Viral hepatit hos barn: symptom, behandling

Viral hepatit är en välkänd, men fortfarande inte helt studerad sjukdom. I huvudsak är detta inte en sjukdom, men flera: en grupp farliga och ganska vanliga infektionsinflammatoriska sjukdomar i leveren av viral natur. Sällan kan du hitta andra namn för dessa infektioner: Botkins sjukdom; serum eller transfusions hepatit; infektiös eller epidemisk hepatit; infektiös gulsot.

All viral hepatit kännetecknas av en förstorad lever, nedsatt funktion, symtom på förgiftning och ofta isterfärgning av hud och slemhinnor. Betrakta i denna artikel symptomen på viral hepatit hos barn, liksom behandlingen av denna sjukdom.

Viral hepatit (dess akuta form) i frekvens är den tredje bland infektionssjukdomar efter intestinala infektioner och ARVI. Och förekomsten bland barn varierar mellan 60% och 80% (i olika regioner) av den totala förekomsten av hepatit. Sjukdomen registreras i form av isolerade fall eller utbrott, men epidemier är också möjliga.

Viral hepatit är farlig inte bara under akut tid utan även under övergången till kronisk form, eftersom kronisk hepatit (ofta orsakad av virus B och C) är en av de 10 vanligaste orsakerna till död enligt statistik över hela världen.

Orsak av viral hepatit

Det orsakande orsaket av hepatit kan vara ett antal virus (för närvarande finns det 8 av dem, kanske finns det fler): A, B, C, D, E, F, G, SEN, TTV. Var och en av dem har förmåga att infektera leverceller och orsaka sjukdomar som skiljer sig åt i infektionsmekanismen, kliniska manifestationer, svårighetsgrad och resultat.

Ofta är hepatit orsakad av virus A, B och C. Hos barn är hepatit A den vanligaste (75% av alla fall av hepatit hos barn). De återstående typerna av viral hepatit (F, D, E, G, SEN, TTV) är inte väl förstådda.

Hepatitvirus är extremt resistenta i miljön: okänslig för låga och höga temperaturer (uppvärmning till 60 ° C kan tåla 30 minuter), torkning, verkan av många kemikalier och ultraviolett strålning. Men motståndet hos olika hepatitvirus är olika.

Källan till virus är en sjuk person eller en virusbärare (endast för hepatit A, det finns inga friska virusbärare), men infektionsmekanismen skiljer sig åt för olika typer av hepatit.

I hepatit A och E är infektionsmekanismen fekal-oral. Viruset utsöndras från patientens kropp med avföring och urin. Genom smutsiga händer eller leksaker, förorenade hushållsobjekt, kommer viruset i barnets mun. Ingångsgrinden för infektionen är matsmältningskanalen.

Vägarna för överföring av hepatit A och E är följande:

• kontakt-hushåll: använder smutsiga händer eller leksaker, hushållsobjekt, viruset tränger in i barnets kropp genom munnen;
• vattenburna: utbrott av vattenkroppar kan orsaka utbrott av hepatit med vattenburna infektioner om vattenförsörjningssystemet är av dålig kvalitet;
• mat: infektion genom mat är möjligt om personen som förberett det inte följer hygienreglerna
• luftburet spridning av viral hepatit A (inte alla forskare känner igen).

Känslighet för hepatit A hos barn under det första året av livet är minimal på grund av medfödd immunitet, som försvinner årets gång. Maximal mottaglighet - hos barn från 2 till 10 år. Den högsta förekomsten av barn observeras från 3 till 9 år på grund av täta brott mot hygienreglerna vid denna ålder.

För viral hepatit A finns höst-vintersäsong, för andra typer av hepatit finns ingen säsonglighet.

Alla andra hepatitvirus överförs via blodet.

Hepatit B och C-virus överförs genom jämn försumliga mängder infekterat blod. Patienten blir smittsam från slutet av inkubationsperioden.

Infektion av barn kan ske genom transfusion av donerat blod eller blodprodukter erhållna från en donorvirusbärare eller (vilket är osannolikt) från en patient under inkubationstiden av sjukdomen. Barn kan också smittas genom dåligt bearbetade återanvändbara medicinska instrument (tandläkare, kirurgiska).

Patienter med raderade, anicteriska former av hepatit B och personer med kronisk hepatit C som kanske inte vet om sin sjukdom är särskilt farliga som infektionskälla - de är inte isolerade och fortsätter att sprida infektionen.

Viruset B finns inte bara i blodet utan också i avföring, urin, saliv, bröstmjölk, tårvätska och andra biologiska vätskor från patienten. Men infektion hos barnet uppträder oftast genom blodet och i extremt sällsynta fall, genom moderns saliv. I sällsynta fall kan infektion uppstå med allmänt bruk av tandborstar, svampar etc.

Känsligheten hos barn till B-viruset är mycket hög. Med hänsyn till infektionsvägarna är infektionen av barn med denna typ av hepatit endast 11% av det totala antalet virala hepatit. Barn i åldersåldern (perinatala fall), liksom barn som får behandling i hemodialysavdelningen, efter organtransplantation, plasmaferes, på onkologiska kliniker, är oftare sjuk. barn med immunbrist

Virus C överförs med infekterat blod eller blodprodukter. Källan till det är inte bara en patient med akut eller kronisk hepatit, men också en hälsosam virusbärare.

Fostret kan infekteras från modervirusbäraren under födseln, såväl som parenteralt med hjälp av piercing och skärande föremål, inklusive medicinska instrument, dåligt bearbetade och innehållande försumbar mängd blod på dem (under kirurgiska operationer, avlägsnande av tänder etc.).

Ungdomar kan bli infekterade på detta sätt när tatuering, piercing, manikyr, öronpiercing för örhängen.

Vid ungdomar kan viral hepatit B och C överföras sexuellt från en viruspartner under oskyddad kontakt. Ungdomar som använder narkotiska läkemedel kan också infekteras genom injektion.

Det finns ingen korsimmunitet mellan olika typer av hepatit.

Symtom på viral hepatit

För viral hepatit kännetecknas av sjukdomscyklusen. Vid utveckling av akut viral hepatit utses följande perioder:

• inkubation;
• preicteric;
• gulsot;
• återhämtningsperiod (återhämtning).

Sjukdomen kan uppstå i en typisk och atypisk variant. En typisk är isterisk form, atypisk raderad, anicterisk och latent form. Kursen av viral hepatit kan vara mild, måttlig, svår och malign (fulminant). Det finns också (beroende på sjukdomsvaraktigheten) akuta, långvariga och kroniska former av hepatit.

Det är också möjligt att ha en acyklisk, längre kurs av sjukdomen, när efter förbättring eller återhämtning finns det igen exacerbationer och återfall.

Inkubationsperioden för hepatit A kan variera från 7 till 50 dagar (oftare är det 2-4 veckor); med hepatit B - från 1 till 6 månader (oftare - 1-1,5 månader); med hepatit C - från flera dagar till 26 veckor (oftare - 7-8 veckor).

Den preikteriska perioden kan förekomma i olika typer:

• influensaliknande eller catarrhal;
• gastritisk eller dyspeptisk;
• asthenovegetative;
• artralgi, eller reumatoid.

I influensaliknande typ börjar sjukdomen med en ökning av temperaturen och utseendet av katarrala manifestationer av sjukdomen (nasal congestion, hosta, svaghet, aptitlöshet), näsblödning. Ibland, även om man hänvisar till en läkare för ett barn under denna period, görs en diagnos av "ARVI".

Vid gastritisk typ i preicteric perioden stör barnet av smärta i den epigastriska regionen, i rätt hypokondrium, illamående, brist på aptit, svaghet och ibland kräkningar. Föräldrar försöker ofta att associera dessa fenomen med naturen eller kvaliteten på maten, de misstänker matförgiftning.

När asthenovegetativ variant markerade svaghet, sömnighet, trötthet, huvudvärk, aptitlöshet.

Artralgiskt syndrom i preikterisk tid präglas av svår smärta i lederna på grund av symtom på förgiftning, hudutslag kan vara utslag. Denna variant av preikterperioden är mer karakteristisk för viral hepatit B.

Med hepatit A varar den preikteriska perioden cirka en vecka, med parenteral hepatit är den längre (upp till 2-4 veckor).

Redan i slutet av preicteric perioden förekommer en utvidgning av levern och den mörka urinfärgen.

Den isteriska perioden av hepatit kännetecknas av utseende och snabb ökning (i 1 eller 2 dagar) av isterfärgning av hud och slemhinnor. Först framträder det på sclera, oralt slemhinna, ansikte, torso, lemmar. Därefter försvinner yellowness i omvänd ordning.

Med hepatit A förefaller yellowness tidigare och stiger till maximal nivå snabbare och försvinner sedan snabbare. I hepatit B framträder gulsot efter en längre preikterisk period, och den växer långsamt och bibehålls under en längre tid.

Svårighetsgraden av gulsot beror på svårighetsgraden av hepatit, men i en tidig ålder av barnet kan sådan överensstämmelse inte vara. När gulsot uppstår, får urin en rik mörk färg (den liknar starkt bryggt te), och avföring blir tvärtom, liknar vit lera.

I svår gulsot kan klåda störas. Med tillkomsten av gulsot, förbättras barnets välbefinnande som regel, symtom på förgiftning minskas betydligt. Leverans storlek under denna period ökar, och mjälten stiger ofta. Dessutom, ju mindre barnets ålder, desto mer ökar mjälten. Från andra organ uttalas förändringarna inte.

I svåra fall i isterperioden observeras hemorragiska manifestationer (petechialblödningar på huden, näsblod); berusningen fortsätter att öka. Speciellt farliga symptom på skador på centrala nervsystemet: ångest eller slöhet, sömnstörning, sömnlöshet, mardrömmar. Kräkningar kan uppstå, vilket minskar pulsfrekvensen.

Gradvis försvinner yellowness, leverans storlek normaliseras och den normala färgen på urladdningen återställs.

Varaktigheten av den icteric perioden med en mild form är ca 2 veckor, med måttlig form - upp till 1 månad, med en svår form - cirka 1,5 månader.

En långvarig kurs präglas av en längre period av gulsot (3 månader eller mer).

Den allvarligaste typen av hepatit är fulminant (malign), i vilken levervävnad är nekrotiserad, och nekros (nekros) kan inträffa vid något skede av sjukdomsförloppet. Storheten hos de nekrotiska områdena är förknippad med massiv bildning av antikroppar och autoimmun skada på levern.

Denna allvarliga form av hepatit utvecklas övervägande hos barn under det första levnadsåret, vilket förmodligen beror på ofullständigheten hos barnets immunförsvar och en stor dos av viruset som erhållits med blodet.

