 1 vecka efter behandlingens början. Sannolikheten att utveckla akut drog hepatit är vanligtvis omöjligt att förutsäga. Det beror inte på dosen, men ökar med upprepad användning av läkemedlet.

ICD-10-kod

isoniazid

Allvarlig leverskade har beskrivits hos 19 av 2231 friska anställda som fick isoniazid på grund av sitt positiva tuberkulinprov. Symtom på lesionen uppträdde inom 6 månader efter starten av läkemedlet; 13 patienter utvecklade gulsot, 2 patienter dog.

Efter acetylering omvandlas isoniazid till hydrazin, från vilken, under verkan av lyseringsenzymer, bildas en kraftfull acetylerande substans som orsakar nekros i levern.

Den toxiska effekten av isoniazid ökar när den tas med enzyminducerare, såsom rifampicin, liksom med alkohol, anestetika och paracetamol. Signifikant ökad mortalitet med kombinationen av joniazid och pyrazinamid. Samtidigt sänker PASK syntesen av enzymer och det förklarar kanske den relativa säkerheten hos kombinationen av PAS med isoniazid som används för att behandla tuberkulos i det förflutna.

Hos människor som hör till de "långsamma" acetylatorerna minskar aktiviteten för enzymet N-acetyltransferas eller är frånvarande. Det är inte känt hur förmågan att acetylera påverkar isoniazids hepatotoxicitet, det har emellertid konstaterats att de japanska "snabba" acetylatorerna är känsligare för isoniazid.

Leverskador kan uppstå med deltagande av immunförsvar. Emellertid observeras inte allergiska manifestationer, och frekvensen av subklinisk leverskada är mycket hög - från 12 till 20%.

Under de första 8 veckorna av behandlingen ökar transaminasaktiviteten ofta. Vanligtvis är det asymptomatiskt, och även mot bakgrunden av fortsatt isoniazid minskar deras aktivitet ytterligare. Transaminasaktivitet bör dock bestämmas före och efter behandlingsstart efter 4 veckor. Med ökningen upprepas analyserna med ett intervall på 1 vecka. Med ytterligare ökning av transaminasaktiviteten måste läkemedlet avbrytas.

Kliniska manifestationer

Svår hepatit utvecklas oftare hos människor över 50, särskilt hos kvinnor. Efter 2-3 månaders behandling kan nonspecifika symptom uppstå: anorexi och viktminskning. Efter 1-4 veckor utvecklas gulsot.

Efter att läkemedlet har stoppats, löses vanligtvis hepatit snabbt, men om gulsot utvecklas når dödligheten 10%.

Svårighetsgraden av hepatit B ökar signifikant om läkemedlet fortsätter efter utvecklingen av kliniska manifestationer eller en ökning av transaminasaktiviteten. Om efter behandlingens början mer än 2 månader har gått, är hepatit svårare. Undernäring och alkoholism förvärrar leverskador.

En leverbiopsi avslöjar en bild av akut hepatit. Fortsatt administrering av läkemedlet bidrar till övergången från akut till kronisk hepatit. Avbrytande av läkemedlet verkar förhindra ytterligare progression av lesionen.

rifampicin

Rifampicin används vanligtvis i kombination med isoniazid. Rifampicin kan orsaka mild hepatit, men vanligtvis förekommer det som en manifestation av en vanlig allergisk reaktion.

metildofa

Vid behandling av metyldopa beskrivs en ökning av transaminasernas aktivitet, som vanligtvis försvinner även mot bakgrunden av fortsatt läkemedelsadministration, i 5% av fallen. Kanske är denna ökning beror på metabolitens verkan, som i humana mikrosomer kan metyldopa bli ett kraftfullt aryleringsmedel.

Dessutom finns det möjliga immunmekanismer för läkemedels hepatotoxicitet i samband med aktiveringen av metaboliter och framställning av specifika antikroppar.

Nederlag är vanligare hos postmenopausala kvinnor som tar metyldof i mer än 1-4 veckor. Hepatit utvecklas vanligtvis under de första tre månaderna av behandlingen. Hepatit kan föregås av kortsiktig feber. Biopsi i levern avslöjar broar och multilobulär nekros. I det akuta skedet är döden möjlig, men oftast efter att läkemedlet avbrutits förbättras patientens tillstånd.

Andra antihypertensiva läkemedel

Metabolismen av andra antihypertensiva läkemedel, liksom debrisoquin, bestäms av den genetiska polymorfismen hos cytokrom P450-II-D6. Hepatotoxiciteten hos metoprolol, atenolol, labetalol, acebutolol och hydralazinderivat har etablerats.

Enalapril (en angiotensinkonverterande enzymhämmare) kan orsaka hepatit, åtföljd av eosinofili. Verapamil kan också orsaka en reaktion som liknar akut hepatit.

halotan

Leverskador orsakad av halotan är mycket sällsynt. Det fortsätter antingen försiktigt, manifesterar sig endast genom ökad transaminasaktivitet eller fulminant (vanligtvis hos patienter som redan utsätts för halotan).

mekanism

Hepatotoxicitet av produkter med reduktionsreaktioner förbättras under hypoxemi. Produkterna av oxidativa reaktioner är också aktiva. Aktiva metaboliter orsakar lipidperoxidering och inaktivering av enzymer som metaboliserar droger.

Halotan ackumuleras i fettvävnad och utsöndras långsamt; Halotan hepatit utvecklas ofta på bakgrund av fetma.

Med tanke på utvecklingen av halotan hepatit, som regel med upprepade injektioner av läkemedlet, liksom feberens art och utvecklingen i vissa fall av eosinofili och hudutslag, kan vi anta deltagande av immunförsvar. När halotan hepatit i serumspecifika antikroppar på mikrosomala leverproteiner detekteras, med vilken halotanens metaboliter binder.

Hos patienter och deras familjer detekteras ökad cytotoxicitet hos lymfocyter. Extrema sällsynthet hos fulminant hepatit indikerar möjligheten för biotransformering av läkemedlet genom en ovanlig mekanism och / eller patologisk vävnadsreaktion på polära metaboliter av halotan hos predisponerade individer.

Kliniska manifestationer

Hos patienter i vilka analgesi med halotan upprepas utvecklas halotan hepatit mycket oftare. Särskilt hög risk för fetma äldre kvinnor. Eventuell skada på levern och hos barn.

Om en toxisk reaktion utvecklas vid den första injektionen av halotan uppträder feber, vanligtvis med frysningar, åtföljd av illamående, icke-specifika dyspeptiska symtom och smärta i högra övre kvadranten i buken, inte tidigare än 7 dagar (från 8 till 13 dagar) efter operationen. I fallet med flera halotananestesi noteras temperaturökningen på dagarna 1-11 efter operationen. Kort efter feber, vanligen 10-28 dagar efter den första administreringen av halotan och 3-17 dagar efter åter-halotananestesi utvecklas gulsot. Tidsintervallet mellan feber och förekomst av gulsot, ungefär lika med 1 vecka, har diagnostiskt värde och låter utesluta andra orsaker till postoperativ gulsot.

Antalet leukocyter i blodet är vanligtvis normalt, ibland är eosinofili möjlig. Serum bilirubinnivå kan vara mycket hög, särskilt vid dödsfall, men hos 40% av patienterna överskrider inte 170 μmol / L (10 mg%). Halotan hepatit kan förekomma utan gulsot. Transaminasaktivitet motsvarar de värden som är karakteristiska för viral hepatit. Ibland finns det en signifikant ökning av serumalkalisk fosfatasaktivitet. Med utvecklingen av gulsot ökar dödligheten avsevärt. Enligt en studie av 139 patienter med halotan hepatit dog 139 (46%). Med utvecklingen av koma och en signifikant ökning av IIb finns det praktiskt taget ingen chans att återhämta sig.

Förändringar i levern

Förändringar i levern kan inte skilja sig från akut viral hepatit. Drug etiology kan misstänkas på basis av leukocytinfiltrering av sinusoider, närvaron av granulomer och fettförändringar. Nekros kan vara submassiv och konfluent eller massiv.

Dessutom kan bilden av leverskada på den första veckan motsvara direkt skada av metaboliter med massiv nekros av hepatocyter i zon 3, som täcker två tredjedelar av varje acini eller mer.

Vid den minsta misstanken om ens en subtil reaktion efter den första halotananestesin är upprepad administrering av halotan oacceptabel. Före introduktionen av någon annan bedövningsmedel bör noggrant analyseras sjukdomshistorien.

Repeterad anestesi med halotan kan utföras inte tidigare än 6 månader efter det första. Om det finns behov av en operation före utgången av denna period, ska en annan bedövning användas.

Enfluran och isofluran metaboliseras i mycket mindre utsträckning än halotan, och dålig löslighet i blodet orsakar snabb frisättning med andningsluft. Följaktligen bildas mindre giftiga metaboliter. Men med upprepad användning av isofluran noterades FPN-utveckling. Även om fall av leverskador efter administrering av enfluran beskrivs, är de fortfarande extremt sällsynta. Trots den höga kostnaden är dessa läkemedel mer föredragna än halotan, men de bör inte användas med korta mellanrum. Efter halotan hepatit kvarstår antikroppar som kan "känna igen" enfluranmetaboliter. Att ersätta halotan med enfluran med upprepad bedövning kommer därför inte att minska risken för leverskador hos patienter med en predisposition.

Ketokonazol (nizoral)

Kliniskt signifikanta reaktioner i levern vid behandling av ketokonazol utvecklas mycket sällan. Trots det är 5-10% av patienterna som tar detta läkemedel en reversibel ökning av transaminasaktiviteten.

Lesionen observeras huvudsakligen hos äldre patienter (medelåldern 57,9 år), oftare hos kvinnor, vanligtvis med en behandlingstid på mer än 4 veckor; tar läkemedlet i mindre än 10 dagar orsakar inte en toxisk reaktion. Histologisk undersökning avslöjar ofta kolestas, vilket kan orsaka död.

Reaktionen avser idiosyncrasi men är inte immun, eftersom den sällan kännetecknas av feber, utslag, eosinofili eller granulomatos. Två dödsfall från massiv nekros av levern, huvudsakligen zoner 3 acini, beskrivs.

