Leveråren utvidgas

Budd-Chiari syndrom är en sällsynt sjukdom som orsakas av obstruktion av venös utflöde från levern orsakad av trombbildning eller genom icke-trombotiska processer.

Det observeras oftare hos personer 20-40 år, men kan utvecklas i alla åldrar. Det observeras med jämn frekvens hos män och kvinnor, men hos kvinnor debuterar det kraftigt.

Det är utplånande endoflebit hos leveråren (Chiari's sjukdom) och överträdelsen av utflödet som följd av andra orsaker (Budd-Chiari syndrom).

Budd-Chiari syndrom är vanligast vid sjukdomar i samband med ökad trombos: hematologiska sjukdomar (myeloproliferativa processer, polycytemi, paroxysmal nattlig hemoglobulinuri, tromocytos, brist på antitrombin III och koagulationsfaktor V, protein C etc.), graviditet och överlevande. (HCC, leiomyosarkom, njurkarcinom, binjur, höger atrial myxom, metastatiska lesioner i levern), inflammatorisk tarmsjukdom, koagulationssjukdomar, kronisk e infektioner (inklusive tuberkulos, syfilis, aspergillos, amebisk abscess), leverhydatidcystor, diffusa bindvävssjukdomar (systemisk lupus erythematosus, Behcets sjukdom, Sjogrens syndrom, antifosfolipid syndrom), skador, alfa1-antitrypsinbrist, alkoholhaltig sjukdom leverskada, medicinska skador (inklusive oral preventivmedel), konstrictiv perikardit, hjärtsvikt i högerkammarhinnan. Cirka en tredjedel av patienterna identifierade inte grundorsaken.

Budd-Chiari syndrom utvecklas på grund av minskning eller stängning av lumen i leveråren (ibland den sämre vena cava). Ett hinder mot blodutflödet kan vara beläget i munnen eller förgreningarna i leveråren, i den underlägsna vena cava vid sammanflödet av leveråren. Både en ven och alla leverår kan påverkas. Patologisk kränkning av utflödet från de intrahepatiska venerna leder till kongestiv hepatopati. Ökningen av trycket i sinusoider orsakar utvecklingen av portalhypertension, en ökning av lymfo-produktion med ackumulering av högprotein-ascitisk vätska, utvecklingen av collaterals. Ischemi på grund av venös trängsel orsakar hepatocellulär skada, följt av leversvikt. Oregelbundenhet av hemodynamiska störningar leder till aktiv regenerering av levervävnaden i områden med en bevarad nivå av perfusion och dess stora nodtransformation. I sjukdomens kroniska lopp inträffar den venösa väggen och recanalisering av blodproppar uppstår. Med en långvarig kurs utvecklas säkerheten i esophageal åderbråck gradvis.

I den kliniska bilden präglas av en klassisk triad: hepatomegali, ascites, buksmärta. Flera kliniska kursvarianter beskrivs: akut, subakut, fulminant, kronisk med utveckling av leversvikt, asymptomatisk.

Det vanligaste Badd-Chiari syndromet är en subakut sjukdom och kompliceras av portalt hypertoni och varierande grader av leveravkompensering.

Akuta och subakuta former kännetecknas av snabb utveckling av buksmärta, ascites, hepatomegali, gulsot, lever och njursvikt. Portal hypertoni är förknippad med en snabb ökning av trycket i leveråren och sinusoiderna. Asciter är dåligt behandlas med diuretika, ackumuleras snabbt efter paracentes. När man förenar en trombos av det nedre extremiteten av det nedre extremiteten av vena cava-ödem, dilatation av venerna på bukväggen, med ljust tryck bestäms blodriktningens riktning uppåt.

Kronisk form: progressiv ascites observeras, i 50% av fallen finns njurproblem, det finns ingen gulsot.

Fulminant form är sällsynt.

Komplikationer av Budd-Chiari syndrom orsakas av utvecklingen av portalhypertension och leverdekompensering (hepatisk encefalopati, blödning från matstrupe varianter, hepateralt syndrom) eller hyperkoagulerbart tillstånd (mesenterisk venetrombos etc.)

diagnostik

Fysisk undersökning: upptäckt av ascites, tecken på venös stasis, hepatomegali, splenomegali, ödem, gulsot.