I denna form förekommer en tidig uppkomst och ökning av symtom på förgiftning och skador på centrala nervsystemet: slöhet under dagen och ångest på natten, kräkningar, en signifikant ökning i levern och medvetsförlust kan förekomma. Äldre barn kan ha delirium. Förlängd sömn kan alternera med perioder av agitation och rastlöshet. Barn kan skrika, hoppa ur sängen och försöka fly.

Därefter förekommer hemorragiska manifestationer: näsblödning, emetiska massor liknar kaffegrund (gastrisk blödning). Det finns andfåddhet, en signifikant ökning av hjärtfrekvensen, temperaturen stiger inom 38 ° C, anfall är möjliga. Levern är smärtsam inte bara när palpaterar buken, men också i vila.

Vidare utvecklas komaen. Leveren minskar snabbt, det finns en karaktäristisk sockerliknande söt lukt av rå lever ("leverluft") från munnen. Mängden urin minskar, svullnad kan uppstå.

Nivån av bilirubin i blodet ökar snabbt, och transaminasernas aktivitet (hepatiska enzymer) tvärtom minskar. Sjukdomen slutar oftast i döden. Om utvecklingen av koma kan förebyggas, blir sjukdomen långvarig eller kronisk. Prognosen för hepatisk koma är svår, men inte hopplös.

Atypiska (milda) former av hepatit

Den anicteriska formen karakteriseras av alla manifestationer av den preikteriska perioden, en förstorad lever, men gulsot uppträder inte och nivån av bilirubin i blodet förblir inom normalområdet. Vissa barn kan ha en kort förtäring av urinen och missfärgning av avföring. Men enzymerna i blodet (transaminaser) är alltid förhöjda.

Sådana barn är farliga för andra. Anicteriska former är oftare karakteristiska för viral hepatit A, och de diagnostiseras vanligtvis vid utbrott av hepatit hos barns grupper. I sporadiska fall diagnostiseras andra sjukdomar med liknande symptom. Hepatit B kan också utveckla en anicterisk form, som vanligtvis inte känns igen, och sjukdomen blir kronisk.

För den borttagna formen är milda symptom på den typiska banan av viral hepatit karakteristiska. Det finns inga eller kan lätt uttryckas manifestationer av den preikteriska perioden utan symtom på förgiftning; levern är något förstorad. Viral hepatit i dessa fall är inte alltid diagnostiserad.

Den subkliniska formen karakteriseras av frånvaron av kliniska manifestationer av sjukdomen och barnets normala välbefinnande. Denna form diagnostiseras endast hos barn som har haft kontakt med en patient med viral hepatit, på grundval av förändringar i blodprovet.

Atypiska former är mer karakteristiska för viral hepatit C. Endast var tredje barn med viral hepatit C har kliniska manifestationer under preikterisk tid, och i 2/3 av barn sker hepatit i anicterisk form, men efter några år finns tecken på kronisk hepatit.

Återhämtningsperioden varar från flera veckor till flera månader. Med hepatit A försvinner det ganska snabbt, efter 3-4 veckor försvinner manifestationerna av sjukdomen och hälsotillståndet återgår till normalt. Full återställning av levervävnad sker efter 3 månader (ibland efter sex månader). Resultatet av hepatit A är gynnsamt, det finns ingen kronisk process.

Med hepatit B, är återhämtningen ibland långvarig till 3 månader. Under denna period kan barnet vara stört av tyngd i rätt hypokondrium, svaghet. Vid undersökning noteras en ökning i levern. Ibland uppträder symtom på gallvägarna.

Återhämtning från en långvarig kurs av hepatit är försenad till 4-6 månader. Både den icteric och post-yellowy perioden av sjukdomen kan förlängas. Samtidigt förblir en ökning i levern och en ökning av transaminasaktiviteten. I vissa fall ökar och minskar bilirubin och transaminaser vågigt. Det är ibland ganska svårt att skilja mellan den långvariga kursen av hepatit och kronisk process.

Med en ojämn kurs i hepatit kan komplikationer, exacerbationer av processen och återfall förekomma. Komplikationer i form av inflammatoriska processer i gallblåsan eller gallkanalen utvecklas på grund av tillsatsen av sekundär mikroflora. Sådan cholecystokolangit skiljer sig något mildt symptom, varaktigheten av inflammatorisk process. Som ett resultat försenar dessa inflammationer återhämtning från hepatit och bidrar även till övergången till kronisk.

En exacerbation kallas återfall eller intensifiering av de kliniska manifestationerna av hepatit efter en tidigare förbättring. En exacerbation kan utvecklas även under ambulansbehandling eller efter urladdning. Det kan manifestera sig som en komplett uppsättning symptom eller bara som en följd av försämring av laboratorieparametrar (oftast enzymaktivitet).

En exacerbation kan utlösas av fel i kosten, kränkning av skyddsordningen, tillsats av infektion, medicinering med biverkningar på leverceller.

Hepatit återfall är förekomsten av kliniska symtom på hepatit efter återhämtning, efter en lång frånvaro av sjukdoms manifestationer. Orsaken till återfall kan vara samma faktorer som för exacerbation. Särskilt farliga återfall i de tidiga stadierna (upp till 3 månader) av sjukdomen varierar de i svårighetsgrad upp till utveckling av koma.

Det mest ogynnsamma är återkommandet av exacerbationer eller återfall. Komplicerade sjukdomar (otitis, lunginflammation, tonsillit och andra) kan också komplicera förloppet av hepatit.

Funktioner av hepatit hos spädbarn

Hepatit hos spädbarn utvecklas mindre frekvent än i andra åldersgrupper av barn, men tyvärr är denna hepatit oftast serum (det vill säga infektion sker genom blodet) och därför allvarligare.

Funktioner av denna hepatit:

• Infektion uppträder ofta transplacentalt i utero. Vid infektion i de tidiga stadierna av graviditeten kan viruset orsaka fostrets utvecklingsavvikelser och föregående barn.
• Sjukdomen kan utvecklas även i fosterutvecklingsstadiet, och barnet i detta fall är födt med hepatit i olika perioder.
• När leverenzym med ökad aktivitet detekteras ökad mjälte och leverstorlekar hos en nyfödd, är det möjligt att föreslå en anicterisk form av medfödd hepatit.
• Medfödd hepatit hos spädbarn vid födseln kan redan vara vid subakut och även i det kroniska skedet. Mycket sällan kan processen vara i skedet av bildandet av levercirros med atiasi (igensättning) i gallvägarna.
• Ofta förekommer viral hepatit hos spädbarn i form av en blandad viral mikrobiell infektion (ofta stafylokock), vilket bekräftas av data från laboratorieundersökningen.
• Hepatit, utvecklad efter barnets födelse, kan förekomma i latent, anicterisk form eller med mild gulsot. I dessa fall kan sjukdomen också diagnostiseras redan vid akut stadium. Misstanke om hepatit bör uppstå när det upptäcker mörka fläckar av urin på blöjan, uppkastning, ångest, bröstförkastning.
• Viral hepatit hos spädbarn (särskilt under de första sex månaderna av livet) utmärks av kursens allvarlighetsgrad.
• Den preikteriska perioden kan vara frånvarande, sjukdomen börjar akut med en ökning av temperaturen till höga, milda katarrala händelser. Sällan kan sjukdomen börja med försämring av aptit, uppstötning, och hos vissa barn manifesteras den preikteriska perioden endast av en förändring av urinens och pallarnas färg.
• Den icteric perioden skiljer sig från varaktighet upp till en månad eller mer. Bilirubin stiger till höga antal. Leveren är kraftigt och lång ökad. Mlen förstoras i nästan alla barn, och utvidgningen stannar ibland längre än leverns utvidgning.
• Förloppet av hepatit hos spädbarn är ojämn, komplikationer av inflammatorisk natur, enzymatisk exacerbationer av sjukdomen utvecklas.

diagnostik

Förutom den kliniska undersökningen av barnet används olika metoder för forskning vid diagnos av hepatit:

• klinisk analys av blod och urin
• biokemisk blodundersökning;
• enzymimmunanalys
• serologiskt blodprov;
• PCR;
• Ultraljud i bukorganen.

I den kliniska analysen av blod i viral hepatit finns en minskning av antalet leukocyter, en liten ökning av antalet monocyter, en minskning (eller normala värden) av ESR. Ökningen av antalet leukocyter och accelerationen av ESR sker med fulminantformen och med lagring av bakteriell infektion. Urobilin detekteras i urinen, och sedan gallpigment.

I den biokemiska analysen av blod i den isteriska formen av hepatit finns en ökning av nivån av bilirubin (huvudsakligen på grund av direkt fraktion) och tymolprov. Nivån av hyperbilirubinemi beaktas vid bedömningen av sjukdoms svårighetsgrad. I strid med utflödet av gallan (kolestas) ökar aktiviteten av alkaliska fosfatas och kolesterolnivåer.

Men den viktigaste betydelsen i någon form av hepatit är den ökade aktiviteten av leverenzymer (AlAt och AsAt) eller aminotransferaser. Dessutom ökar AlAt (alaninaminotransferas) i större utsträckning. Ökad enzymaktivitet indikerar närvaron av ett förfarande för destruktion av leverceller.

Hepatisk enzymaktivitet förändras redan i preikterperioden, som kan användas för tidig diagnos av hepatit. Denna indikator är av stor betydelse vid diagnosen atypiska former av sjukdomen. Att bestämma enzymernas aktivitet hjälper också till att diagnostisera fulminantformen av hepatit: för det första ökar enzymerna dramatiskt, och i terminaltrinnet minskar de också kraftigt med en ökning av nivån av bilirubin.

En minskning av nivån av protrombin och en ökning av ammoniak i blodet indikerar också svårighetsgraden av hepatit. En stor mängd ammoniak, enligt forskare, är en av de faktorer som bidrar till utvecklingen av koma, vilket indikerar en malign form av hepatit.

Serologiska blodprov kan upptäcka immunoglobuliner av klass M och G, vilket gör att du kan övervaka processens dynamik. Den mest tillförlitliga bekräftelsen av diagnosen är detektering av virala hepatitmarkörer i blodet, vilket gör det möjligt att exakt bestämma typen av virus.

Mycket känsliga metoder för ELISA och ROME (det vill säga enzymimmunanalys och radioimmunoassay) kan detektera virala antigener och antikroppar mot dem.

Ultraljud kan avgöra inte bara leverens och mjälten, utan också att identifiera strukturella förändringar i levern.

behandling

Barn med viral hepatit behandlas huvudsakligen på sjukhuset. Hembehandling för äldre barn med mild hepatit A är tillåten.