Hepatotoxicitet kan också vara karakteristisk för mer moderna antifungala medel, flukonazol och itrakonazol.

Cytotoxiska läkemedel

Hepatotoxiciteten hos dessa läkemedel och VOB har redan diskuterats ovan.

Flutamid, ett antiandrogena läkemedel som används för att behandla prostatacancer, kan orsaka både hepatit och kolestatisk gulsot.

Akut hepatit kan orsaka cyproteron och etoposid.

Medicin som påverkar nervsystemet

Tacrin, ett läkemedel för behandling av Alzheimers sjukdom, orsakar hepatit hos nästan 13% av patienterna. Ökad transaminasaktivitet, vanligtvis under de första 3 månaderna av behandlingen, noteras hos hälften av patienterna. Kliniska manifestationer är sällsynta.

Med avskaffandet av läkemedletransaminasaktiviteten minskar, med att mottagningen återupptas normalt inte överstiger normen, vilket föreslår möjligheten att anpassa levern till tacrin. Dödsfallet från läkemedlets hepatotoxiska effekt beskrivs inte, men transaminasaktiviteten bör övervakas under de första tre månaderna av behandling med tacrin.

Pemolin, ett stimulansmedel i centrala nervsystemet som används för barn, orsakar akut hepatit (förmodligen orsakad av en metabolit), vilket kan leda till patienternas död.

Disulfiram, som används för att behandla kronisk alkoholism, orsakar akut hepatit, ibland dödlig.

Glafenin. Leverans reaktion på denna analgetika utvecklas inom 2 veckor - 4 månader efter mottagandet. Kliniskt liknar det reaktionen mot tsinhofen. Av de 12 patienterna med en toxisk reaktion på glafenin dog 5.

Klozapin. Detta läkemedel för behandling av schizofreni kan orsaka FPN.

Långverkande Nikotinsyradroger (Niacin)

Preparat av nikotinsyra av långvarig verkan (till skillnad från kristallina former) kan ha en hepatotoxisk effekt.

Giftig reaktion utvecklas efter 1-4 veckor efter behandlingens början i en dos av 2-4 mg / dag, manifesterad av psykos och kan vara dödlig.

Symptom på akut drog hepatit

Under den föranledda perioden förekommer icke-specifika gastrointestinala lesionsymptom, vilka observeras vid akut hepatit. Efter detta utvecklas gulsot, åtföljt av missfärgad avföring och förtäring av urinen, liksom en ökning och ömhet i levern. Biokemisk forskning avslöjar en ökning av leverenzymaktiviteten, vilket indikerar närvaron av hepatocytcytolys. Nivån av y-globuliner i serum ökar.

Hos konvalescenta patienter börjar serum bilirubinnivåerna minska från 2: e till 3: e veckan. Med en ogynnsam kurs i levern minskar och patienten dör av leversvikt. Dödligheten hos dem med en etablerad diagnos är hög - högre än hos patienter med sporadisk viral hepatit. Med utvecklingen av leverprekom eller koma uppnår dödligheten 70%.

Histologiska förändringar i levern får inte skilja sig från bilden som observerats vid akut viral hepatit. Med måttlig aktivitet detekteras avvikande nekros, vars zon expanderar och kan diffust täcka hela leveren med utvecklingen av dess kollapsa. Ofta utvecklar broar nekros inflammatorisk infiltration uttrycks i varierande grad. Ibland utvecklas kronisk hepatit senare.

Mekanismen för sådan skada på levern kan antingen vara direkt skadliga effekter av toxiska läkemedelsmetaboliter eller i deras indirekta verkan, när dessa metaboliter, som fungerar som haptens, binder till cellproteiner och orsakar immunförsvar i levern.

Medicinsk hepatit kan orsaka många droger. Ibland upptäcks denna egenskap av drogen efter att den säljs. Information om individuella preparat kan erhållas i specialhandböcker. De toxiska reaktionerna på isoniazid, metyldofu och halotan beskrivs i detalj, även om de kan uppstå med användning av andra droger. Varje enskilt läkemedel kan orsaka flera typer av reaktioner och manifestationer av akut hepatit, kolestas och allergiska reaktioner kan kombineras.

Reaktioner sker vanligtvis hård, speciellt om du inte slutar ta medicinen. Vid utveckling av FPN kan levertransplantation vara nödvändig. Effekten av kortikosteroider har inte bevisats.

Akut läkemedelsinducerad hepatit utvecklas oftast hos äldre kvinnor, medan det hos barn förekommer sällan.

ICD-10-klassificering av hepatit-sjukdomskoder

Vanligtvis är hepatit (kod för ICD-10 beroende av patogenen och klassificeras i intervallet B15-B19), som är en polyetologisk inflammatorisk leversjukdom, av viral ursprung. Idag upptar viral hepatit den första platsen i strukturen i detta organs patologier. Infektiösa hepatologer behandlar denna sjukdom.

Etiologi av hepatit

Klassificeringen av sjukdomen är komplex. Hepatit är uppdelad i 2 stora grupper enligt den etiologiska faktorn. Dessa är icke-virala och virala patologier. Den akuta formen innehåller flera kliniska alternativ med olika orsaker.

I praktiken skiljer sig följande typer av icke-virussjukdom:

Inflammatorisk nekrotisk karaktär har en progressiv leverskada i den autoimmuna varianten, det vill säga om autoimmun hepatit utvecklas. Egen immunitet förstör levern.
På grund av långvarig bestrålning vid doser över 300-500 rad över en period av 3-4 månader utvecklas en strålningsvariant av levervävnadsinflammation.
Ofta förekommer nekros med giftig hepatit (ICD-10 kod K71). Den kolestatiska typen, en mycket allvarlig leversjukdom, är förknippad med problem med gallutskiljning.
Hepatit ospecificerad bestäms i strukturen av denna patologi. En sådan sjukdom utvecklas obemärkt. Det är en sjukdom som inte har utvecklats till levercirros. Det slutför inte heller inom 6 månader.
Mot bakgrund av infektionssjukdomar utvecklar gastrointestinala patologier levercellskador av inflammatorisk och dystrofisk natur. Detta är reaktiv hepatit (ICD-kod K75.2).
Giftig eller gulsot är uppdelad i medicinsk eller alkoholisk form, som uppstår till följd av missbruk av skadliga drycker eller läkemedel. Drog- eller alkoholhepatit utvecklas (ICD-10 kod K70.1).
En sjukdom med okänd etiologi anses vara kryptogen hepatit. Denna inflammatoriska process är lokaliserad och fortskrider snabbt i levern.
Konsekvensen av infektion med syfilis, leptospirose är bakteriell inflammation i levervävnaden.

Virala sjukdomar

Olika typer av de minsta intracellulära parasiterna i kroppen orsakar en viral version av patologin. Alla slags patogener leder till allvarlig inflammation i levern. För närvarande fann forskare som utförde forskningen 7 sorter av hepatitvirus. Brevnamnen tilldelades sådana former av leversjukdom: A, B, C, D, E, F och G. Under senare år har även TTV-typskador upptäcks. Var och en av bokstäverna bestämmer den specifika sjukdomen och den specifika patogenen.

För närvarande studeras etiologin hos vart och ett av dessa patogener i detalj. I varje typ av sjukdom hittades genotyper - underarter av virus. Var och en har sina egna särdrag.

Virusbäraren eller den sjuka personen är källan till sjukdomen. Parasit penetration i en hälsosam person är huvudinfektionen, men det anses inte vara den enda. Av denna anledning granskas vägarna för överföring av virala patologier av moderna forskare. Upp till 4 veckor kan vara en inkubationstid för sjukdomen.

Virus A och E är minst farliga. Sådana smittämnen överförs genom förorenad dricks och mat, smutsiga händer. En månad och en halv är botningsperioden för dessa typer av gulsot. De farligaste är virusen B och C. Dessa smutsiga patogener av gulsot överförs sexuellt, men oftare genom blodet.

Detta leder till utvecklingen av svår kronisk hepatit B (ICD-10 V18.1-kod). Gulsot C viralt ursprung (CVHS) är ofta asymptomatisk före 15 års ålder. Destruktionsprocessen sker gradvis i patientens kropp med kronisk hepatit C (ICD-kod B18.2). Hepatit ospecificerad varar i minst sex månader.

Om en patologisk inflammatorisk process utvecklas i mer än 6 månader diagnostiseras en kronisk form av sjukdomen. Samtidigt är den kliniska bilden inte alltid tydligt uttryckt. Kronisk viral hepatit fortskrider gradvis. Denna form leder ofta till utveckling av levercirros, om det inte finns någon ordentlig behandling. Det beskrivna organet hos patienten ökar, det är utseendet av dess smärta.

Mekanism och symtom på sjukdomen

De viktigaste multifunktionella cellerna i levern är hepatocyterna, som spelar en viktig roll i funktionen av denna externa utsöndringskörtel. De blir målet för hepatitvirus och påverkas av sjukdoms orsakssamband. Utvecklar funktionell och anatomisk skada på levern. Detta leder till allvarliga störningar i patientens kropp.

En snabbt utvecklande patologisk process är akut hepatit, som ligger i den internationella klassificeringen av sjukdomar i den tionde revisionen enligt följande koder:

akut form A-B15;
akut form B - B16;
akut form C - B17.1;
akut form av E-B17.2.

Vid analys av blod som karaktäriseras av ett stort antal leverenzymer, bilirubin. I korta perioder uppträder gulsot, upplever patienten tecken på berusning. Sjukdomen slutar med återhämtnings- eller kroniseringsprocessen.

Kliniska manifestationer av den akuta formen av sjukdomen:

Hepatolienalt syndrom. I storlek ökar mjälten och leveren snabbt.
Hemorragiskt syndrom. På grund av ett brott mot homeostas utvecklas ökad vaskulär blödning.
Dyspeptiska symptom. Dessa problem uppvisar ett brott mot matsmältningen.
Ändra färg av urin, avföring. Karaktäriserad av stolens grå-vita färg. Urinen blir mörk. Skaffa en gul nyans slimhinnor, hud. I isterisk eller anicterisk form kan en form av akut hepatit, som anses vara typiskt, förekomma.
Gradvis bildat astenisk syndrom. Detta är en känslomässig obalans, trötthet.