Laboratoriemetoder:

Studien av ascitisk vätska erhållen under diagnostisk laparocentes. Karakteriserad av leukocytos 2 g / dl), SAAG

Budd-Chiari syndrom, lever-trombos och leverblodförsörjning

Sjukdomsnamnet - Budd-Chiari syndrom - kommer från namnen på författarna som beskrev det (engelsk doktor Budd i 1845 och patologen Chiari från Österrike 1899). En blodpropp som "går" längs blodbanan kan dröja kvar i något blodkärl i människokroppen. Leveråren är inget undantag, men för att förstå de händelser som uppstår i levern i samband med blockeringen av sitt venösa kärl, är det nödvändigt att dölja sig på levercirkulationen.

Behandling av blod i levern

Blodcirkulationen i levern kan representeras av tre system:

• Ett system som ger blodflödet till lobulerna;
• Ett system av kärl avsedda att cirkulera blod i lobulerna;
• Ett system genom vilket blodet lämnar löslorna säkert.

Den bärande vägen innefattar portalen (portalen), som samlar blod från bukorganen och den hepatiska artären, som förser blod från aortan, som inuti levern grenar sig till mindre vener och artärer. De tränger in i lobarna (lobar), segment (segment), passerar mellan lobulerna (interlobulära) och runt dem. Från de lobulära artärerna och venerna börjar de små kärlkärlen i lobulerna och bilda intrakutana sinusformiga kapillärer placerade mellan levercellerna (hepatocyter). Blandat blod som flyter genom sinusoider kommer in i den centrala venen, som varje lobe har inuti. Där blir blodet venöst och går till uppsamlingen, sedan in i leveråren, som lämnar levern och faller in i den nedre vena cava. Detta är utflödet.

I hela blodkärlen sträcker sig gallgångarna, vilka har liknande namn och form tillsammans med portens vener och leverartären, den så kallade triaden eller portalen. Portens vener, som tar blod från magen, tarmarna och bukspottkörteln, är på något sätt inblandad i avgiftning, eftersom det levererar ämnen som har gått in i blodet från dessa organ för vidare bearbetning och neutralisering. Hepatartären ger näring för organ själv.

Den normala storleken på leverns portalår ska inte överstiga 14 mm i diameter, men en diameter på 8 till 10 mm med en kärllängd av 60-80 mm anses normalt.

Denna indikator förändras när det gäller de förekomliga patologiska processerna i organ och i leverkärlens sjukdomar, vilket observeras i den så kallade portalhypertensionen. Det utvecklas till exempel på grund av lever-trombos (Budd-Chiari syndrom) och nedsatt blodflöde som ett resultat av detta, vilket åtföljs av ökat tryck i venös bädden och expansionen av leverns portalvene. Storlekarna av stora venösa kärl (höger, vänster, mellersta vener) som transporterar blod från ett organ är något lägre (upp till 10 mm), diametern för dem är 0,5-0,8 mm. Med ökande värden av denna indikator (ultraljud) för att prata om utvidgningen av leveråren.

Patologiska förändringar i leverkärlen bidrar till utvecklingen av Budd-Chiari syndromet

Ökat blodtryck på kärlväggen och venös trängsel i bukhålan ger inte bara en ökning av leverns portala vensters storlek, utan också medför utseendet av följande symtom som indikerar dess fibros:

• Levern börjar sträcka sig utöver kanten av costalbuken, ibland ökar den till en stor storlek;
• Vätska ackumuleras i bukhålan, ascites utvecklas;
• Parallellt med dessa processer är en ökning i mjälten (splenomegali);
• Det finns åderbråck i den främre bukväggen, hemorrojida vener och venösa kärl i den nedre delen av matstrupen.

Genom att försegla leverens kärl, för det första innebär det patologiska förändringar i väggarna i sinusformiga kapillärer. Under hypoxiska förhållanden (brist på syre), vars huvudsakliga orsak är venös trängsel, börjar kollagenfibrer att bildas och deponeras i sinusoids väggar. Av detta skäl försvinner fenestr (hål), genom vilka växlingen mellan hepatocyter och blod äger rum. De vaskulära väggarna blir täta och ogenomträngliga, vilket leder till bildandet av leversvikt.

Patologiska processer (vanligtvis inflammatoriska), som påverkar leverparenchymen, går ofta till leverns vener, och de med liknande effekter är ansvariga för utvecklingen av utplånande flebit. Det bör noteras att den kroniska banan av Budd-Chiari syndrom främjas av intrahepatisk venös vaskulär fibros, medan trombos i leverven är huvudorsaken till den akuta manifestationen av denna sällsynta sjukdom.