Den komplexa behandlingen utförs, inklusive:

• sängstöd;
• diet;
• symptomatisk behandling (enligt indikationer): Avgiftningsterapi, sorbenter, hepatoprotektorer, vitaminer, koleretiska läkemedel, antibiotika, kortikosteroider och andra droger);
• antivirala läkemedel (för parenteral hepatit).

På sjukhuset placeras barn separat, beroende på vilken typ av virus som helst, för att eliminera korsinfektion. Under den akuta perioden är strikt sängstöd föreskrivet tills normal urinfärg återställs. När laboratorieprestanda förbättras och yellownessen minskar, expanderar regimen gradvis.

Vid allvarlig förgiftning utförs avgiftningsterapi - glukoslösningar och saltlösning administreras intravenöst; intag av sorbenter (Enterosgel, Filtrum, Polifepam, aktiverat kol) ordineras.

Glukokortikosteroider används för maligna former av hepatit. I markerad cytolys (lesion), levern celler, vilket framgår av en ökning av enzym 5 eller fler gånger, appliceras antivirala beredningar (Interferon, Intron-A, Viferon, Roferon-A, etc.). Interferinduktorer och immunomodulatorer (Cycloferon, Dekaris, Taktivin) ordineras också.

För att upprätthålla levercellens funktion används hepatoprotektorer:

• Essentiale Forte, Essentiale N - preparatet innehåller fosfolipider som är nödvändiga för reparation av leverceller.
• Preparat från mjölktistel extrakt: Silibor, Legalon, Kars, Mariol och andra - förbättra återvinningen av leverceller.
• LIV 52 - består av extrakt av olika örter, har en regenererande effekt på levervävnad.
• Parzhin (innehåller essentiell aminosyra arginin), Glyutargin - förbättra leverfunktionen.

Visas vid behandling av hepatit och vitaminkomplex, B-vitaminer, askorbinsyra. Apilac (royal jelly) och Spirulina (innehåller spårämnen, aminosyror, vitaminer, nukleinsyror och andra biologiskt aktiva substanser) används som en generell förstärkningshantering.

Koledragemedel (Cholenzim, Hofitol, Flamin) används under återhämtningsperioden. Växtbaserade preparat kan endast användas med tillstånd från den behandlande läkaren.

Diet är mycket viktigt vid behandling av hepatit. Vegetariska soppor eller soppor på den tredje buljongen är tillåtna som första kurser. Kötträtter (från kalvkött, kyckling, kanin) ångas eller serveras kokt. Lågfettfiskar bör också ångas. Alla korv är uteslutna.

I kosten bör man använda vegetabiliska fetter. Mat bör tas i delade delar 4-5 gånger om dagen. Som en skål är porridor tillåtna, särskilt havregryn (det har en lipotropisk effekt), potatis. Fermenterade mjölkprodukter är tillåtna (särskilt rekommenderad stallost). Det är önskvärt att använda färska juice, vattenmeloner, kompott, fruktdrycker, färsk frukt.

Stekt, fet, kryddig mat, kryddor, såser, sås, nötter, svamp, rökt mat, choklad, halvah, kakor, glass, ägg är uteslutna. Du kan laga proteinomeletter. Bröd kan ges till barnvitet, något torkat. Mineralt icke-kolsyrat vatten får ges efter återvinning.

Dieten ska följas av barnet i minst 6 månader efter att ha lidit hepatit.

Prognos och resultat av viral hepatit hos barn

Viral hepatit A hos barn är mild och måttlig, slutar med återhämtning och blir inte till kronisk hepatit. Även om viral hepatit B ofta har en måttlig och svår form, normaliserar kliniska och laboratoriefynd inte tidigare än 6 månader, och kronisk hepatit bildas i 5% av fallen.

Trots att hepatit C är lättare än hepatit B, utvecklas kronisk process i 80% av fallen. Återhämtning sker oftare med den icteriska formen av sjukdomen.

I allmänhet är prognosen för hepatit B positiv för barn. De flesta fall slutar i återhämtning. Dödligheten är mindre än 1% (hos spädbarn är den högre). Biverkning (möjlig död) i svåra former med utveckling av koma.

Minskade protrombinnivåer och transaminasaktivitet under sjukdomshöjden indikerar massiv nekros av levervävnaden - ett hotande symptom.

Vid sjukdomshöjden är viral hepatit B farligare, och det långsiktiga resultatet är viral hepatit C.

På lång sikt prognosen för viral hepatit påverkas av många faktorer: typen av virus och sjukdomens svårighetsgrad och barnets ålder, och förekomsten av tidiga återfall och exacerbationer av hepatit, och anslutningen av andra infektioner och följsamhet till diet och läge för utsläpp.

Resultaten av viral hepatit varierar:

• Full återhämtning hos barn kan inträffa långsamt, ungefär hälften av de barn som har varit sjuk har återstående effekter. En av dem är posthoppitssyndrom: barnet har obehag, klagomål, men när det gäller objektiva förändringar är få. Om du följer rekommenderad diet och regim, försvinna de gradvis, men de kan bestå i flera år.
• En annan variant av återstående effekter är en ökning av nivån av bilirubin (dess fria fraktion) under lång tid, men det finns inga andra manifestationer. Även om detta är en manifestation av funktionellt leversvikt, fortsätter det vanligtvis benignly.
• De vanligaste kvarstående fenomenen är gallrörets patologi (cholecystit, kolangit, dyskinesi). Det är lämpligt att identifiera sådana förändringar så tidigt som möjligt, eftersom de kan utvecklas och leda till utvecklingen av hepatokolecystit.
• Efter att ha lidit hepatit kan andra organ i matsmältningssystemet (duodenit, pankreatit) påverkas.
• Förutom återhämtning kan resultatet av viral hepatit vara en övergång till kronisk form (hepatit som varar längre än 6 månader anses vara kronisk) och utvecklingen av levercirros. Ett sådant resultat utvecklas oftast med hepatit C - i 80% av fallen.

Efter att ha lidit hepatit är barn under uppsikt av en läkare i 6-12 månader beroende på vilken typ av hepatit och svårighetsgraden av kursen. Medicinska undersökningar och undersökningar gör det möjligt att omedelbart diagnostisera och behandla komplikationer när de detekteras. Barn är undantagna från fysisk utbildning och sport i 6 månader.

förebyggande

Åtgärder för förebyggande av hepatit A skiljer sig inte från de med tarminfektioner:

• personlig hygien;
• tillhandahållande av högkvalitativ vattenförsörjning;
• isolering av patienter under hela infektionsperioden (3 veckor från utseende av gulsot, det vill säga ungefär en månad från sjukdomsuppkomsten);
• desinfektion i infektionens fokus.

Det finns också ett vaccin mot hepatit A.

Hepatit B och C förebyggande åtgärder är mer komplexa:

• Maximal användning av engångs medicinska instrument;
• Högkvalitativ bearbetning och sterilisering av återanvändbara instrument;
• uteslutning av barns kontakt med blod och använda instrument (sprutor, nålar och andra);
• testning av donatorblod för virala hepatitmarkörer;
• testa gravida kvinnor för virala hepatitmarkörer;
• förklarande arbete bland ungdomar på sätt att överföra olika typer av hepatit och metoder för att förebygga dem, bilda en hälsosam livsstil (förhindra användningen av narkotika och oskyddad sex).
• Hepatit B-vaccination (Engeriks-vaccin) hos nyfödda inom 12 timmar efter födseln, därefter efter 1 månad. och vid 6 månader. Om moderen är bärare av virus B, utförs vaccinationen av barnet (född hälsosamt) efter födseln och sedan vid 1 månad, vid 2 månader. och ett år. Barn som inte fick vaccinet i en tidig ålder kan vaccineras vid 13 år och sedan efter en månad och efter 6 månader.

Barn vaccineras också i familjer med patienter med kronisk hepatit B eller bärare av australiensiskt antigen, barn i hemodialys eller ofta får blodprodukter, barn med cancer och hematologisk patologi.

Vacciner mot andra typer av hepatit har ännu inte skapats.

Viral hepatit hos ett barn: vad det är och dess tecken

Hej, kära föräldrar. Idag ska vi prata om vad som är viral hepatit hos barn. Du kommer att veta vilka former av denna sjukdom som finns. Du kommer att lära dig anledningarna till det. Ta reda på de karakteristiska symptomen. Du kommer att bli medveten om behandlingsmetoder och försiktighetsåtgärder.

Atypiska former

1. anicteric:

• levern ökar, men bilirubin förblir normalt;
• gulsot uppenbarar sig inte;
• Kortsiktig förändring i urinfärgen är inte utesluten, det blir mörkare, liksom missfärgning av avföring.
• ökning av transaminas i blod.

1. Riven form - det finns inga karakteristiska tecken på en typisk sjukdomsförlopp. Eventuella milda symtom på ägglossningsperioden utan närvaro av karakteristiska tecken på förgiftning. Leveren kan öka något. Diagnos är svår.
2. Subklinisk form. Barnet har normal hälsa, det finns inga karaktäristiska tecken. Denna form manifesteras hos spädbarn som har haft kontakt med en sjuk person, och det finns karakteristiska avvikelser i blodprovet.

Möjliga orsaker

De orsakande agenterna kan vara 8 olika typer av virus, vilka var och en kan infektera leverceller, som påverkar sjukdomsutvecklingen, som kommer att skilja sig åt i kliniska manifestationer, infektionsmekanism och svårighetsgrad. I de flesta fall orsakar hepatit A virus A (75%), oftare B och C.

Hepatit överförs till ett barn genom kontakt med en virusbärare eller med en sjuk person.

Virus A kännetecknas av ett fekal-oral infektionssätt. Viruset kommer in i barnets mun genom smutsiga händer när den kommer i kontakt med smittade leksaker eller andra föremål. Ingångsporten är matsmältningskanalen. Det finns följande överföringsvägar:

• kontakt - hushåll;
• vatten;
• matkvalitet

Känslighet för typ A hos barn i spädbarn är minimal, eftersom medfödd immunitet är närvarande.

Att infektera ett barn med hepatit typ B eller C kan vara genom blodet, även genom en droppe. Infektion kan inträffa när:

• blodtransfusioner;
• administrering av blodprodukter
• användning av dåligt använd medicinsk utrustning, särskilt inom tandvård.

B-viruset, förutom blod, är också närvarande i andra humana biologiska vätskor, liksom i avföring. Mycket sällan förekommer infektion när man använder samma tandborste eller tvättduk. Hos barn är mottagligheten för denna typ av virus ganska hög. Incidensen i barndomen cirka 11% av alla patienter med viral hepatit. Spädbarn är mest mottagliga för hemodialys eller föregås av organtransplantationer, plasmaferes eller immunförsvagade barn.