Risk för viral gulsot

Av alla patologier i hepatobiliärsystemet leder sjukdomsviraltypen oftast till utveckling av cancer eller levercirros.

På grund av risken för att den senare bildas är hepatit en speciell fara. Behandlingen av dessa patologier är extremt svår. Död i fallet med viral hepatit observeras ofta.

Diagnostiska test

Inrättandet av patogenens patogen, identifierande orsakerna till sjukdomsutvecklingen är syftet med undersökningen.

Diagnostik innehåller följande lista över procedurer:

Morfologiska studier. Nålbiopsi. En tunn ihålig nål görs för att punktera vävnaden för att studera biopsiproverna.
Instrumenttester: MR, ultraljud, CT. Laboratorieundersökningar: serologiska reaktioner, leverfunktionstester.

Terapeutiska effekter

Specialister, baserat på resultaten av diagnostiska undersökningar, föreskriver konservativ behandling. Specifik etiologisk terapi syftar till att eliminera orsakerna till sjukdomen. För att neutralisera giftiga ämnen krävs avgiftning.

Antihistaminer indikeras för olika typer av sjukdomar. Dietterapi krävs. En balanserad, mild kost är väsentlig för hepatit.

Vid första tecken på problem är det viktigt att omgående kontakta en erfaren specialist.

Vi behandlar levern

Behandling, symtom, droger

Mcb 10 viral hepatit b

Viral hepatit (B15-B19)

Vid behov specificera orsaken till hepatit efter transfusion, använd en extra kod (Klass XX [V01-Y98]).

cytomegalovirus hepatit (B25.1)
herpes simplex hepatit (B00.8)
effekter av viral hepatit (B94.2)

Innehållsförteckning:

ICD-10 introducerades i övningen av hälsovård inom hela Ryska federationens territorium 1999 på order av Rysslands hälsovårdsministerium daterad 27.05.97 №170

Utgåvan av en ny revision (ICD-11) planeras av WHO i ~~2017~~ 2018.

Med ändringar och tillägg WHO gg.

Redigera och översätt ändringar © mkb-10.com

ICD-10-klassificering av hepatit-sjukdomskoder

Etiologi av hepatit

I praktiken skiljer sig följande typer av icke-virussjukdom:

Inflammatorisk nekrotisk karaktär har en progressiv leverskada i den autoimmuna varianten, det vill säga om autoimmun hepatit utvecklas. Egen immunitet förstör levern.
På grund av långvarig bestrålning vid doser över 300-500 rad över en period av 3-4 månader utvecklas en strålningsvariant av levervävnadsinflammation.
Ofta förekommer nekros med giftig hepatit (ICD-10 kod K71). Den kolestatiska typen, en mycket allvarlig leversjukdom, är förknippad med problem med gallutskiljning.
Hepatit ospecificerad bestäms i strukturen av denna patologi. En sådan sjukdom utvecklas obemärkt. Det är en sjukdom som inte har utvecklats till levercirros. Det slutför inte heller inom 6 månader.
Mot bakgrund av infektionssjukdomar utvecklar gastrointestinala patologier levercellskador av inflammatorisk och dystrofisk natur. Detta är reaktiv hepatit (ICD-kod K75.2).
Giftig eller gulsot är uppdelad i medicinsk eller alkoholisk form, som uppstår till följd av missbruk av skadliga drycker eller läkemedel. Drog- eller alkoholhepatit utvecklas (ICD-10 kod K70.1).
En sjukdom med okänd etiologi anses vara kryptogen hepatit. Denna inflammatoriska process är lokaliserad och fortskrider snabbt i levern.
Konsekvensen av infektion med syfilis, leptospirose är bakteriell inflammation i levervävnaden.

Virala sjukdomar

För närvarande studeras etiologin hos vart och ett av dessa patogener i detalj. I varje typ av sjukdom hittades genotyper - underarter av virus. Var och en har sina egna särdrag.

Mekanism och symtom på sjukdomen

En snabbt utvecklande patologisk process är akut hepatit, som ligger i den internationella klassificeringen av sjukdomar i den tionde revisionen enligt följande koder:

akut form A-B15;
akut form B - B16;
akut form C - B17.1;
akut form av E-B17.2.

Kliniska manifestationer av den akuta formen av sjukdomen:

Hepatolienalt syndrom. I storlek ökar mjälten och leveren snabbt.
Hemorragiskt syndrom. På grund av ett brott mot homeostas utvecklas ökad vaskulär blödning.
Dyspeptiska symptom. Dessa problem uppvisar ett brott mot matsmältningen.
Ändra färg av urin, avföring. Karaktäriserad av stolens grå-vita färg. Urinen blir mörk. Skaffa en gul nyans slimhinnor, hud. I isterisk eller anicterisk form kan en form av akut hepatit, som anses vara typiskt, förekomma.
Gradvis bildat astenisk syndrom. Detta är en känslomässig obalans, trötthet.

Risk för viral gulsot

Av alla patologier i hepatobiliärsystemet leder sjukdomsviraltypen oftast till utveckling av cancer eller levercirros.

På grund av risken för att den senare bildas är hepatit en speciell fara. Behandlingen av dessa patologier är extremt svår. Död i fallet med viral hepatit observeras ofta.

Diagnostiska test

Inrättandet av patogenens patogen, identifierande orsakerna till sjukdomsutvecklingen är syftet med undersökningen.

Diagnostik innehåller följande lista över procedurer:

Morfologiska studier. Nålbiopsi. En tunn ihålig nål görs för att punktera vävnaden för att studera biopsiproverna.
Instrumenttester: MR, ultraljud, CT. Laboratorieundersökningar: serologiska reaktioner, leverfunktionstester.

Terapeutiska effekter

Antihistaminer indikeras för olika typer av sjukdomar. Dietterapi krävs. En balanserad, mild kost är väsentlig för hepatit.

Vid första tecken på problem är det viktigt att omgående kontakta en erfaren specialist.

Akut och kronisk viral hepatit

Kronisk viral hepatit (CVH) är en kronisk inflammation i levern orsakad av hepatotropa virus, fortsätter utan tendens att förbättra i minst 6 månader.

De allra flesta fall av CVH beror på hepatit B, C och D virus. Rollen av andra hepatotropa virus (G-virus, TTV, SEN, etc.) har ännu inte studerats fullständigt.

• B18 kronisk hepatit

• B18.0 Kronisk viral hepatit B med ett delta-medel

• B18.1 Kronisk viral hepatit B utan delta

• B18.2 kronisk viral hepatit C

• B18.8 Annan kronisk viral hepatit

• B18.9 Kronisk viral hepatit, ospecificerad.

Förkortningar: HBV - hepatit B-virus; HCV - hepatit C-virus; HDV-hepatit D-virus

EXEMPEL PÅ FORMULERING AV DIAGNOS

I avsaknad av morfologiska data är det möjligt att utvärdera aktiviteten av processen enligt svårighetsgraden av cytolyssyndromet (se avsnittet "Klassificering").

Hepatit B är en av de vanligaste infektionerna. Det finns cirka 300 miljoner patienter med HHG B i världen (cirka 5% av den totala befolkningen). Varje år dör inte mindre än en person från leverskador i samband med HBV-infektion (nionde plats i total dödlighetens struktur). Förekomsten av HBV-infektion varierar betydligt i enskilda länder.

■ Regioner med låg prevalens (upp till 2% av befolkningen) inkluderar USA, Kanada, Västeuropa, Australien och Nya Zeeland.

■ Regioner med en genomsnittlig prevalens på 3-5% är Östeuropa, Medelhavsländerna, Japan, Centralasien och Mellanöstern, Central- och Sydamerika.

■ Regioner med hög prevalens (10-20%) (endemiska områden) inkluderar Sydasien, Kina, Indonesien, länder i tropiskt Afrika, Stilla havet, Alaska.

Det orsakande medlet för HBV-infektion är ett DNA-virus från familjen Hepadnaviridae. Huvudvägen för överföring är parenteral (injektion, hemotransfusion), liksom genom skadade slemhinnor och hud (perinatalt, under samlag). Hepatit B kännetecknas av hög smittsamhet - infektion är möjlig när en liten mängd infekterat material injiceras på skadad hud eller slemhinnor (0,0001 ml blod). Viruset är stabilt i miljön, vid rumstemperatur behåller det sin patogenicitet i torkat blod i minst 7 dagar.

Frekvensen för enskilda överföringsmetoder varierar kraftigt i olika regioner. I länder med låg prevalens uppstår infektion oftast genom sexuell kontakt och parenteral väg (i riskgrupper). Däremot är den ledande infektionsvägen perinatal i länder med medelstark och särskilt hög förekomst.

Den huvudsakliga Ag HBV är ytlig (australiensisk) (HBsAg), kärna (HBcAg), vilken endast finns i hepatocyter och virusreplikationsmarkören (HBeAg). HBsAg, HBeAg, AT mot dem och HBcAg (anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc) samt HBV-DNA är de viktigaste serologiska markörerna för hepatit B (för mer, se avsnittet Diagnostik).

Enligt WHO finns det minst 170 miljoner smittade med HCV i världen. Förekomsten av HCV-infektion varierar också kraftigt i olika regioner - från 0,01-0,02% i Västeuropa till 6,5% i länder i tropiskt Afrika. CVH C är den vanligaste formen av kronisk leversjukdom i de flesta europeiska länder och Nordamerika. Det totala antalet HCV-infekterade i Ryssland är mer än 1 miljon 700 tusen personer. HCV-infektion orsakar cirka 40% av fallen av kronisk leversjukdom.

Sjukdomen orsakar ett RNA-innehållande virus från familjen Flaviviridae. Huvudöverföringsvägen är parenteral. Sexuella och perinatala överföringsmetoder är också möjliga, men är mindre viktiga på grund av den relativt låga (jämförda med HBV) virusinfektionen. HCV är genetiskt heterogen - det finns 6 huvudgenotyper (1-6) och minst 50 subtyper. På Ryska federationens territorium är genotyperna 1b och 3a mest vanliga.

Virusgenotypen är av grundläggande betydelse för behandlingen: Effektiviteten av antivirala läkemedel är signifikant lägre med infektioner som är associerade med genotyp 1 (högst 50%), jämfört med genotyperna 2 och 3 (upp till 80-90%).