De främsta orsakerna till sjukdomen

Förändringar i levern under lång tid (portal- och intrahepatisk fibros, inflammation), som "förbereder" organet för utveckling av kroniska patologiska processer eller akut blockering av leveråren kan bero på Budd-Chiari-sjukdomen. Men ungefär en tredjedel av patienterna med detta syndrom är orsaken till sjukdomen oklart. Sjukdomen anses vara sällsynt, eftersom det enligt statistiken är att ta över en av 100 000 personer. "Privilegiet" åtnjuter huvudsakligen kvinnor, eftersom de lever mer av ytterligare ogynnsamma faktorer som män inte upplever (tar preventivmedel, graviditet). Och ändå ingår de viktigaste lokalerna som orsakar Budd-Chiari syndrom:

1. Mekaniska hinder för blodets rörelse, där medfödda anomalier (membranfusion) hos den underlägsna poliovenen, leverveinstenos som uppkommer vid trauma eller kirurgisk ingrepp, blockering av leverens venösa kärl och inferior vena cava anses vara de viktigaste;
2. Intravenös administrering av väsentliga näringsämnen till kroppen (parenteral näring) på grund av omständigheter som inte tillåter patienten att matas på ett naturligt sätt.
3. Leverans neoplasmer, binjurar, hjärta (myxom);
4. Störningar i blodkoagulationssystemet orsakade av olika orsaker (hematologiska sjukdomar, kronisk inflammation i tarmkanalen, systemisk vaskulit, oral contraceptiv användning), vilket orsakar hyperkoagulering och därmed bildning av blodproppar som kan blockera leverens kärl och leda till blodpropp i levervävnaden.
5. Infektionssjukdomar (syfilis, tuberkulos, amebiasis, etc.);
6. Leversjukdomar och i synnerhet cirros.

Manifestationer av sjukdomen

Symptomen på Budd-Chiari-sjukdomen beror på sin kurs, vilket knappast kan ses i en kronisk process (lågintensiv smärta i rätt hypokondrium, intermittent kräkningar, lätt gulning av huden och sclera) och akut kännetecknas av följande symtom:

• Allvarlig epigastrisk smärta på grund av svår utsträckning i leverkapseln.
• Plötsligt började kräkningar, vilket kan förvandlas till blodig, vilket indikerar en rubbning av venerna i den nedre delen av matstrupen;
• Den snabba utvecklingen av ascites i samband med venös trängsel i bukhålan;
• Övergång av smärta till hela buken och diarré, om mesenteriska kärl är involverade i processen;
• Trombos av den sämre vena cava och kränkning av blodutflödet lägger till den kliniska bilden de karakteristiska egenskaperna som är karakteristiska för venösa insufficiens i nedre extremiteterna, som uppträder av svullnad i benen. Dessutom kan spridningen av trombotiska massor från de dilaterade kärlcellerna i levern (venös) in i lumen av den nedre vena cavaen leda till lungemboli (PE).

Dessa symtom på sjukdomen är samtidigt dess komplikationer (portalhypertension, ascites, leverfel). Dessutom, om patienten överlever, då i framtiden, är han mycket sannolikt att bilda levercirros, som kan vara orsak till patologiska tillstånd och hepatocellulärt karcinom (hepatocellulärt karcinom), som i allmänhet är närvarande i patienten före syndromets utveckling. då finns det lite hopp.

Den akuta kursen av Budd-Chiari syndrom åtföljs av en störning av leverfunktion upp till leverkom och lämnar som regel inte patienten en chans för livet. Han dör inom några dagar med hepatiskt njursyndrom (akut njur- och leverfel).

Hur känner man igen Budd-Chiari syndrom?

Det viktigaste i diagnosen är att känna igen sjukdomen, som har funnit eller intuitivt känner tråden som leder till rätt diagnos, så att ta en historia av liv och sjukdom är alltid det första steget hos någon läkare. En konversation med patienten själv, förfrågningar om släktingar och släktingar kan hjälpa till att identifiera de sjukdomar som har upplevts i livets process, är helt botade eller har förblivit för evigt, så att nej, och påminna dig om ett annat återfall som vanligtvis utlöses av några ogynnsamma faktorer.