C-viruset kommer in i kroppen med blod från en smittad person som befinner sig i akutfasen av sjukdomen eller har en kronisk process. Infektion kan också förekomma från friska, vilket kommer att vara bärare av detta virus. Infektion är möjlig:

• vid förlossning, om mamman är en virusbärare;
• förekommer vid användning av vassa föremål, särskilt medicinska instrument som har behandlats dåligt efter en tidigare kirurgisk operation eller utvinning av tänder, på vilka det finns bloddroppar som är infekterade med detta virus;
• ungdomar kan bli smittade vid tatuering, under manikyr, piercing, öronpiercing.

Karaktäristiska egenskaper

I det inledande skedet manifesterar sjukdomen praktiskt taget inte sig själv. Följande symtom kan uppstå:

• aptit börjar minska
• det finns en känsla av överbeläggning i bukspottkörteln;
• vägran att äta
• kan vara kräkningar och illamående
• buksmärtor.

Men alla dessa symtom kan också indikera andra sjukdomar, vilket gör det svårt att korrekt diagnostisera.

När det finns en typisk bild av sjukdomen och en akut kurs kan andra manifestationer också vara närvarande:

• i leverområdet, tråkig smärta;
• gulsot;
• ledsmärta;
• temperaturökning i svår;
• huvudvärk.

Funktioner i spädbarns ålder

1. Infektion uppfattas oftare i prenatalperioden genom placentan. Om framtida mamma smittades i graviditetens tidiga skede kan viruset påverka utvecklingen av onormala processer i fostrets kropp, liksom förekomsten av för tidig födsel.
2. Om en förhöjd nivå av leverenzymer återfinns hos ett barn vid födseln, förstoras organ själv, då kommer det att vara möjligt att tänka på förekomsten av en anicterisk form av en sjukdom med medfödd typ.
3. Den akuta såväl som kroniska formen av sjukdomen kan observeras redan vid födseln.
4. Om sjukdomen utvecklas efter ett barns födelse kan det inträffa både i latent och i anicteric, och har också uttalat gulsot.
5. För föräldrar kan den första misstanke om hepatit uppträda när mörk urin uppträder, eller om det finns regurgitation.
6. Hos spädbarn kan det preikteriska steget inte observeras alls, och sjukdomen börjar med en kraftig temperaturökning.
7. Den icteric scenen kan vara i ca en månad, eller ännu längre. Detta kommer att märkas av en hög nivå av bilirubin, en kraftig ökning av lever och mjälte.

diagnostik

1. Läkaren kommer att undersöka barnet, samla alla klagomål som har uppstått, studera den stora bilden.
2. För att förtydliga noggrannheten hos den föreslagna diagnosen kommer läkaren att skicka barnet till testen:

• ELISA;
• biokemisk forskning;
• allmän analys av urin och blod
• serologisk analys;
• Lever ultraljud;
• polymeraskedjereaktion;
• att identifiera patogener från levern kan ta en punktering för biopsi.

Eventuella komplikationer

Om ditt barn diagnostiseras med hepatit A, då med korrekt och snabb behandling, bör inga konsekvenser förväntas. Särskilt därför att denna form av sjukdomen inte har en kronisk kurs.

Om ett C- eller B-virus är närvarande, är utvecklingen av en kronisk form farlig och följande konsekvenser kan följa:

• kolangit;
• skador på centrala nervsystemet;
• kolecystit;
• levercirros;
• pankreatit;
• hepatisk koma, följt av döden;
• leverkreft
• biliär dyskinesi.

behandling

Vad ska föräldrar göra:

• Det är viktigt att vara uppmärksam på barnets klagomål.
• Om du har några alarmerande symptom, omedelbart söka medicinsk hjälp;
• aldrig självmedicin
• alltid uppfylla läkares recept
• följ rekommendationerna efter urladdning från sjukhuset.

• Efter undersökningen och resultaten av studierna gör en noggrann diagnos och föreskriva lämplig behandling.
• övervaka alla förändringar i barnets kropp, svara på dem i tid;
• ge föräldrar korrekta anvisningar angående återhämtningsperioden.

Beroende på hur svår patientens tillstånd är, kommer lämplig behandling att övervägas.

I mild form föreskriva:

• halvbädd tio dagars läge;
• tabell nummer 5 diet mat;
• AGTT grundläggande i 20 dagar.

I ett tillstånd av måttlig svårighetsgrad föreskrivs:

• vitaminterapi;
• en tvåveckorsperiod av enterosorbenter;
• diet bord nummer 5;
• full sängstöd tills normal missfärgning av urinen återupptas, följd av en halv säng för två, ibland tre veckor;
• 45 ml avgiftning (plus - minus 5 ml) per kilo kropp, samtidigt som vattenbalansen i kroppen övervakas.

Om det finns en svår form, men det finns inga symptom på hepatodystrofi, kommer behandlingen att vara enligt följande:

• Sängstöd tills normal urinfärgning återupptas, följt av en halvbäddsstöd i en period av tre veckor;
• AGTT bas under en period av trettio dagar;
• diettabell 5A är ordinerat i upp till fem dagar (nödvändigt innan normal avföring färgning börjar), varefter de byter till diet nummer 5;
• intravenös infusionsterapi för att avgifta kroppen;
• tre veckors mottagning av enterosorbenter;
• i två veckor föreskrivna laktulos, med tanke på barnets ålder
• om symptom på kolestas är närvarande, administreras ursodeoxikolsyra med en hastighet av 10 mg per 1 kg kroppsvikt;
• ett komplex av vitaminer och mineraler;
• enzymer för bukspottkörteln ordineras i två veckor;
• om det föreligger ett hot om fulminant form, ordineras prednison. Detta läkemedel ordineras också till barn upp till ett år med en negativ premorbid bakgrund.

Återhämtningsperioden kan ta några veckor eller månader. Om hepatit A är närvarande, då bokstavligen efter tre, högst fyra veckor, förbättras ångestret och välbefinnandet. Efter tre månader återhämtas i sällsynta fall på sex månader.

Med hepatit B kan återhämtningen stanna kvar i upp till tre månader, det kan åtföljas av:

• tyngd på höger sida i hypokondrium;
• generell svaghet
• förstorad lever
• Utseendet på tecken på patologiska processer i gallvägen utesluts inte.

Om det finns en långvarig process kommer återhämtningen att vara upp till sex månader, där en hög grad av transaminaser kommer att förbli.

Säkerhetsföreskrifter

För att skydda barnet mot infektion med virus A och B är det nödvändigt att göra en snabb vaccination. När det gäller hepatit C finns det ingen vaccination för det, och de viktigaste rekommendationerna är försiktighet och försiktighet.

1. Det är oacceptabelt att barnet förbrukar vatten som är olämpligt att dricka.
2. Det är viktigt att övervaka att hygienkraven följs.
3. Det är oacceptabelt att använda hygienartiklar som inte tillhör barnet.
4. Att välja en frisörsalong med särskild vård gäller även för besök på tandläkare.
5. Se till att engångsinstrument används vid provning eller under injektioner.
6. Tidig leverans av test för viral typ hepatit hos gravida kvinnor.
7. Förebyggande konversationer om möjliga sätt att infektera med hepatit.
8. Förebyggande konversationer riktade till barn och ungdomar om en hälsosam livsstil.

Nu vet du vad tecknen på hepatit är hos barn. Du måste förstå att utan behandling i tid, kan sjukdomen vara mycket farlig för din babys hälsa. Vid förekomst av karakteristiska manifestationer, skjut inte upp överklagandet till experten. Det är bättre att skicka den nödvändiga undersökningen i tid för tidig diagnos. Observera försiktighetsåtgärder för att skydda ditt barn från eventuell sjukdom.

Akut viral hepatit hos barn

UTBILDNINGSMATERIAL:

Huvudfrågorna i ämnet anges i läroboken. När man förbereder att engagera nödvändigt att uppmärksamma det faktum att viral hepatit är en grupp av totalt oberoende virussjukdomar obesläktade och oberoende (utom hepatotropiska infektioner B och D) från varandra. Alla av dem är orsakade av olika och orelaterade virus. Hepatit B-viruset har en komplex antigenstruktur. Det är nödvändigt att uppmärksamma skillnaden i mekanismerna för överföring av virus: för hepatit A och E - detta är fekal-oral mekanism, för resten av hepatit - parenteral. Mekanismen för utveckling av cytolys i hepatit av olika etiologi har skillnader: i hepatit A; E; D-cytolys utvecklas som ett resultat av virusets direkta cytopatiska effekt på hepatocyten, i hepatit B och C är den immunförmedlad.

Som en förberedelse för ockupationen är nödvändigt att förstå att i samband med akut viral hepatit är följande perioder: inkubation preicteric, gulsot och under konvalescens, men beroende på etiologi, de har sina egna egenskaper av flödet. Var uppmärksam på den moderna klassificeringen av viral hepatit, svårighetsgraden av de kliniska kriterierna: graden av berusning, svårighetsgraden av gulsot, leverförstoring, hemorragisk syndrom och laboratorium: bilirubin nivå, värdet av IPT, sublimerar prover. Var uppmärksam på under en typisk (gulsot) former av hepatit, liksom att veta skillnaderna i kliniska förloppet anicteric raderas och subkliniska former, kriterierna för sin diagnos.

De huvudsakliga syndrom som utvecklas i hepatit, oavsett etiologi, är:

1) cytolys-syndrom;

2) mesenkymalt inflammatoriskt syndrom;

3) kolestas syndrom.

CYTOLYSISNDROME - Det huvudsakliga hepatitssyndromet är förknippat med leverceller och en ökning av cellemembrans permeabilitet. Det kan bero på direkt cytopatiska effekten av viruset, när cellen är skadad i processen för viral replikation (som med HAV; lOP) eller vara resultatet av immunmedierade mekanismer (såsom med HBV), vilket visar på en störning av strukturen hos cellmembran, vilket leder till en ökning av permeabiliteten som ett membran hepatocyter och intracellulära organeller. Brutit alla typer av utbyte :. Ett protein, kolhydrat, fett, pigment, etc. Kliniskt cytolys syndrom manifest berusning (svaghet, huvudvärk, feber, illamående, kräkningar, svettning, dålig aptit, psykisk störning, sömn), gulsot, hemorragisk syndrom (näsblod, petechial utslag, blödning). Laboratorium: bestämt av tillväxten av bilirubin (graden av cytolys, bestämmer den ökade tillväxten av den indirekta fraktionen), ökat ALT, reducerat albumin, protrombin.