De viktigaste serologiska markörerna för hepatit C är АТ till Ag HCV (anti-HCV) och viralt RNA.

HDV-infektion är vanligast i södra Europa, Nordafrika, Mellanöstern, Central- och Sydamerika; i vissa regioner kan dess förekomst nå 47%. Det finns cirka 15 miljoner hepatit D-patienter i världen. Den genomsnittliga förekomsten av HDV-infektion hos patienter med CVH B är ungefär 10% (USA-data).

Sjukdomen orsakar ett ofullständigt RNA-virus (HDV, 5-virus), för uttryck och patogenicitet som HBV krävs för. Överföringsvägar liknar dem med HBV-infektion. Sjukdomen kan förekomma i form av en akut infektion med samtidig infektion av HBV och 5-viruset (saminfektion) eller en akut infektion med en infektion av HDV hos HBV-bärare eller patienter med CVH B (superinfektion). Hepatit D är vanligtvis svår och kännetecknas av en låg effekt av specifik terapi och en dålig prognos. Serologiska markörer är AT kAg HDV (anti-HDV) och viralt RNA.

■ För screening för HBV-infektion används HBsAg-analysen i blodet av ELISA. Studien utförs i följande kategorier av befolkningen.

✧ Alla gravida kvinnor C under sitt första besök till läkaren. Upprepad forskning (med negativa resultat från första) utförs under tredje trimestern om kvinnan är i fara. Om resultaten är positiva är nödsituation för infektion hos nyfödda nödvändigt (se avsnittet om förebyggande åtgärder).

✧A personer från en riskgrupp C för HBV-infektion (dock kan minst 30-40% av dem med akut viral hepatit B inte bestämma förekomsten av några riskfaktorer):

- homosexuella och män som övar bisexuella kön

- Personer som använder intravenösa droger

- Personer som leder ett promiskuöst sexliv

- offer för sexuella övergrepp

- patienter av hemodialysenheter

- patienter med andra sexuellt överförbara sjukdomar

- invandrare från regioner som är endemiska för HBV-infektion

- Sexuella partners av patienter med akut eller kronisk viral hepatit B eller personer som är i nära hushållskontakt med dem.

- Medicinska arbetstagare (som en del av årliga förebyggande undersökningar).

- brottsbekämpande tjänstemän

- Personer som är i fängelse.

Пациентов Hos patienter med symptom på akut eller kronisk hepatit av otydlig etiologi eller vid upptäckt av ökad aktivitet av ALT och / eller AST i serum som inte är associerat med andra sjukdomar.

✧Routin screening i den allmänna befolkningen är ekonomiskt motiverad om förekomsten av HBV-infektion är 20% eller högre.

■ För screening för HCV-infektion används anti-HCV-detektion med ELISA (känsligheten av denna metod når 98,8%, specificitet - 99,3%).

✧ Om positiva resultat erhålls är det nödvändigt att bekräfta infektionen genom att detektera HCV RNA i blodet med PCR. Förekomsten av anti-HCV i blodet i frånvaro av virus-RNA indikerar vanligtvis att patienten har haft sjukdomen tidigare. Undantaget är gjord av patienter med immunbrist (inklusive dem som har hemodialys och efter organtransplantation), i vilka anti-HCV i blodet kan vara frånvarande i närvaro av HCV RNA.

✧ Samma populationskategorier utsätts för screening som för HBV-infektion (förutom gravida kvinnor). Eftersom det i utvecklade länder är det främsta sättet att överföra sjukdomen parenteral bör särskild uppmärksamhet ägnas personer som använder droger. Cirka 80% av de personer som använder vanliga sprutor för narkotikamissbruk infekteras med HCV inom 1 år. Dessutom är infektion också möjlig med användning av läkemedel som administreras icke-parenteralt. I synnerhet beskrivs fall av HCV-infektion i samband med användning av kokain och andra intranasalt injicerade läkemedel (vid användning av ett gemensamt rör för inandning).

■ Rutinmässig screening för HDV-infektion (anti-HDV-definition) utförs vanligen inte, det är möjligt för personer som har migrerat från regioner som är endemiska för hepatit D.

Särskilt förebyggande syfte är endast utformat för hepatit B.

■ Eftersom huvudvägarna för överföring av HBV och HCV i utvecklade länder är parenterala och sexuella är åtgärder för att förebygga drogmissbruk och promiskuösa kön av grundläggande betydelse.

■ Blodprov och organ för transplantation är föremål för obligatorisk testning för markörer av viral hepatit (och andra parenterala infektioner). För att förhindra iatrogeninfektion måste all medicinsk utrustning som används för invasiva medicinska och diagnostiska förfaranden steriliseras i enlighet med fastställda standarder.

■ Hälso- och sjukvårdspersonal ska vara extremt försiktig vid hantering av farliga smittsamma material (blod och andra kroppsvätskor) eller medicinsk utrustning som har kommit i kontakt med dem (speciellt sprutor). Vid eventuell manipulation med potentiellt infekterat material är det nödvändigt att använda personlig skyddsutrustning (handskar, mask, skyddsglasögon, etc.). Risken för HBV / HCV-infektion med en enda nålinjektion som används för injektion till en patient med HBV / HCV-infektion är 33% respektive 10%.

Hepatit B-vaccinationen är indicerad för alla nyfödda och barn under 12 år, liksom ungdomar och vuxna i riskzonen. I Ryska federationen används genetiskt konstruerade rekombinanta vacciner för detta ändamål.

■ Alla nyfödda är föremål för obligatorisk vaccination.

✧ Nyfödda födda till kvinnor med HBV-infektion, måste vaccineras under de första 12 timmarna av livet samtidigt som immunoglobulin administreras mot humant hepatit B (0,5 ml); i de flesta fall förebygger dessa åtgärder (80-98%) infektion. I avsaknad av specifik profylax är risken att utveckla HBV-infektion mycket hög (från 30 till 90%), varvid CVH B utvecklas i 90% av fallen.

✧ I andra fall administreras den första dosen vanligtvis i ett modersjukhus (eller under de första två månaderna) och den andra och tredje efter 1 och 6 månader efter den första. Vaccination av nyfödda är ekonomiskt fördelaktigt och kan signifikant minska förekomsten av CVH B och hepatocellulärt karcinom hos barn. Samtidig administrering av hepatit B-vaccin och andra vacciner är acceptabelt (men injektionsställena måste vara olika).

■ I de fall vaccinationen inte genomfördes under det första levnadsåret, ska den ges upp till 12 årB (efter denna ålder ökar incidensen av hepatit B signifikant).

■ Ungdomar och vuxna från riskgrupper för HBV-infektion är också föremål för obligatorisk vaccination (se avsnittet Screening). Före dess beteende är forskning på HBsAg och anti-HBs nödvändig. Om HBsAg eller HBsAg och anti-HBs i diagnostiska titrar detekteras i blodet (dvs tecken på HBV-infektion), är vaccination inte angiven. Det finns inte heller något behov av vaccination när endast anti-HBs detekteras i en skyddande titer (vilket indikerar att patienten redan har akut hepatit B).

■ Vaccination rekommenderas också hos patienter med CVH C och andra kroniska leversjukdomar C, eftersom HBV-infektion i sådana fall är svår och har en dålig prognos. Effektiviteten av vaccination hos patienter med dekompenserad leversjukdom är dock ganska låg.

Vid barn av det första året av livet injiceras vaccinet i lårets anterolaterala region, i andra fall - in i deltoida muskeln. Vaccinet immunogenicitet är lägre i fetma, HIV-infektion, kroniska sjukdomar, rökning, liksom hos äldre. Patienter i hemodialys behöver stora doser. Vaccinadministration är säker och leder inte till utveckling av neurologiska komplikationer.

Immunoglobulin mot humant hepatit B och vaccination A används för nödprofylax av HBV-infektion. När förorenat blod kommer på skadad hud eller slemhinnor administreras incidenter med injektioner / nedskärningar av smittade medicinska instrument, sexuell kontakt med en patient med HBV-infektion, humant hepatit B-immunoglobulin (0,06 ml / kg) och en fullständig vaccinationsväg ges. Immunoglobulinet och vaccinet kan administreras samtidigt (men injektionsställena måste vara olika). Introduktion av immunoglobulin bör utföras så snart som möjligt (senast 7 dagar efter händelsen). Om titranti-HBs är mer än 10 miljoner IE / ml kan det begränsas till vaccination. Vid daglig kontakt med en patient med HBV-infektion är vaccination också tillräcklig.

Klassificeringen av kronisk hepatit, som antogs vid den internationella kongressen för gastroenterologi i Los Angeles (USA) 1994, är baserad på den etiologiska faktorn med ytterligare information om processens aktivitet och fibrosfasen (Tabell 4-7).

Tabell 4-7. Klassificering av kronisk hepatit

Kronisk viral hepatit (ej på annat sätt karakteriserad)

Kronisk hepatit, inte klassificerad som viral eller autoimmun

Kronisk drog hepatit

Primär gallkirros

Primär skleroserande kolangit

Leversjukdom orsakad av a-brist₁-antitrypsin

Lågt (histologiskt aktivitetsindex 4-8 poäng)

Måttligt (histologisk aktivitet index 9-12 poäng)

Högt (histologisk aktivitet index 13-18 poäng)

1 - mild (periportal) fibros

2 - måttlig fibros (porto-portal septum)

3 - svår fibros (porto-central septa)

4 - levercirros

Graden av aktivitet av kronisk hepatit bestäms enligt resultaten av histologisk undersökning av levervävnaden (Knodel-systemet, tabell 4-8), liksom graden av ökad aktivitet hos ALT och AST: 1,5-2 gånger mer än normen - minimal, 2-5 gånger låg, 5-10 gånger - måttlig, mer än 10 gånger - uttalad. Steget av fibros bestäms på basis av en patologisk morfologisk studie av leverbiopsiprover (se tabell 4-8).

Tabell 4-8. Indexet för histologisk aktivitet (enligt Knodell R. et al.) Och indexet för fibros (enligt Sciot J., Desmet V.)

Obs! Det maximala antalet poäng (exklusive fibros) är 18.

Diagnos av CVH baseras på data från en klinisk undersökning av en patient, biokemiska blodprov (funktionella leverprov) och test för serologiska markörer av hepatit B-virus.

ANAMNESIS OCH FYSISK VERKSAMHET

AKUT VIRAL HEPATITIS B

■ Inkubationsperioden för akut viral hepatit B är från 30 till 180 dagar (vanligtvis 2-3 månader). Beroende på närvaron och svårighetsgraden av sjukdomens huvudsymptom, skiljer sig typiska och atypiska (anicteriska, subkliniska) former.

✧Typisk form präglas av en cyklisk kurs med en följdändring av tre perioder: den ursprungliga (preikteriska), höjden (gulsot) och återhämtningsperioden.

-Den predzheltuchny-perioden är 3-15 dagar och kännetecknas av symtom på förgiftning (feber, generell svaghet, slöhet, apati, irritabilitet, sömnstörningar, aptitlöshet), artralgi, smärta i rätt hypokondrium. I vissa fall observeras hudutslag (fläckig, fläckig-papulär eller urtikarnuyu). Under de sista 1-2 dagarna av predrillperioden uppstår avföring missfärgning och förtäring av urinen.

Den gula perioden (topp) varar från 10-14 till 30-40 dagar. Slemhinnor och sclera, och sedan blir huden icterisk färgning. Med utseende av gulsot intensifieras symtom på förgiftning vanligtvis. Parallellt med tillväxten av gulsot ökar levern i storlek. I 30-50% av fallen observeras en ökning i mjälten. Vid sjukdomshöjden upptäcks konsekvent detekteringen av bradykardi, en minskning av blodtrycket, en försvagning av hjärttoner. I allvarliga fall utvecklas CNS-depression av varierande svårighetsgrad, dyspeptiska och hemorragiska syndrom. Separat skiljer de fulminantformen på grund av massiv nekros av hepatocyter med utveckling av akut hepatiskt misslyckande (frekvens - 0,1-0,5%, vilket är cirka 10% av alla fall av akut leverinsufficiens).

- Återhämtningsperioden börjar med att gulsot försvunnit och slutar efter den fullständiga kliniska och laboratorieupplösningen av sjukdomen, som vanligen inträffar 3 månader efter det att den startats (med en längre tid på 6 månader).

✧ I en anicteric form finns det ingen ytericity av huden och slemhinnorna, de återstående symptomen är vanligtvis milda.

✧Sublinformen kännetecknas av en fullständig brist på kliniska manifestationer. Diagnosen kan endast göras på grundval av laboratorietester.

■ Frekvensen av kronisk HBV-infektion beror på många faktorer, men mest av allt på immunsystemets ålder och tillstånd.

■ Efter HBV-infektion utvecklas kronisk hepatit hos 90% av nyfödda, 20-50% av barn i åldern 1-5 år och 5% av tonåringar och vuxna.

■ Risken för kroniskhet är högre med immunbrist hos någon etiologi (patienter i hemodialys, HIV-infekterade, immunosuppressiv terapi, etc.).

AKUT VIRAL HEPATITIS C

■ Inkubationstiden är normalt 20-90 dagar. Akut viral hepatit C uppträder vanligtvis lätt, mestadels i anicterisk eller subklinisk form. Det diagnostiseras relativt sällan (inte mer än 20% av alla fall av akut viral hepatit), i synnerhet i fall då sjukdomen åtföljs av gulsot eller vid uppföljning av personer efter incidenter tillsammans med risk för infektion. De vanligaste symptomen är anorexi, illamående, kräkningar, obehag i rätt hypokondrium, ibland gulsot (mindre än hos 25% av patienterna). Symtomen fortsätter vanligtvis i 2-12 veckor. Fulminantformer av akut viral hepatit C observeras mycket sällan.

■ Risken för kronisk HCV-infektion är mycket hög: mer än 80% av patienterna som har haft akut viral hepatit C kvarstår i blod HCV RNA. Risken att utveckla CVH C är något lägre hos barn och patienter med kliniskt manifesta former av akut viral hepatit C.

AKUT VIRAL HEPATITIS D

De kliniska manifestationerna av saminfektion (samtidig infektion av HBV och HDV) är i allmänhet identiska med dem hos akut viral hepatit B. Funktionerna innefattar en kortare inkubationsperiod, förekomsten av långvarig feber med en kroppstemperatur på 39-41 ° C, det frekventa utseendet av hudutslag och migrerande smärta i stor leder. Kursen är relativt gynnsam, risken för kroniskitet överstiger inte praktiskt taget den för HBV-infektion. Akut viral hepatit D på grund av superinfektion (infektion med HDV hos en person som är infekterad med HBV) observeras sällan, det kännetecknas av en svår kurs med frekvent utveckling av fulminantformer och hög risk för omvandling i CVG (upp till 90%).

KRONISK VIRAL HEPATITIS

Kliniska manifestationer av CVH är ganska polymorfa och innefattar ett brett spektrum av symtom som är förknippade med nederlaget för både lever och andra organ och system, främst på grund av bildandet av immunkomplex och utveckling av autoimmuna reaktioner. I många fall uppträder CVH med minimala kliniska manifestationer eller är i allmänhet asymptomatisk.

■ Dyspeptiskt syndrom (illamående, förvärrad efter att ha ätit och tagit droger, kräkningar, bitter smak i munnen, böjning, diarré) är förknippad med nedsatt leveravgiftning, samtidig administrering av duodenum, gallsystemet och bukspottkörteln.

■ Asthenisk syndrom (svaghet, trötthet, nedsatt prestanda, irritabilitet, minskad humör) är mer eller mindre uttalad hos de flesta patienter med CVH.

■ Tecken på leverskador.

Med en aktiv process är levern vanligtvis förstorad, förtjockad och smärtsam.

Yellowness (parenkymal) observeras relativt sällan.

✧Telangelektika och erytem i palmaren orsakas av ökning av östrogenkoncentration och förändring i känsligheten hos kärlreceptorer (upptäckten och expansionen av arteriovenösa shunts). Deras svårighetsgrad korrelerar med aktiviteten i processen och indikerar inte alltid leverens cirros. Förbättring av leverfunktionstillståndet åtföljs av en minskning av antalet kärlstjärnor eller deras försvinnande, och palmernas hyperemi varar mycket längre (ofta före biokemisk remission).

■ När cirrhosis utvecklas utvecklas portfrekvensen (ascites, splenomegali, esofageal åderbråck, etc.), tecken på leversvikt uppträder och förstärks för första gången (se "levercirros").

■ Amenorré, gynekomasti, minskad sexuell lust är förknippad med nedsatt metabolism av könshormoner i levern (vanligtvis vid cirros).

■ Extrahepatiska manifestationer med CVH B är ganska sällsynta (cirka 1% av patienterna) och är vanligtvis representerade av njurskada, nodulär polyarterit eller cryoglobulinemi. Något oftare utvecklas extrahepatiska manifestationer med CVH C. Kryoglobulinemi, membranös glomerulonefrit, sen hudporfyri, autoimmun thyroidit, mindre ofta - Sjogrens syndrom, lichenplanus, seronegativ artrit, aplastisk anemi, B-celllymfom är möjliga.

OBLIGATORISKA ÖVERVAKNINGSMETODER

■ CBC: ESR-höjning, leukopeni, lymfocytos är möjliga, och i fulminant form av akut viral hepatit är leukocytos möjlig.

■ Urinalys: vid akut viral hepatit och förvärring av CVH kan gallpigment, huvudsakligen direkt bilirubin, urobilin, uppträda.

■ Biokemisk analys av blod.

ЦитCytolysis syndrom: ökad aktivitet av ALT, AST. Det är typiskt för alla kliniska varianter av akut viral hepatit och för de flesta fall av CVH (ALT kan vara normalt hos 40% av patienterna med CVH C).

Хол Cholestasis syndrom: ökad aktivitet av alkaliskt fosfatas, GGT, kolesterol, totalt bilirubin (på grund av det associerade bilirubinet). Vanligtvis observerad med gulsot; Det är nödvändigt att utesluta andra orsaker till leverskador.

Mera syndrom av mesenkymal inflammation: en ökning av immunoglobulins innehåll, en ökning av tymolprovet, en minskning av sublimatestet. Det är karakteristiskt för alla kliniska varianter av akut viral hepatit och förvärring av CVH.

Nedsatt leverinsufficienssyndrom: minskning av protrombinindex, serumalbuminkoncentration, kolesterol, ökning av totalt bilirubin (på grund av indirekt bilirubin); kännetecknande för svåra former av akut viral hepatit och omvandling av CVH till levercirros med utvecklingen av leversvikt.

■ Markörer av hepatitvirus (Tabell 4-9).

Tabell 4-9. Serologiska markörer för HBV-infektion

* En mer korrekt term är "latent HBV-infektion".

✧HBV: HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc IgM, anti-HBc IgG, HBV DNA.

-HBsAg kan detekteras i blodet 1-10 veckor efter infektion, förekomsten förekommer i utvecklingen av kliniska symtom och en ökning av ALT / AST-aktiviteten. Med ett tillräckligt immunsvar försvinner det 4-6 månader efter infektion, ungefär samma period upptäcker anti-HBs (under det "serologiska fönstret" när HBsAg redan har försvunnit och antikroppar mot det ännu inte har uppstått, kan diagnosen bekräftas genom att detekteras anti- HBc IgM). Anti-HBs bildas också under vaccinationsprocessen. Man bör komma ihåg att med den fulminanta formen av akut viral hepatit B kan HBsAg vara frånvarande.

-HBeAg indikerar viral replikation i hepatocyter; hittades i serum nästan samtidigt med HBsAg, frånvarande med HBV-infektion orsakad av mutantvirusstammen (med en förändring i den genetiska koden i "precore-regionen" och en överträdelse av HBeAg-sekretion). Anti-HBe (AT till e-Ar) - serologisk markör för virusintegration; i kombination med anti-HBc IgG och anti-HBs indikerar fullständig fullbordande av infektionsprocessen.

-Anti-HBc (AT till kärnvapen Ar) är en viktig diagnostisk markör för infektion. Anti-HBc IgM är ett av de tidigaste serummarkörerna av CVH B; känslig markör för HBV-infektion. Indikerar viral replikation och aktivitet av processen i levern. Dess försvinnande tjänar som en indikator på antingen organismens sanering från patogenen eller utvecklingen av den integrativa fasen av HBV-infektion. Anti-HBc IgG kvarstår i många år, vilket indikerar en befintlig eller tidigare överförd infektion.