MEZENHIMALNO-INFLAMMATORISK SYNDROME är förknippad med skador på Kupffer-celler, ackumulering av seröst exudat i Diss-utrymme, proliferation av lymfoida celler längs portala områden. Det observeras i alla kliniskt uttryckta hepatit, de huvudsakliga manifestationerna är hepatomegali, tyngd eller smärta i rätt hypokondrium. Laboratorium: kännetecknas av en ökning av tymolprovet och en minskning av sublimat, hypergammaglobulinemi och urobilinuri.

CHOLESTASTAS SYNDROME - observeras endast i ister. Det är associerat med nedsatt reologi och gallutflöde. Manifestationer av kolestas kan vara mindre eller svåra med utvecklingen av kolestatiska former av sjukdomen. Kliniskt manifesterad gulsot med kliande hud, nedsatt färg av urin och avföring. Laboratorium: ökning av totalt bilirubin huvudsakligen på grund av direkt fraktion, ökning av alkaliskt fosfatas, kolesterol; i urinen - gallpigmentens utseende och urobilins försvinnande, minskningen eller frånvaron av stercobilin i avföring.

Viral hepatit A (HA) är en akut enteroviral cyklisk infektion med en övervägande fekal-oral infektionsmekanism.

Etiologi. Det orsakande medlet är den hepatit A-virus (HAV) -RNA-innehållande enterovirus 72-typen som tillhör familjen picornvirus. HAV är motståndskraftig mot omgivningen: vid rumstemperatur kan det kvarstå i flera veckor och vid 4 ° C - i flera månader. Det kan dock inaktiveras genom kokning i 5 minuter, autoklavering, ultraviolett strålning eller exponering för desinfektionsmedel. Epidemiologi. Källan för infektion är oftast patienter med asymptomatisk (subklinisk och inapparent varianter) form, anicious och raderas av infektion eller patienter som befinner sig i inkubationen, prodromalperioderna och den initiala fasen av sjukdomshöjden, i vars avföring detekteras HAV.

Den ledande mekanismen för HA-infektion är fecal-oral, vilket uppnås genom vatten, mat och kontakt-hushållsöverföringsvägar. Det finns möjlighet att genomföra denna mekanism genom sexuell kontakt med oral-genitala kontakter.

Känslighet för GA är universell. Oftast registreras sjukdomen hos barn över 1 år gammal (speciellt i åldern 3-12 år i organiserade grupper) och hos ungdomar (20-29 år). Barn under 1 år är okänsliga för infektion på grund av bevarandet av deras passiva immunitet överförd från moderen.

HA kännetecknas av en säsongsmässig ökning av förekomsten i sommarhöstperioden.

Patogenes. HA - akut cyklisk infektion, kännetecknad av en tydlig förändring av perioder.

Efter infektion går HAV från tarmen in i blodomloppet och sedan in i levern, där det efter fixering till receptorerna av hepatocyter tränger in i cellerna. Vid primärreplikationstiden detekteras ingen tydlig skada på hepatocyterna. Nya generationer av viruset utsöndras i gallkanaliculi, sedan kommer de in i tarmen och utsöndras i den yttre miljön med avföring. En del av viruspartiklarna tränger in i blodomloppet och orsakar utvecklingen av förgiftningssymtom i prodromalperioden. Skador på hepatocyter, som förekommer under den fortsatta kursen av HA, beror inte på viral replikation, men till immunförmedlad cytolys. Under perioden med HA-höjden tillåter morfologisk forskning att identifiera inflammatoriska och nekrobiotiska processer som förekommer huvudsakligen i periportalzonen hos de hepatiska loblerna och portaltraktionerna.

Akut HA kan förekomma i kliniskt manifesterade varianter (icteric och anicteric) och inapparent (subklinisk), där kliniska symptom är helt frånvarande. Inkubationsperioden är från 2 till 6 veckor, i genomsnitt 20-30 dagar.

Predzheltushny (prodromal) period. Prodrom är kort, skarp, dess längd är från 3 till 7 dagar. De mest karakteristiska symptomen är feber, ofta över 38 o C, frossa, huvudvärk, svaghet, aptitlöshet, illamående, kräkningar, buksmärtor. Det finns en känsla av tyngd i rätt hypokondrium. Det finns förstoppning, ibland - diarré.

Vid undersökning av matsmältningssystemet finns en ökning i lever och känslighet under palpation i rätt hypokondrium.

I ett perifert blod hos en stor del av patienterna finns en liten leukopeni, utan förändringar i leukocytformeln och ESR-indikatorerna.

Aktiviteten av aminotransferaser (AlAT och AsAT) i blodserumet ökar 5-7 dagar före utseendet av gulsot, pigmentmetabolismstörningar uppträder endast i slutet av prearytiska perioden. Vid slutet av den preikteriska perioden blir urinen koncentrerad, mörk (ölfärgen). Det finns missfärgning av avföring, sclera verkar subikterisk.

Icterisk period. Gulsot ökar snabbt, vanligtvis toppar under veckan. Med utseende av gulsot dämpas ett antal symtom på preikterperioden och försvinner i en betydande del av patienterna, medan svaghet och minskad aptit varar längre. Ibland finns det en känsla av tyngd i rätt hypokondrium.

På palpation av buken finns det måttlig smärta i rätt hypokondrium. Leverans storlek ökar, den har en slät yta, något tjockare textur. Ju yngre patienten är, desto oftare är det en ökning i mjälten.

I perifert blod detekteras leukopeni, oftare - det normala antalet leukocyter, som kännetecknas av relativ lymfocytos, ibland - monocytos.

Karaktäristisk identifiering av alla huvudsyndrom i levern: cytolys, intrahepatisk kolestas, polyklonal gammopati (mesenkym-inflammatoriskt syndrom) och insufficiens av leverns proteinsyntetiska funktion (i svåra former av sjukdomen).

Hyperbilirubinemi är vanligtvis mild och kortlivad. På den 2: a veckan av gulsot finns det i regel en minskning av nivån av bilirubin, följt av dess fullständiga normalisering. Naturligtvis är en ökning av aktiviteten av alaninaminotransferas (AlAT) och aspartataminotransferas (AsAT), de Ritis-koefficienten (förhållandet mellan Asat och AlAT) vanligtvis mindre än 1,0. Den icteric perioden varar vanligen 7-15 dagar. Sjukdomen förlängs sällan i mer än 1 månad. Svåra former är sällsynta. Kursen av HA som en typ av fulminant hepatit och utvecklingen av aplastisk anemi beskrivs.

När HA är gjord för att allokera ljusa, måttliga och svåra former av sjukdomen. Den viktigaste kliniska indikatorn på svårighetsgraden av sjukdomen är allvaret av förgiftning. Nivån av bilirubin upp till 85 μmol / l karakteriseras av en mild sjukdom, från 86 till 170 μmol / l - måttligt svår och över 170 μmol / l - svår. Indikatorer för cytolys är svagt korrelerade med svårighetsgraden av sjukdomen. För en objektiv bedömning av svårighetsgraden av sjukdomen bör bedömas som nivån av bilirubin och allvaret av förgiftning.

Återhämtningsperioden karakteriseras av den snabba försvinnandet av de kliniska och biokemiska tecknen på hepatit. Av de funktionella leverproverna normaliseras serum bilirubin i blodserumet snabbare än andra, lite senare indikatorerna för AlAT och AST. I vissa fall observeras emellertid långvarig återhämtning med en ökning av ALT-aktivitet inom 1-2 månader efter att alla kliniska symptom har försvunnit. Kroniska former utvecklas inte.

En anicterisk variant har samma kliniska (med undantag för gulsot) och biokemiska (med undantag för intrahepatisk kolestas syndrom) tecken, med mindre uttalad förgiftning och en kortare varaktighet av sjukdomen.

Subkliniska och inapparative alternativ. I epidemiska foci står patienter med denna smittsamhet för i genomsnitt 30% av det totala antalet infekterade. I förskolebarnsgrupper upp till 70% av fallen. Det finns ett omvänt förhållande: ju yngre patienten, ju oftare utvecklas de anicteriska formerna av sjukdomen. Så vid 2 års ålder - 90% av anicteriska sjukdomar

Den subkliniska varianten kännetecknas av fullständig frånvaro av kliniska manifestationer i närvaro av cytolys och gammopati-syndrom. Den inapparent varianten kännetecknas av frånvaron av både kliniska manifestationer och biokemiska syndrom av leverskada. Diagnosen kan endast upprättas med en särskild laboratorieundersökning med identifiering av HA-markörer.

LABORATORIUM SPECIFIKA MÄRKARE.

För tidig upptäckt av infektionskällor används definitionen av HA-antigen (AHVGA) i avföring. Anti-HAV IgM visas i blodet även under inkubationsfasen, 3-5 dagar innan de första symptomen uppträder och fortsätter att cirkulera under sjukdomens kliniska period och senare i 4-6 månader.

Detektion av anti-HAV IgM indikerar entydigt infektion med HA-viruset och används för att diagnostisera sjukdomen och identifiera källor till infektion i foci.

Anti-HAV IgG-klassen förekommer i patientens blod från 3-4 veckors sjukdom och indikerar slutet av den aktiva infektionsprocessen, deras titer ökar och når maximalt efter 3-6 månader. Anti-HAV IgG förlängs (i många år).

2) Återstående effekter:

a) långvarig återhämtning (1-3 månader)

b) hepatomegalys efter hepatitis (hepatosplenomegali);

c) hyperbilirubinemi i posthepatit (manifestation av Gilbert syndrom).

VIRAL GEP TIT E

Etiologi. Hepatit E-viruset (HEV) tillhör oklassificerade virus (tidigare kallades det kalicivirus). HEV liknar kalicivirus med sin "nakna" (på grund av frånvaro av ett yttre skal) icosahedral kapsid och ett antal fysikalisk-kemiska och biologiska egenskaper, som emellertid inte räcker till för att inkludera den i denna familj. Det enkelsträngade RNA tjänar som virusgenomet. Virusstorleken är 27-34 nm.

Epidemiologi. Källan för infektion är patienter med akut HU-form. Överföringsmekanismen är fekal-oral. Av överföringsvägarna upptar vatten den ledande platsen när överföringsfaktorn förorenar HEV-dricksvatten, oftast från öppna vattenkällor. Mat och kontakt-hushållsöverföringsvägar är inte uteslutna. HEV förekommer oftare i form av epidemier och utbrott, men även sporadisk sjuklighet beskrivs. Den vanligaste infektionen registreras i asiatiska länder (Turkmenistan, Afghanistan, Indien), där det finns mycket endemiska områden, i Afrika, Sydamerika och mycket mindre i Nordamerika och Europa. Känslighet mot HEV är universell, men sjukdomen registreras oftast i åldersgruppen 15-29 år.