-HBV-DNA (HBV-DNA) och DNA-polymeras är diagnostiska markörer av viral replikation.

✧Diagnos av akut viral hepatit B bekräftas genom detektion av HBsAg och anti-HBc IgM i blodet. När viruset elimineras (återvinns), ska HBsAg försvinna från blodet senast 6 månader efter sjukdomsuppkomsten (i sällsynta fall kan det ta upp till 12 månader).

✧ När kronisk HBV-infektion (CVH B eller virusbärare) HBsAg från blodet inte försvinner (kvarstår i mer än 6 månader).

✧HCV: anti-HCV, HCV-RNA.

-HCV RNA är den tidigaste biokemiska infektionsmarkören, inträffar mellan några dagar och 8 veckor efter infektion. Vid återhämtning från akut viral hepatit C försvinner viralt RNA från blodet inom 12 veckor (senast 20 veckor) efter de första symtomens början. Sannolikheten för spontan eliminering av viruset medan HCV RNA upprätthålls bortom de angivna tidsgränserna är tveksamt.

-Anti-HCV bestäms i blodet inte tidigare än 8 veckor efter infektion. Cirka hälften av patienterna med kliniskt manifest akut viral hepatit C har anti-HCV i blodet i debut av sjukdomen. Med subklinisk infektion detekteras vanligtvis antikroppar mycket senare - i genomsnitt 41 veckor efter virusets RNA-utseende i blodet.

✧НDV: anti-HDV IgM, HDV RNA (HDV replikationsmarkör).

YTTERLIGARE ÖVERVAKNINGSMETODER

■ Stolanalys: minskning eller frånvaro av stercobilin på grund av att gallan upphört i tarmen. Förekomsten av stercobilin i avföring under isterisk period av akut viral hepatit är bevis på gulsotupplösning.

■ Blodkoncentration av a-fetoprotein (screening för hepatocellulär carcinom).

■ Ytterligare laboratorietester är nödvändiga för differentialdiagnos med andra kroniska leversjukdomar (markörer av autoimmun hepatit, ceruloplasminkoncentration och daglig urinutsöndring av koppar, ferritinkoncentration, graden av transferrinmättnad etc., se artikeln "Levercirros").

OBLIGATORISKA ÖVERVAKNINGSMETODER

■ Ultraljud i levern och mjälten: En karakteristisk ökning av parenkymens ekogenitet, induration längs leverens kärl, splenomegali är möjlig med levercirros.

■ Leverbiopsi: Även om diagnosen är möjlig utan denna studie är leverbiopsi lämplig i de flesta fall av CVH för att bedöma omfattningen av leverskador och planera för specifik antiviral behandling.

YTTERLIGARE FORSKNINGSMETODER

■ CT-skanning av bukhålan: om det är svårt att fastställa diagnosen eller behovet av differentiell diagnos, till exempel med omfattande processer i levern.

■ FeEGD: att utesluta samtidig patologi i övre mag-tarmkanalen, identifiera esofageala åderbråck (vanligtvis med levercirros).

Det är nödvändigt att utföra differentialdiagnostik av CVH med andra kroniska leversjukdomar: alkoholisk leversjukdom, autoimmun hepatit, hemokromatos, Wilson-Konovalov-sjukdom etc. Detektering av markörer av hepatitvirus har det största diagnostiska värdet och i tvivelaktiga fall resultaten av leverbiopsi. Uppgifter om differentialdiagnosen för kronisk leversjukdom anges i artikeln "Levercirros".

INDIKATIONER FÖR SAMRÅD MED ANDRA SPECIALISTER

■ Närstående specialister (nephrologist, hematolog, dermatolog, reumatolog): med utveckling av extrahepatiska manifestationer av CVH.

■ Psykiater: med utveckling av svår depression eller andra psykiska störningar i samband med terapi med interferonläkemedel.

■ Akut viral hepatit: arresterar sjukdomens huvudsymptom och förhindrar processens kroniska egenskaper och utvecklingen av komplikationer.

■ CVH: Persistent undertryckande av virusreplikation och som följd uppnåelse av sjukdomsreducering.

INDIKATIONER FÖR HOSPITALISERING

Alla patienter med akut viral hepatit är på sjukhus på ett infektionssjukhus. Vid akut behandling av akut viral hepatit och iakttagande av sanitära och anti-epidemiska åtgärder är behandling hemma möjlig (frågan bestäms av den behandlande läkaren). Med CVH indikeras sjukhusvistelse för förvärring av sjukdomen eller utveckling av komplikationer (blödning från esofagala åderbråck, spontan bakteriell peritonit, hepateralsyndrom, hepatisk encefalopati, ascites, etc.).

■ Vid akut viral hepatit och exacerbationer av CVH ska bädden eller halvbädden observeras (beroende på tillståndets svårighetsgrad).

■ En balanserad diet krävs. Användningen av proteiner, natrium och vätskor är endast begränsad med dekompenserad levercirros.

■ Det är rekommenderat att utesluta alkohol. Hos personer med alkoholism är CVH svårt - risken för att utveckla levercirros, hepatocellulärt karcinom och lägre livslängd är högre.

■ Det är lämpligt att vaccinera mot hepatit A. Hepatit A hos patienter med kronisk leversjukdom, inklusive CVH, är svår. Hepatit A-vaccination med CVH B är säker och effektiv.

■ Vid akut viral hepatit är behandlingen övervägande symtomatisk - avgiftningsinfusionsbehandling, enterosorbenter, ursodeoxikolsyra i markerad kolestas, i allvarliga fall - proteolyshämmare och glukokortikoider, men deras effektivitet är tveksamt.

■ Specifik antiviral terapi är indicerad för akut viral hepatit C. Vanligtvis används interferon alfa 5 000 IE subkutant dagligen i 4 veckor, därefter 5 miljoner IE subkutant 3 gånger i veckan i 20 veckor, vilket kan minska risken för att utveckla CHG C väsentligt. Alternativt - Utnämning av peginterferon alfa-2a (180 mg / vecka) eller peginterferon alfa-2b (1,5 mg / kg per vecka i 6 månader). Övergången till användning av peginterferon alfa-2b i kombination med ribavirin indikeras i frånvaro av effekten av interferon-alfa-monoterapi under 3 månader (bevarande av HCV RNA i blodet). Hos patienter med kliniskt manifesta former av akut viral hepatit C börjar behandlingen när HCV RNA förblir i blodet 12 veckor efter sjukdomsuppkomsten (i frånvaro är det nödvändigt att upprepade trefaldiga studier med ett intervall på 3 månader är nödvändiga). Vid diagnos av asymptomatiska former av akut viral hepatit C bör behandlingen påbörjas omedelbart.

KRONISK VIRAL HEPATITIS B

■ Antiviral behandling för CVH B är indicerad för patienter med hög risk att utveckla progressiv leverskada. Interferon alfa och lamivudin används. Deras effektivitet är ungefär lika, valet av ett visst läkemedel utförs individuellt (bärbarhet, tillgänglighet, etc.). Kriterierna för effektiviteten av behandlingen är normaliseringen av aktiviteten av ALT, HBV-DNA och HBeAg (med eller utan anti-HBe), minskning av nekrotiska och inflammatoriska förändringar i levern (enligt biopsi).

✧ Valfri läkemedel - interferon alfaA. Behandlingen utförs med CVH B, åtföljd av en ökning av ALT-aktiviteten (med en initialt normal nivå av ALT, det är möjligt att inducera dess ökning med glukokortikoider), HBV DNA-titer 108 / l eller mer, tecken på kronisk hepatit i enlighet med leverbiopsi i frånvaro av leverdekompensering.

-Dos av interferon alfa vid behandling av HBeAg-ställda patienter är 9-10 miljoner IE 3 gånger i veckan i 4-6 månader. Om det inte finns något HBeAg i blodserum (option "precore" -mutant), bör behandlingsperioden vara lång - 12 månader.

Den kontinuerliga försvinnandet av HBeAg / HBV-DNA förekommer hos 25-40% av patienterna som behandlas med interferon alfa.

- De vanligaste biverkningarna är influensaliknande symtom, myelotoxicitet, depression och andra psykiska störningar. Vid utveckling av uttalade biverkningar är det nödvändigt att minska dosen (hos 10-40% av patienterna) eller att avbryta LC (i 10%). Med långvarig terapi bör behovet av profylaktiska antidepressiva medel övervägas.

✧Lamivudin administreras oralt vid 100 mg / dag. Hos HIV-infekterade patienter ökas dosen till 150 mg / dag (samtidigt som andra antiretrovirala läkemedel ordineras). Behandlingstiden är 1 år. I frånvaro av effekt är längre kurser tillåtna, vilket också visas med den HBeAg-negativa varianten. Efter 1 års behandling observeras ihållande försvinnande av HBeAg och HBV-DNA i 16-18% av fallen, histologisk förbättring i 46-56%. Efter 24 och 36 månader observeras HBeAg serokonversion vid 27 och 33%. Sannolikheten för mutantstammar som är resistenta mot lamivudin är 14, 38 och 49% efter 1, 2 respektive 3 års behandling (kliniska tecken på förvärring av hepatitutveckling). Tolerans mot lamivudin är vanligtvis bra (biverkningar uppträder inte oftare än vid placebo). Efter behandlingens slut är det svårt att förebygga sjukdomen, därför måste patienten observeras i minst 1 år.

- Allvarlig hjärtsjukdom

Graviditeten eller omöjligheten av effektivt preventivmedel

- Efter organtransplantation (förutom lever) eller röd benmärg

- Dekompenserad levercirros eller hepatocellulärt karcinom

-Granulocytopeni mindre än 1,5 • 109/1 eller trombocytopeni mindre än 90 • 109/1;

-Aktiva eller dåligt behandlingsbara autoimmuna sjukdomar (ulcerös kolit, psoriasis, hypertyreoidism, systemisk lupus erythematosus);

KRONISK VIRAL HEPATITIS C

■ Antiviral terapi för CVH C är indicerad för patienter med hög sjukdomsaktivitet (serum innehåller HCV RNA, ökad ALT-aktivitet, tecken på måttlig eller svår kronisk hepatit i leverbiopsiprover) och kompenserade leverfunktioner. Behandling av cirros av barnets B-Pugh klass B ska utföras av en läkare som har erfarenhet av behandling av sådana patienter.

✧ Det finns vanligtvis en kombinationsbehandling: peginterferon alfa2b 1,5 mcg / kg subkutant 1 gång per vecka eller peginterferon alfa2a 180 μg / kg subkutant 1 gång per vecka i kombination med ribavirin, vars dos beror på kroppsvikt (mindre än 65 kg - 800 mg / dagar, 65-80 kg - 1000 mg / dag, 86-105 kg - 1200 mg / dag, mer än 105 kg - 1400 mg / dag).

- När HVG C orsakas av HCV-genotyp 1 utförs kombinationsbehandling med låg nivå av viremi i 6 månader, med en hög nivå på 12 månader.

- När HVG C orsakas av HCV-genotyper 2 eller 3, fortsätter behandlingen i 6 månader (längre kurser behövs endast vid levercirros).

-Varligen virologiskt svar (kontroll av HCV-RNA) bestäms efter 3 månader. Om testet förblir positivt behöver den ytterligare behandlingsregimen ändras.

Effektivitet av kombinationsbehandling (bestående försvinnande av HCV-RNA) är i genomsnitt 40-50% (20-30% med HCV-genotyp 1, 60-70% med HCV-genotyper 2 och 3).

✧ Peginterferon alfa-2b monoterapi (1 μg / kg subkutant 1 gång per vecka) eller peginterferon alfa 2a (180 μg / kg subkutant 1 gång per vecka) utförs när kontraindikationer är för att ta ribavirin (oftast njurinsufficiens). Effektiviteten av behandlingen utvärderas som i kombinationsbehandling, men efter 6 månader. Vid försvinnande eller minskning av titer av HCV RNA fortsätter behandlingen i upp till 1 år, annars stoppas behandlingen. Effektiviteten av monoterapi är 23-25%. Även om eliminering av HCV-RNA inte kan uppnås, sänker interferonbehandling sjukdomsprogressionen och minskar risken för att utveckla hepatocellulärt karcinom.

✧ Biverkningar liknar dem vid användning av interferon alfa; Dessutom är hemolys och sköldkörtelfunktion möjlig (i 5-10% av fallen). Med utvecklingen av uttalade biverkningar minskar dosen av droger eller avbryter dem. Kortvarig (mindre än 2 veckors) avbrytande av droger påverkar inte effektiviteten av behandlingen.

■ Antiviral terapi är inte motiverad hos patienter med låga sjukdomsaktiviteter B (i synnerhet med en långvarig sjukdomsförlopp med minimal histologisk aktivitet och en normal nivå av ALT).

■ Kontraindikationer för behandling med ribavirin.

-En närvaro av allvarlig hjärtsjukdom

- njursvikt i terminalfasen

- Graviditeten eller omöjligheten av effektivt preventivmedel.

Kontrollerad arteriell hypertoni

HEPATITIS B (ICD-10-kod - B16

Akut (eller kronisk) leversjukdom orsakad av ett DNA-innehållande virus för parenteral överföring. Hepatit B (HB) uppträder ofta i måttlig och svår form, ofta långvarig och kronisk (5-10%).

Fig. 1. Hepatit B. Elektrondiffraktionsmönster av viruset

Inkubationsperioden är från 2 till

6 månader. De karakteristiska egenskaperna hos de kliniska manifestationerna av typiskt akut HBV är en gradvis inbrott, märkt hepatolienalt syndrom, bevarande och till och med en ökning av symtom på förgiftning under sjukdomsperioden, en gradvis ökning av gulsot med efterföljande stabilisering i höjd ("icteric plateau") och därför kan isterioden dra ner till 3-

Fig. 2. Leverens hepatologi vid akut hepatit B. Färgad med hematoxylin eosin

5 veckor, ibland magen-papulär utslag på huden (Janotti-Crost syndrom), förekomsten av måttliga och svåra former av sjukdomen och hos barn av det första året av livet den möjliga utvecklingen av den maligna formen av hepatit B.

Detektion av serumytaantigen av hepatit B-virus - HB $ A§ - av ELISA är avgörande för diagnos. Det är viktigt att notera att HB $ A§ i akut sjukdom försvinner vanligtvis från blodet före utgången av den första månaden från början av gulsot. Långt, mer än 6 månader, visar upptäckten av HB $ A§ en kronisk kurs av sjukdomen. Aktiv replikation av hepatit B-viruset bekräftar detektering i blodet genom ELISA av HBeAy och HBV-DNA med användning av PCR. Av de andra serummarkörerna är detektion av blod i hjälp av anti-HBc 1 M ELISA under perioden före gulsot under hela gulsotperioden och i inledningsskedet av konvalescens av stor diagnostisk betydelse. Höga titrar av anti-HBc 1mM observeras hos alla patienter, oavsett sjukdoms svårighetsgrad, i tidigaste perioderna och under den akuta fasen av sjukdomen, inklusive i fall där HB $ A2 inte detekteras på grund av en minskning av dess koncentration, som är fallet med fulminant hepatit eller sen tillträde till sjukhus. Å andra sidan utesluter frånvaron av anti-HBc 1 M hos patienter med kliniska tecken på akut hepatit på ett tillförlitligt sätt HB-viral etiologi av sjukdomen.

Vid diagnos av milda och måttliga former av sjukdomen är patienter på

halvbäddsläge och få symtomatisk behandling. Prescera lektbordet, drick mycket vatten [5% dextroslösning (glukos), mineralvatten], ett komplex av vitaminer (C, BP B2, B6) och, om det behövs, koleretiska läkemedel: sandig immortelle (flamman), berberin, koleretisk samling etc. Förutom basterapin ordineras kortikosteroidhormoner i en kort kurs (prednison i frekvensen 3-5 mg / kg i 3 dagar följt av en 1/3 reduktion i den givna dosen

2-3 dagar, därefter sänks med ytterligare 1/3 från den första och ges i 2-3 dagar följt av avbrott) och intravenösa droppinjektioner av en multikomponentantioxidant av 1,5% reamberinlösning utförs också.

Fig. 6. Levernekros. Leverhistologi

och metabolisk cytoprotektant, iitoflavalin, dextran (reopolyglucin), dextroslösning (glukos), humant albumin; Vätska administreras med en hastighet av högst 50 ml / kg per dag. Vid en malign form överförs patienten till intensivvården, där han successivt föreskrivs prednison upp till 10-15 mg / kg i iv-doser på 4 timmar utan en överbliven paus, albumin (10-15 ml / kg), 10% glukos, cytofag - lavin (inte mer än 100 ml / kg av alla infusionslösningar samtidigt med kontroll av diurese), hämmare av den orala vägen: aprotinin (tras och lol), stolthet, preventivmedel i åldersdoseringen samt hypertrofi ID (lasix) 1-2 mg / kgimannitol

1,5 g / kg strålar, men långsamt, heparin 100-300 DB / kg med ett hot mot D B C syndrom a, bredspektrum antibiotika. Med ineffektiviteten av terapi (coma TT) utförs plasmaferes i en volym av 2-3 volymer cirkulerande blod (BCC) 1-2 gånger om dagen innan coma lämnas.

Viktiga åtgärder är avbrott av överföringsvägar: användning av engångssprutor och andra medicinska instrument, korrekt sterilisering av tand- och kirurgiska instrument, blodprovning och dess produkter för hepatitvirus med användning av högkänsliga metoder, användning av gummihandskar av medicinsk personal och strikt överensstämmelse med personliga hygienregler. Av särskild betydelse är specifik profylax, som uppnås genom aktiv immunisering med rekombinanta monovacciner och kombinationsvaccinpreparat, från början av barn, enligt schemat enligt nationell vaccinationskalender.

I vårt land används Combiotech (Ryssland), Regevak B (Ryssland), Endzheriks B (Ryssland), HV-Uax II (USA), Chanvac B (Indien) etc. vacciner för vaccination av hepatit B.

Xp viral hepatit B-kod 10

HEPATITIS B (ICD-10-kod - B16

Akut (eller kronisk) leversjukdom orsakad av ett DNA-innehållande virus för parenteral överföring. Hepatit B (HB) uppträder ofta i måttlig och svår form, ofta långvarig och kronisk (5-10%). Problemet med HBV är av särskild betydelse tack vare den ökande narkotikamissbruk bland äldre barn och ungdomar.

Fig. 1. Hepatit B. Elektrondiffraktionsmönster av viruset

Inkubationsperioden är från 2 till

Fig. 2. Leverens hepatologi vid akut hepatit B. Färgad med hematoxylin eosin

Vid diagnos av milda och måttliga former av sjukdomen är patienter på

3. Hepatit. Hepatit B utslag

Fig. 6. Levernekros. Leverhistologi

I vårt land används Combiotech (Ryssland), Regevak B (Ryssland), Endzheriks B (Ryssland), HV-Uax II (USA), Chanvac B (Indien) etc. vacciner för vaccination av hepatit B.

Kronisk viral hepatit (B18)

Differentiell diagnos utförs på samma sätt som med annan viral hepatit. Klinisk bild - se. Kronisk hepatit, levercirros. Kronisk hepatit B är inte kontraindikation för graviditet.

Viral hepatit C upptäcktes endast 1989. Sjukdomen är farlig, den är praktiskt taget asymptomatisk och manifesterar sig inte kliniskt. Kronisk hepatit C under de senaste 5 åren kom i första hand på incidensen och svårighetsgraden av komplikationer. Det finns sex huvudgenotyper av hepatit C-viruset och mer än 40 subtyper. Kronisk hepatit C är en av huvudorsakerna som leder till en levertransplantation.

I vardagliga kontakter är det omöjligt att bli infekterad med hepatit C-viruset. Kronisk viral hepatit C fortsätter vanligen med knappt klinisk presentation och transienta transaminasnivåer. Biokemisk analys av blod i hepatit C: Cytolytiskt syndrom återspeglar transaminasernas aktivitet (ALT och AST). Emellertid utesluter deras normala värden inte den hepatitiska cytologiska aktiviteten.