Patogenesen av HU är inte väl förstådd. De flesta forskare tror att virusets cytopatiska effekt är centralt för patogenesen. Deltagande av immunmekanismer vid nekrobiotiska förändringar i levervävnaden är inte utesluten.

LABORATORIUM SPECIFIKA MÄRKARE.

Sjukdomen kännetecknas av den ursprungliga produktionen av antikroppar mot HE-virus-IgM-viruset (anti-HEV IgM) och sedan anti-HEV IgG.

I allmänhet liknar de kliniska symtomen på GE liknande HA, men har en högre frekvens av måttliga och svåra former. CGU kännetecknas inte heller av förkortning.

Inkubationsperioden är i genomsnitt ca 40 dagar (från 2 till 8 veckor).

Predzheltushny period. Sjukdomen börjar gradvis, det är en svaghet, aptitlöshet, och ibland illamående, kräkningar, smärta i övre högra kvadranten och epigastrisk region, som ibland når en avsevärd intensitet och i vissa fall är ett symptom på sjukdomen. Stigande temperaturer är sällsynta. Efter att ha upptäckt gulsot förbättras inte hälsan. Ett av de ledande symptomen är smärta i rätt hypokondrium, som kvarstår i genomsnitt 6 dagar.

Hudens yellowness ökar 2-3, ibland 10 dagar, och uppnår betydande intensitet. Hepatomegali noteras, hos 25% av patienterna - splenomegali.

Varaktigheten av symtom på förgiftning är vanligtvis 3-6 dagar, svaghet kvarstår under lång tid. Gulsot förblir i 1-3 veckor, i genomsnitt 14 dagar. Hos vissa patienter varar yellownessen för en längre tid - 4-6 veckor, med utvecklingen av kolestatisk form av CGU.

HU uppträder vanligtvis i milda och måttliga former, det svåraste - hos gravida kvinnor. Biokemiska parametrar skiljer sig praktiskt taget litet från de i HA.

Svår HÖG observeras hos kvinnor, främst under graviditetens tredje trimester, i tidig postpartum och vid amning. Försämring uppträder oftare på 4-6 dagarna i den icteric perioden.

Hemoglobinuri, som indikerar förekomst av hemolys av erytrocyter, är ett speciellt symptom som detekteras i HE. Hemoglobinuri är observerad hos patienter med svår form och i nästan alla fall av leversvikt. En annan fruktansvärd komplikation av sjukdomsförloppet är hemorragisk syndrom, som manifesteras av gastrointestinal, livmoder och annan blödning.

Dödlighet hos patienter med HU är 0,4%, men bland gravida kvinnor är den mycket högre och varierar från 3 till 20%.

CGU kan förekomma i form av subkliniska och inapparenta former.

Diagnosen av GE är fastställd på grundval av samma kriterier som GA, laboratoriebekräftelse - upptäckt av anti-WHEIg.

VIRAL GEP TITEL B

Etiologi. Orsaksmedlet, hepatit B-viruset (HBV), tillhör familjen hepadnavirus, DNA-innehållande virus som infekterar leverceller. HBV-virioner 42-45 nm i diameter ("full" danskpartiklar) har ett yttre lipoproteinhölje, ett inre hölje och en nukleokapsid. Det senare innefattar DNA, DNA-polymerasenzym och flera proteiner: HBcAg, HBeAg och HBxAg. Den första av dessa, kärnan (antigen), har proteinkinasaktiviteten som är nödvändig för fosforylering av proteiner och hög immunogenicitet, med vilken ett adekvat immunsvar hos kroppen är associerat med den cykliska kursen av akut hepatit B. Det andra antigenet, HBeAg, är associerat med HBcAg och är en markör för aktiv viral replikation och hög DNA-polymerasaktivitet. HBxAg - aktiverar uttrycket av alla virala gener och förbättrar syntesen av virala proteiner. Det spelar en särskild roll i utvecklingen av primär hepatokarcinom. Det yttre skalet hos viruset representeras av HBsAg ("australiskt antigen"). Pre S1 och pre S2 proteiner är belägna i zonen som föregår S-antigenen. Dessa proteiner är ansvariga för virusets bindning och penetration i levercellerna. HBV har mutationsvariation, som kan vara associerad med vissa fall av den acykliska kursen av sjukdomen. Så, förutom det normala "vilda» HBV-variant förekommer muterade former: alternativet 'Senegal' där produkterna bevarade HBsAg, men inga antikroppar mot HBcAg; HBVe (-), där HBeAg inte detekteras, etc.

Viruset är extremt resistent mot olika fysikaliska och kemiska faktorer: låga och höga temperaturer, flera frysningar och upptining, ultraviolett bestrålning, långvarig exponering för sura förhållanden. Inaktiverad genom kokning, autoklavering (120 ° C i 45 minuter), torr värmesterilisering (180 ° C efter 60 minuter), desinfektionsmedlets verkan.

Epidemiologi. Huvudkällorna för infektion i HBV är personer med asymptomatiska och kliniskt allvarliga akuta och kroniska former av sjukdomen, inklusive levercirros, där viruset är närvarande i blodet och olika biosubstrat - saliv, urin, sperma, vaginala sekretioner, menstruationsblod etc. De mest epidemiologiskt viktiga är patienter med kronisk hepatit. För infektion är det tillräckligt med 10 -7 ml vaccinerat blod. Antalet infekterade personer med HBV - smittkällan är enorm. Endast virusbärare, enligt WHO, mer än 350 miljoner människor.

Huvudmekanismen för överföring är hemoperculerad (blodkontakt). Transmissionsvägar kan vara naturliga, på grund av vilka HBV är bevarad i naturen och artificiell. Naturliga sätt att överföra innefattar: 1) Samlag - Under samlag, särskilt homosexuella; 2) vertikalt - från moderen (med asymptomatisk eller manifest infektion) till fostret (barnet), infektion uppstår oftare under förlossningen. Det finns en direkt korrelation mellan virusreplikationsaktivitet och risken för överföring till barnet. Sålunda är sannolikheten att infektera ett barn hos HBeAg-positiva mödrar 70-90% och i HBeAg-negativa - mindre än 10%; 3) inhemsk parenteral infektion genom rakhyvlar, tandborstar, tvättdukar, etc. Den artificiella överföringsvägen - parenteral - uppnås när viruset tränger igenom skadad hud, slemhinnor under terapeutiska och diagnostiska manipuleringar (injektioner, kirurgi, blodtransfusioner och preparat, endoskopiska förfaranden etc.). För närvarande är risken för smitta bland drogmissbrukare som återanvändar icke desinficerande nålar och sprutor för parenteral administrering av läkemedel särskilt stor.

Känsligheten hos människor till HBV är hög. De känsligaste barnen i det första året av livet. GWs säsonglighet är inte uttalad. Konvalescents utvecklar en långvarig, eventuellt livslång immunitet.

Patogenes. Från platsen för HBV-injektion når hematogen leveren, där virioner replikerar i hepatocyter. Det finns också information om extrahepatisk reproduktion av HBV i cellerna i CMM i benmärg, blod, lymfkörtlar, mjälte.

Schematiskt HBV-replikation i levercellerna är som följer: HBV-genomet tränger in i hepatocyt kärnan där det DNA-beroende RNA-polymeraset syntetiserar pregenom (RNA) -virus. Därefter överförs pregenom och DNA-polymeras (revertas) av viruset, som packas in i kapsiden, in i cytoplasman hos hepatocyten, där pregenomet transkriberas för att bilda en ny minikedja av DNA. När förkroppsdelen förstörs tjänar DNA-minuskedjan som en matris för bildandet av pluskedjan av DNA. Den senare, omsluten i kapsidan och den yttre manteln, lämnar hepatocyten. HBV har inte cytotoxicitet. Cytolys av hepatocyter, eliminering av viruset och följaktligen beror resultatet av akut hepatit B på kroppens immunreaktion: produktion av endogent interferon, reaktion av naturliga mördarceller, cytotoxiska T-lymfocyter, antikroppsberoende mördarceller; reaktioner av makrofager och antikroppar mot HBV-antigener och hepatospecifikt lipoprotein och ett antal förändrade vävnadsstrukturer i levern. Konsekvensen av detta är utvecklingen av nekrobiotiska och inflammatoriska förändringar i leverparenchymen. Som ett resultat av patologiska förändringar i levervävnaden uppträder cytolytiska, mesenkym-inflammatoriska och kolestatiska syndrom.

Morfologisk undersökning visar dystrofa förändringar av hepatocyter, zonalekros, aktivering och proliferation av stellatendotelceller (Kupffer-celler); i mer allvarliga fall, subassiv och massiv nekros av levern, som, som den vanliga "broliknande" och multilobulära nekros, är ofta det patologiska substratet i leverkoman.

I patogenesen av HB, förutom replikativet, isoleras även en integrerad form av infektionsförloppet. När detta inträffar integreras hela virusgenomet i genomet av värdcellen eller dess fragment, vilket exempelvis är ansvarigt för syntesen av HBsAg. Det senare leder till närvaron av endast HBsAg i blodet.

Integrering av HBV-genomet i genomet hos den hepatocyt är en av mekanismerna som bestämmer utvecklingen av ihållande (acykliska) former strömma HBV och primärt hepatocellulärt karcinom.

I uppkomsten av progressiva former av hepatit B är immunopatologiska reaktioner orsakade av lymfocyt-sensibilisering av lipoproteiner i levermembran, mitokondriella och andra autoantigener, liksom superinfektion med andra hepatotropa virus (D, C, etc.) av stor vikt.

LABORATORIUM SPECIFIKA MÄRKARE

HBsAg detekteras i både akut och kronisk HBV-infektion, uppträder under den sena inkubationsperioden. Indikerar fortsatt HBV-infektion.

HBeAg - cirkulerar i kombination med HBsAg hos patienter med AHB eller HBV, vilket indikerar en aktiv replikation av HBV och en hög infektionsförmåga hos serum. Förlängd bevarande vid OGV kan vara ett prognostiskt kriterium för chronisering av processen

Anti-HBc IgM-klass (tidiga antikroppar mot HBV-kärnantigen) bestäms hos 100% av patienterna med akut hepatit B, 30-50% med kronisk hepatit B. De speglar aktiviteten av HBV-replikations- och infektionsprocessen, kvarstår i 4-6 månader efter akut infektion och indikerar CHBs aktivitet.

Anti NVE -vyyavlyayutsya antingen i HS-patienter i den akuta perioden tillsammans med HBsAg och anti-NVcIgM eller i konvalescens med anti-HBs och anti-NVC, liksom hos patienter med CHB.

Anti-HBc-klass IgG - förekommer hos patienter med AHB under perioden med tidig rekonvalescens och fortsätter för livet, och finns även i alla former av HB.

Anti-HBs-antikroppar mot HBV-ytantigenet indikerar förekomsten av immunitet mot viruset. De detekteras under den sena återhämtningsperioden hos patienter efter AHB och kvarstår för liv eller efter immunisering med ett vaccin.

HBV-DNA - indikerar replikation av viruset, detekterat i den akuta och kroniska processen.

Inkubationsperioden: minimum - 6 veckor, max - 6 månader, i genomsnitt - 60-120 dagar.

Predzheltushny period. Det kännetecknas av långvarig (i genomsnitt 8-14 dagar) prodrom. Sjukdomen börjar gradvis. Patienter klagar på minskad aptit, för att slutföra anorexi, svaghet, illamående, ofta kräkningar, förstoppning, alternerande diarré. Ofta orolig för känslan av tyngd, ibland smärta i epigastrium, i rätt hypokondrium. Hos 20-30% av patienterna finns ett immunokomplext syndrom: artralgi, hudutslag och olika utslag. Akrodermatit och andra extrahepatiska manifestationer associerade med HBV-infektion kan uppstå: polyartrit, glomerulonefrit, aplastisk anemi. Vid slutet av prodroma kan hepato- och splenomegali detekteras, aktiviteten hos indikatorzymerna (alAT, AsAT) i blodserumet ökar. I de flesta patienternas perifera blod finns det en liten leukopeni, utan signifikanta förändringar i leukocytformeln. I vissa patienter kan prodromala händelser vara helt frånvarande.

Den isteriska perioden är i regel lång, kännetecknad av svårighetsgraden och uthålligheten av kliniska symtom på sjukdomen, som ofta tenderar att öka. Gulsot når sitt maximalt vid 2-3 veckor eller senare. Klagomål av svaghet, anorexi, illamående, kräkningar kvarstår: deras svårighetsgrad beror på svårighetsgraden av sjukdomen. Leverans storlek ökade. Det är smärta på hennes palpation i rätt hypokondrium.

I perifer blodet under den akuta perioden detekteras leukopeni, mindre ofta - det normala antalet leukocyter. Relativ lymfocytos är karakteristisk. Ibland finns en plasmatisk och monocytisk reaktion. ESR under den akuta perioden reduceras till 2-4 mm / timme, under perioden av gulsot minskning kan öka till 18-24 mm / timme, med efterföljande återgång till normal.

Hyperbilirubinemi - svår och ihållande, ofta vid 2-3 veckor av gulsot, är nivån av bilirubin i blod högre än den första. Observerade alla leversyndrom.

Överträdelse av leverns proteinsyntetiska funktion är en viktig indikator på sjukdoms svårighetsgrad. I svåra former noteras också en signifikant minskning av B-lipoproteiner. Thymol test med HB inom normala gränser eller något förhöjd.

Ofta sker UHV i måttlig form, det är möjligt att utvecklas som lungor, inkl. anicteriska och tunga former. Fulminant-kursen av AH observeras sällan (1%).

Återhämtningsperioden är längre än med hepatit A. Det finns en långsam försvinnande av kliniska och biokemiska symptom på sjukdomen.

2. Återstående effekter:

a) förlängd omvandling

b) hepatomegalys efter hepatitis (hepatosplenomegali);

c) hyperbilirubinemi i posthepatit (manifestation av Gilbert syndrom);

3. Den fortsatta (progressiva) kursen av den infektiösa processen (kronisk):

a) förlängd hepatit (i 3 till 6 månader)

b) kronisk hepatit (i mer än 6 månader)

c) "asymptomatisk" virusvagn

d) levercirros

e) hepatocellulärt karcinom.

Kronisk behandling sker hos 90% av nyfödda, 50% av barn under två år, 20% från 2 till 14 år och 5% av vuxna. Det finns en ökning i risken för kronisk och progressiv infektion med HBV-mutant.

VIRAL HEPATITIS D

Etiologi. GT-viruset (deltavirus, HDV) är en sfärisk partikelstorlek av 30-37 nm, innehållande RNA, det interna antigenet är HDAg och det yttre, vilket är ett HBV-ytantigen, HBsAg. Detta oklassificerade virus (viroid) måste replikera HBV-hjälparfunktionen, vilket resulterar i användningen av HBsAg för att syntetisera HBV-skalet. Genotyping avslöjade förekomsten av 3 genotyper och flera subtyper av BTD. Genotyp 1 virus är vanligast. Det antas att 1a-subtypen orsakar lättare och 1b - mer allvarliga fall av sjukdomen.

Epidemiologi. Källor för infektion är patienter med akuta och kroniska infektionsformer som förekommer i både manifest och subklinisk form. Mekanismen och överföringsvägarna verkar vara samma som för HB. Det största antalet infekterade personer hittades bland drogmissbrukare (52%) och hemofili patienter.

Clinic. Hepatit D finns endast hos personer som är infekterade med HBV och förekommer som en akut koinfektion eller superinfektion. Inkubationsperioden vid samtidig infektion - med samtidig infektion av HBV och HBV, sträcker sig från 40 till 200 dagar. Sjukdomen är relativt godartad och kännetecknas av en kort prodromalperiod med allvarlig feber, inte typiskt för hepatit B, smärta i rätt hypokondrium hos 50%, migrerande smärta vid stora leder i 30% av patienterna och en tvåvågig isterisk period. Också typiskt för isterperioden är lågkvalitativ feber, ihållande smärta i rätt hypokondrium, urtikaria och hepatosplenomegali. Det bör emellertid noteras att samtidig akut kurs av två infektioner (coinfektion) ökar risken för att utveckla svåra och fulminanta former av sjukdomen. När superinfekterad, när akut hepatit D är skiktad på kronisk HBV-infektion (manifest eller subklinisk) är inkubationsperioden kortare och 1-2 månader. Den preikteriska perioden är 3-5 dagar och kännetecknas av utvecklingen av asthenovegetativa och dyspeptiska symtom, distinkt smärta i rätt hypokondrium och artralgier. Den icteric perioden kännetecknas av de första 3-5 dagarna av feber, och senare i svåra fall, en ökning av symtom på edematösa-ascitiska och hemorragiska syndrom. Med sjukdomsprogressionen i vissa fall utvecklas fulminant hepatit med OPE och död, hos andra - kronisk hepatit med uttalad aktivitet och ofta med snabbt bildande levercirros. Dödligheten vid superinfektion når 5-20%.

Diagnos. Akut HBV / IGP-coinfektion diagnostiseras när patienten har aktiva HBV-replikationsmarkörer: HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, IgM anti-HBc och BHD: HDVAg, IgM anti-HDV, HDV-RNA. Och under de första 2 veckorna. Sjukdomar i patientens blod bestäms av HDVAg och HDV-RNA. Från 10-15 dagar sjukdom - IgM anti-HDV, och från 5-9 veckor. - IgG anti-HDV. Akut superinfektion med BFD (akut delta hepatit) kan bekräftas genom närvaron av reproduktionsmarkörer BID: HDV-RNA och IgM anti-HDV utan IgM anti-HBc (eller lågt titer) IgM.

VIRAL GEP TIT S

Etiologi. Hepatit C-virus (HCV) är ett litet RNA-innehållande virus som tillhör familjen av flavivirus. HCV-genomet kodar för bildandet av strukturella och icke-strukturella proteiner av viruset. Den första av dessa inkluderar: nukleokapsidprotein C (kärnprotein) och kuvert (kuvert) - Et och E2 / NSj glykoproteiner. Sammansättningen av icke-strukturella proteiner (NS2, NS3, NS4, NS5) innefattar enzymatiskt aktiva proteiner. Alla dessa proteiner i patientens kropp ger antikroppar (anti-HCV), vilka bestäms av immunokemiska metoder. Enligt de befintliga klassificeringarna skiljer sig 6, 11 och fler HCV-genotyper och mer än 100 av dess subtyper. Upprättade betydande geografiska skillnader i deras prevalens. I Ryssland finns genotyper oftast: 1 (a och b), 2a och Za. De flesta forskare associerar fall av sjukdomar med genotyp 1b med hög nivå av viremi och ett lågt svar på interferonbehandling.

Epidemiologi. Källorna för infektion, mekanismen och överföringsvägen motsvarar i stor utsträckning HS. Källor hos HS - patienter med kroniska och akuta infektionsformer. Den största epidemiologiska betydelsen är parenteral överföring. Oftast förekommer HCV-infektion genom transfusion av blod och dess droger. Det antas att HS-orsaksmedlet är en av de viktigaste etiologiska faktorerna efter transfusions hepatit. Ofta förekommer infektionen hos patienter med hemofili. Test av donatorer, bläckblod och dess derivat vid HS är obligatoriskt.

Sändning av patogenen i vardagen med heterosexuella och homosexuella kontakter, från en infekterad mor till en nyfödd kan förekomma, men är mycket mindre frekvent än hos HB.

Patogenes. Efter penetration i människokroppen replikerar HCV, som har hepatotropicitet, övervägande i hepatocyter. Dessutom kan viruset, enligt moderna begrepp, replikera, som i HBG, i CMP-celler, i synnerhet i mononukleära celler i perifert blod. HCV har en svag immunogenicitet som bestämmer ett långsamt, icke-intensivt T-cell- och humoralt immunsvar mot infektion. Sålunda sker i det akuta skedet av HS serokonversion i 1-2 månader. senare inledande av tecken på hepatocytcytolys (ökad ALT-aktivitet). Endast efter 2-10 veckor. från början av sjukdomen i patientens blod börjar antikroppar mot det kärnämne (kärn) antigenet i M-klasserna bestämas, sedan G. De har emellertid en svag neutraliserande effekt. Antikroppar mot icke-strukturella proteiner av HCV i den akuta infektionsfasen detekteras vanligtvis inte. Men i blodet under det akuta skedet av sjukdomen (och under reaktiveringen - i kroniken) bestäms närvaron av virus-RNA. HCV-resistansen mot specifika immunitetskrav beror på dess höga förmåga att "fly" från immunologisk övervakning. En av mekanismerna för detta är replikationen av HCV med en hög mutationsnivå som bestämmer närvaron i kroppen av många ständigt föränderliga antigenvarianter av viruset (kvasi-arter). Sålunda bestämmer svagheten hos immunsvaret och den mutationsvariationen av viruset i stor utsträckning den höga kronologiska potentialen hos denna sjukdom.