K73 Kronisk hepatit, ej klassificerad någon annanstans.

Serologiska test för hepatit C: huvudmarkören för närvaron av hepatit C-virus i kroppen # 8212; HCV-PHK. Patienter med hög risk för cirros, definierad av biokemiska och histologiska egenskaper, ska behandlas för kronisk hepatit C. Ordningen med farmakoterapi av hepatit C beror på HCV-genotypen och patientens kroppsvikt.

Med kompenserad levercirros i utfallet av kronisk hepatit C utförs antiviral behandling enligt allmänna principer.

Kronisk viral hepatit (B18)

Förekomsten av levercirros med sin typiska behandling av kronisk hepatit C når 20-25%.

Man tror att hepatit C-viruset (HS) är den främsta orsaken till bildandet av kronisk hepatit, cirros och hepatokarcinom. Viral hepatit A (infektiös hepatit, epidemisk hepatit, Botkins sjukdom) # 8212; Akut virussjukdom hos en person med en fekal-oral mekanism för överföring av patogenen. Orsaken till hepatit A är virusets penetration i leverns celler, i de flesta fall genom förorenad mat. Den andra infektionsvägen är vatten förorenad med spillavfall (vatten).

Hepatit A Symptom

Nivån av bilirubin, som finns i leverns celler, ökar, det tränger in i blodomloppet, målar huden i en gulsot som är karakteristisk för hepatit. Infekterade celler dör, provocerar en inflammatorisk process, onormal leverfunktion och själva hepatit.

Diagnos av hepatit A innefattar samling av anamnese, visuell inspektion av patienten, palpation av den högra hypokondriumregionen. Diagnos av hepatit A kan vara svårt med asymptomatisk sjukdom (anicterisk form). Influensavirus kännetecknas emellertid av neurotoxiska och katarrala symtom, och hepatit tenderar att manifestera hepatomegali och förändringar i leverfunktionerna.

Andra besökare läser nu:

ICD 10 vaccination - vad du behöver veta om vaccinationskoder

För att medicinska institutioner ska kunna övervaka olika sjukdomar korrekt och förhindra dem finns det en modern internationell klassificering av sjukdomar. Det är känt som ICD 10 och innehåller många olika koder, som varje tilldelas en specifik infektion eller virus, liksom vaccinationer som behöver göras från dem.

Olika individer har olika reaktioner på olika vaccinationer, vilket också beaktas i ICD 10 och återspeglas i den detaljerade beskrivningen av de enskilda koderna. Därför, innan ett vaccin eller ett vaccin levereras, kan ett barn (och en vuxen) självständigt bekanta sig med den nuvarande klassificeringslistan och veta vad som kommer att hjälpa till i ditt speciella fall.

För närvarande är ICD 10 fortfarande en aktuell kodlista, men det är planerat att publicera ICD 11 på ett år, vilket alla medicinska institutioner runt om i världen ska gå.

Vaccination på ICD 10-koder - vad du behöver veta om dessa oförståeliga nummer

Vaccinationskoderna i ICD 10-systemet är ganska olika och för att förstå dem behöver du ett giltigt bord, enligt vilket du måste titta, kontrollera värdena och läsa direkt om sjukdomen eller vaccinet, beroende på nödvändig information. Som ett exempel kan man citera vissa koder och kategorier som är mest vanliga för tillfället:

Vaccination av tuberkulos ICD 10 utförs enligt koder från A15 till A19. Samtidigt har varje kod sina egna kategorier, tiondelar, till exempel A15.8 eller A17.3. Varje kategori i sig betyder en viss typ av tuberkulos (i vårt exempel). Till exempel betyder A15 tuberkulos i andningsorganen och A17 - tuberkulos i nervsystemet. Små kategorier, tiondelar, betyder en viss sjukdom. Till exempel A17.9 - Ej specificerad tuberkulos i nervsystemet eller A16,4 - Tuberkulos i struphuvudet och luftstrupen. Således, med kännedom om nödvändig kod, kan du lätt förstå vad vaccinet var för exakt vad du var ordinerad eller vilken typ av sjukdom ska botas.
Vaccination ICD 10 kan vara av samma bukettyp, från dysenteri, från hepatit C eller andra farliga infektions- och virussjukdomar som bör undvikas med alla medel. Beroende på behovet av en eller annan vaccination kommer läkaren säkert att skriva ned vissa koder på sjuklistan. Du kan helt enkelt gå med dem för vaccination eller hemma i den officiella katalogen av koder läsa mer om dem. I vår artikel, precis nedanför, kommer detta också att diskuteras;
Som exempel kan du fortfarande ge koder som inte är alfabetiska, men digitala, till exempel från 100 till 102 är sjukdomar i kroppens blodsystem, specifikt - akut reumatiska feber, men från 170 till 179 - sjukdomar från samma kategori, men om artärer, kapillärer och andra liknande noder i kroppen.

Som du kan se har varje sjukdom sin egen kod och vacciner tillverkas oftast enligt denna beteckning, till exempel 189,7 eller B24.1.

Vilka vaccinationskoder behöver du veta och hur man känner igen skrivet av en läkare

Naturligtvis är det omöjligt att komma ihåg alla vaccinationskoder som ett minne - ingen vet det här och alla styrs av officiella tabeller. Vaccination av ICD utförs enligt lämpliga koder, vilka, som vi redan har skrivit ovan, betyder en specifik sjukdom, virus eller infektion som måste hanteras. Men om koderna själva inte behöver vara kända, är det önskvärt att komma ihåg deras kategorier - på så sätt kan du lära dig om vad som händer med dig, även om läkaren mörknar och säger ingenting. Så enligt ICD 10 finns det olika koder och i detta system bör följande belysas:

ICD-vaccinationskoder kan delas in i 22 huvudkategorier. Var och en av dem ansvarar för vissa sjukdomar i vissa delar av kroppen. Koderna är i sin tur uppdelade i olika sektioner, mer detaljer om vilka det är önskvärt att lära sig på den officiella portalen, där de befinner sig. Dessa är stora bord, men det är inte svårt att navigera i dem - allt är gjort i en trädliknande stil, med bekväm navigering.
Koder kan delas in i det engelska språket - från A00 till Varje kod i varje kategori betyder en specifik sjukdom. Oftast i en kategori finns det cirka 100 koder, för varje bokstav finns 80 till 99 koder. Varje bokstav betyder ett specifikt område av sjukdomen;
De vanligaste i detta avseende är bakterievacciner, som vanligtvis kategoriseras som en kod. Dessa är de vanligaste vaccinerna mot kolera, pest, stelkramp, tyfus och andra sjukdomar. ICD-vaccinationskoder kan hittas direkt i dessa tabeller, men sannolikt kommer det att vara alla positioner på Y58 från direkt Y58.0 till Y58.9 - endast 9 delar.

Följaktligen är det mycket lätt att ta reda på den önskade vaccinationskoden, även om läkaren endast skrev en specifik sjukdom eller ordinerat en profylaktisk vaccin, men slog inte ner numret. Med hjälp av den officiella katalogen av ICD 10-koder kan du enkelt bestämma vaccinet du behöver.

Vad är den mest troliga reaktionen på vaccination för ICD 10?

Att tala om reaktionen mot vaccinationskoder är ICD 10 svår att säga något specifikt och bestämt. Varje person har en individuell organism som fungerar enligt vissa lagar och endast den behandlande läkaren kommer att kunna avgöra vilka vaccinationer som kan injiceras och vilka som är oönskade eller förbjudna.

Reaktionen mot vacciner i människokroppen kan vara mycket varierad, allt från fullständig frånvaro, till ganska allvarliga komplikationer. Reaktionen kommer att bli sämre, ju mer allvarligt kroppen är sjuk, därför är det för kroniska eller akuta sjukdomar inte nödvändigt att vaccinera enligt ICD 10 - inget bra kommer av det. I vissa fall kan doktorn emellertid göra ett undantag, till exempel för en gravid kvinna och bestämma det mest godartade vaccinet så att hon kan förbättra sin hälsa och skydda hennes kropp från möjliga sjukdomar vid ett barns stadier.

Men att veta det exakta svaret på vaccination kan bara göras för första gången, eftersom kroppens effekt på olika vaccinationer, även på ICD 10-koder, kan vara annorlunda.

Kronisk hepatit, ej klassificerad någon annanstans (K73)

K73 Kronisk hepatit, ej klassificerad någon annanstans.

MCB 10 drog hepatit

Akut medicinsk hepatit

ICD-10-kod

isoniazid

Kliniska manifestationer

rifampicin

metildofa

Andra antihypertensiva läkemedel

halotan

mekanism

Kliniska manifestationer

Förändringar i levern

Ketokonazol (nizoral)

Cytotoxiska läkemedel

Medicin som påverkar nervsystemet

Långverkande Nikotinsyradroger (Niacin)

Symptom på akut drog hepatit

ICD-10-klassificering av hepatit-sjukdomskoder

Etiologi av hepatit

Virala sjukdomar

Mekanism och symtom på sjukdomen

Risk för viral gulsot

Diagnostiska test

Terapeutiska effekter

Vi behandlar levern

Behandling, symtom, droger

Mcb 10 viral hepatit b

Viral hepatit (B15-B19)

Innehållsförteckning:

ICD-10-klassificering av hepatit-sjukdomskoder

Etiologi av hepatit

Virala sjukdomar

Mekanism och symtom på sjukdomen

Risk för viral gulsot

Diagnostiska test

Terapeutiska effekter

Akut och kronisk viral hepatit

HEPATITIS B (ICD-10-kod - B16

Xp viral hepatit B-kod 10

HEPATITIS B (ICD-10-kod - B16

Kronisk viral hepatit (B18)

Kronisk viral hepatit (B18)

Hepatit A Symptom

Andra besökare läser nu:

ICD 10 vaccination - vad du behöver veta om vaccinationskoder

Vaccination på ICD 10-koder - vad du behöver veta om dessa oförståeliga nummer

Vilka vaccinationskoder behöver du veta och hur man känner igen skrivet av en läkare

Vad är den mest troliga reaktionen på vaccination för ICD 10?

Läs Om Rengöring Av Levern

Populära Kategorier

Cysta Av Levern

Levercancer