Inkubationsperioden för OGS är i genomsnitt 7-9 veckor, varierande från 2 till 24 veckor. När det gäller kliniska och biokemiska tecken, liknar sjukdomen AHB, men det går lättare och kännetecknas av en relativt snabb utveckling av sjukdomen. Samtidigt är 50-80% av de infekterade människorna chroniserad, och i 20% av krönikorna leder det till levercirros.

Akut HS i de allra flesta fall (upp till 95% av fallen) är asymptomatisk. Manifestformar upptar en liten andel.

Den preikteriska perioden motsvarar den i AHB, som skiljer sig från en stor symptomatisk polymorfism.

Ikterperioden har en mild eller måttlig kurs, även om andelen svåra former bland ungdomar har ökat under de senaste åren.

För perioden med akut hepatit är en 10-15-faldig ökning av aminotransferaser karakteristisk, med en fluktuation av deras aktivitetsindikatorer (upp till 80% av patienterna). Förstörningar under den akuta perioden av sjukdomen kan endast påverka cytolyssyndromet, liksom alla symtom på sjukdomen, inklusive gulsotillväxt, ökad förgiftning och negativ dynamik för alla kliniska och biokemiska indikatorer på GHS. Svåra former av OGS är sällsynta, men den fulminanta kursen av OGS beskrivs också. Upp till 95% av OGS förekommer i subkliniska och oregelbundna former. Symptom på medfödd HS liknar dem hos HBV.

Återhämtningsperioden är längre än hos HB, endast 25% av patienterna kan eliminera viruset.

Diagnosen av HS är gjord på basis av kliniska manifestationer, data om epidamniasis, laboratoriedata baserat på detektion av anti-HCV följt av detektion av HCV-RNA-replikation.

Resultatet av HS är liknande de i HB, men HS karakteriseras av en hög frekvens av kronisk (50-80%) och progression. Inom 10-20 års observation är frekvensen av bildandet av CP 20% och HCC - 2%. I detta fall är risken att utveckla HCC hos patienter med CP 1-4% per år. Samtidigt finns det bevis på en mer godartad kurs av HS-infektion.

VIRAL GEP TIT G

Etiologi. Hepatit G-viruset (VGG) tillhör familjen av flavivirus. Genomet av viruset representeras av enkelsträngad RNA. Det finns 5 VHG genotyper.

Epidemiologi. Källor för infektion är patienter med akuta och kroniska former av GG. Mekanismen och överföringsvägen är samma som för GG. De grupper som är mest utsatta för infektion är för det första drogmissbrukare som använder droger intravenöst och människor som pryder sig med tatueringar. Viral hepatit G är utbredd, men för vissa delar av världen (Västafrika) är denna infektion endemisk.

Clinic. När det gäller dess kliniska manifestationer är FG närmast viral hepatit C. Det kallas ofta HCV-liknande hepatit. Akut GG kan vara asymptomatisk eller manifest. I manifestkursen dominerar anicteric och slitna versioner. Kliniska manifestationer och graden av ökning av aminotransferasernas aktivitet vid akut GG är mindre uttalade än till och med vid akut hepatit C. Sjukdomsutfall kan vara återhämtning med fullständig eliminering av viruset och bildandet av en kronisk infektionsform. Virusets roll i utvecklingen av fulminantformer av hepatit studeras.

Det finns en giltig synvinkel att FG är signifikant vanligare i kombination med hepatit B, C och D än i form av monoinfektion.

Diagnos. Den huvudsakliga diagnostiska metoden för FG är detektering av virus-RNA i PCR. Immunokemiska metoder för tidig upptäckt av antikroppar mot GH utvecklas också.

1997 upptäckte japanska forskare ett DNA-innehållande virus - TTV (transfusionsöverfört virus). Fem fall av posttransfusions hepatit utvecklad hos patienter 8-11 veckor efter blodtransfusion har beskrivits, med frisättning av TTV-DNA. Förekomsten av 3 genotyper och 9 subtyper av viruset. Nyligen har detta virus isolerats i Ryssland (i dess europeiska del och i västra Sibirien) från friska individer och patienter med hepatit med okänd etiologi.

År 1999 isolerades ett DNA-innehållande virus, SEN, av italienska forskare från en patient med HIV-infektion med tecken på leverskador. Enligt italienska forskare kan detta virus infekteras med 3% av patienterna med hemofili, 40-60% av drogmissbrukare som använder intravenösa läkemedel och 60% av patienter med hepatit med oförklarlig etiologi.

Studien av alla dessa viruss roll i mänsklig patologi fortsätter.

Behandling av akut viral hepatit

Grundläggande terapi (medicinfri) visas: Begränsning av fysisk aktivitet och diet nr 5.

Man måste komma ihåg att en högre frekvens av kroniskhet är karakteristisk framförallt för milda former av HS och GD, därför kräver varje enskilt fall ett individuellt tillvägagångssätt. När man anger långvarig HB med bestämning av biokemisk aktivitet och närvaron av virusreplikationsmarkörer, verkar den normala 4-6 månaders kursen av IHT vara tillrådlig: 5-6 miljoner AU 5 gånger i veckan, dagligen, med ett intervall på 2 dagar (vanligtvis, Lördag och söndag).

För närvarande rekommenderas följande metoder för hantering av patienter med OGS: övervakning i 3-4 månader från sjukdomsuppkomsten och sedan antiviral terapi hos patienter med persistent förhöjt ALAT och detekterbart HCV RNA. Det föreslås att använda induktion introduktion av enkel eller pegylerad IFN i 4-6 månader.

I närvaro av berusning kompletteras grundläggande terapi med avgiftningsterapi, som i regel utförs oralt, men ibland (om det indikeras) och parenteralt.

För syftet med oral avgiftning används enterosorbenter baserade på kol, kol, naturliga polymerer, cellulosa, jonbytarhartser, syntetiska polymerer.

Vid allvarlig förgiftning, svårighet att ta mat och vätskor oralt, föreskrivs intravenös avgiftningsterapi.

Patogenetiskt motiverad hyperbarisk syrebildning.

Ovomin till 1000-1500 ATU / kg / dag för barn. Contrical - 1000 ATU / kg / dag.

Hepatoprotektorer med metaboliska egenskaper: Riboxin, Solkoseryl, Actovegin, Mildronat.

S-adenosyl-L-metioninpreparat (Heptral, Gumbaral, Donamet) visas. Den dagliga dosen för intravenös injektion är 10-15-25 mg / kg hos barn som injiceras i 2 doser.

GCS rekommenderas att förskriva i svår form av VG till barn under de första tre åren av livet. Den dagliga dosen prednison är 5-10 mg / kg (parenteral). Terapi varar 3-5 dagar för att få effekten. En kort behandling med GCS-behandling orsakar inte uttagssyndrom, så behandlingen stoppas inom 1-2 dagar.

Den kolestatiska komponenten manifesteras av kliande hud, ibland bakteriell superinfektion i gallvägen (kolangit, cholecystit), kliniskt bestämd av subfebril, smärta i rätt hypokondrium, ibland förenar sig. Biokemiska indikatorer indikerar uttalad intrahepatisk kolestas, ofta kombinerad med svag cytolys.

Tillsammans med grundläggande terapi ingår läkemedel som slutar kolestatiskt syndrom i behandlingskomplexet.

Reopoliglyukin - 10 ml / kg / dag för barn intravenöst, 2-3 gånger i veckan. Trental - 1,5-2 mg / kg / dag för barn. Complamin intravenöst eller oralt 12-15 mg / kg / dag. Curantil 0,5 mg / kg / dag.

Heparin används också för omkorrigering. Dess introduktion kräver kontroll av koagulogrammet. 250-100 IE / kg / dag för barn i 4 doser. Varaktighet av heparinbehandling - för att uppnå en klinisk effekt, i genomsnitt 7-10-14 dagar.

Effektiviteten av UDCA-preparat (Ursosan, Ursofalk, Ursofalk-suspension) - 10-20 mg / kg / dag. För barn av det första året av livet med neonatal kolestasi kan den dagliga dosen av UDCA-preparat ökas till 30 mg / kg / dag tills effekt uppnås.

Vid behandling av intrahepatisk kolestas inkl. viral etiologi, traditionellt använda droger som aktiverar cytokrom P450-systemet. För detta ändamål är luminal förskrivet, liksom cordiamin. Cholekinetik (10-25% lösning av magnesiasulfat), polyalkoholer (sorbitol, xylitol, mannitol 10-20%) bidrar också till korrigering av intrahepatisk kolestas.

Med partiell patency av de intrahepatiska gallkanalerna (kolsyror) visas kolestyramin (vazozan) eller bilignin samt enterosorbenter. Kolestyramin i kombination med gallsyror bildar icke-absorberbara komplex i tarmen som avlägsnas under tarmrörelser. Samtidigt minskar nivån av p-lipoproteiner och triglycerider i blodet. Läkemedlet har mycket höga sorptionsegenskaper, eliminerar toxiner och mikrober från tarmarna. Bilignin - en växtproducerad produkt - binds gallsyror i tarmarna, saktar deras reabsorption och främjar utsöndring under tarmrörelser. Samtidigt absorberar toxiner.

På grund av utnämningen av jonbytarhartser och enterosorbenter klarar sig klåda snabbare och kolestas undertrycks på grund av bindning av gallsyror i tarmarna.

Vid långvarig kolestas visas parenteral administrering av vitamin A, D, E, K i samband med nedsatt absorption av fettlösliga ämnen.

I avsaknad av en konservativ behandlingseffekt används extrakorporeala avgiftningsmetoder, plasmaferes föredras.

Immunisering av viral hepatit.

Immunisering av hepatit B.

HBV-ytantigenet (HBsAg) är det enda immunogena antigenet och har samtidigt inte patogenicitet. HBsAgs förmåga att framkalla ett immunsvar utan att orsaka sjukdom, och används vid skapande av vacciner.

Sedan 1987 har genetiskt manipulerade vacciner framställts genom rekombinant införande av S-genen i Bakersjästgenomet, följt av syntesen av HbsAg och dess rening ("Engerix B", "Euvax B" Aventis Pasteur).

I Vitryssland utförs massimmunisering med vaccinerna "Engerix B", "Euvax B" Aventis Pasteur.

Immunogenicitet av vacciner: seroprotektion efter administrering ger en tröskeltiter av HbsAg i vaccinet redan 10 mUU / ml, men för att upprätthålla immunitet under en viss tid är den initiala titern hos HbsAg som finns i vaccinet mycket högre.

Finns i injektionsflaskor på 20 μg (1 ml) för vuxna och 10 μg (0,5 ml) för barn under 15 år (i vissa länder upp till 19) år.

Introduktionen av vacciner utförs enligt standard och akut (accelererade) system.