De verkliga svårigheterna, även i sådan en till synes enkel fråga, finns emellertid alltid: patientens ålder, ett allvarligt allmänt tillstånd och atypiska symtom. I regel regelbundet efter förtydligande av anamnestiska uppgifter, bedömning av kursen och klinisk bild, läkar doktorn till sina första assistenter, vilket sparar tid och når den korrekta diagnosen:

1. Laboratoriemetoder: allmän blodanalys (ökat leukocytantal och ESR-acceleration i Budd-Chiari syndrom), koagulogram (förlängning av protrombintid), biokemiska studier (ökad aktivitet av transferasfunktionella leverprover och alkaliskt fosfatas);
2. Ultraljudsdispositionen, som gör att man inte bara kan se att portens vensterväxa förstoras (portalhypertension) och leveråren expanderas, men gör det också möjligt att upptäcka blodpropp som fastnar i lumen i leverens venösa kärl eller inferior vena cava.
3. Om det behövs, vilket ofta förekommer i tveksamma fall finns det andra metoder för differentialdiagnosen av Budd-Chiari syndrom med sjukdomar som ger liknande symptom:
4. Röntgenundersökning av bukorganen;
5. Phlebography, som inte bara är en utmärkt diagnostiker av patologiska förändringar i venösa kärl, men också en bra medicinsk procedur, eftersom det möjliggör samtidig angioplastik, stenting, bypassoperation, trombolys;
6. CT-skanning (computertomografi) och MRI (magnetisk resonansbildning);
7. Perkutan leverbiopsi följt av histologisk undersökning.

Det bör noteras att medicin inte är begränsad till ovanstående diagnostiska metoder, men dessa är de viktigaste, i de flesta fall fullständigt klargör situationen, och behovet av ytterligare är inte längre nödvändigt.

Hopp eller mening?

Det är uppenbart att förekomsten av ljusa symtom och inte mycket tröstande prognos utesluter självbehandling av akut Budd-Chiari syndrom hemma (och en kronisk process som inte påminner om sig själv länge, kommer en dag att manifesteras), därför ska patienten behandlas på ett sjukhus.

De befintliga metoderna för konservativ terapi är snarare extra, snarare än grundläggande, därför är det i detta fall omöjligt att utan kirurgisk ingrepp. Drogbehandling innebär användning av läkemedel som syftar till att lösa blodproppar och bekämpa venös trängsel:

• Trombolytisk (streptokinas, urokinas, antalas);
• Antikoagulanter (fragmin, clexan);
• Kaliumbesparande diuretika för långvarig användning (spironolakton, veroshpiron) och diuretika, vilket ger en snabb effekt (tabletterad furosemid och lasix för intravenös eller intramuskulär administrering).

Kirurgisk behandling består av att använda tekniker som är möjliga under flebografi (perkutant dilatation med installation av stent, portosystemic shunting). Vid en särskilt allvarlig sjukdom eller vid utveckling av hepatocellulärt karcinom (hepatocellulärt karcinom) visas levertransplantation av donatorn, vilket kan öka femårsöverlevnaden till 90%.

Prognosen för denna sjukdom är inte särskilt uppmuntrande, men lämnar fortfarande vissa chanser, eftersom den kroniska kursen, bevarande av leverfunktionen och vidtagande av adekvata åtgärder snabbt ökar statistiska överlevnadsnivåer. Den akuta formen av Budd-Chiari-sjukdomen är emellertid ett direkt hot mot patientens liv på grund av de allvarliga komplikationer som det medför (akut njur- och leverinsufficiens, mesotrombos, diffus peritonit).

Varför expanderar portalvenen i leverfibros

Leverfibros är bildad vid kronisk inflammation i orgeln, när reparativa system misslyckas med att reparera skadat epitel. Fibros kan vara reversibel till skillnad från cirros.

Om hepatit stoppas i tid regenereras den hepatiska parenkymen fullständigt. Den höga incidensen av cirrhotiska lesioner är cirka 20% av alla patienter med hepatit. Problemet är en kronisk bana av inflammatoriska förändringar i levern på grund av viral hepatit, alkoholkonsumtion.

Patienterna går till läkaren vid subkompensation eller dekompensation, när kliniska symptom uppträder. I det inledande skedet finns inga tecken på patologi, vilket beror på ersättning för patologiska förändringar av friska hepatocyter.

Leverfibros - vad är det

Leverfibros är en sjukdom som är livshotande. Nosologi observeras inte bara hos vuxna, men också hos barn. Morfologiskt kan sjukdomen spåras proliferation av bindväv runt de hepatiska lobulerna. Organets funktionella del lider inte, eftersom det inte finns någon skada i lobuleen.

Fibros finns inte bara hos vuxna, men också hos barn. Obehandlad leder det ofta till levercirros. Spridningen av kollagenvävnad i patologin förekommer i form av band av bindväv, men du bör vara uppmärksam på sjukdomsprogressionen när hepatlöken börjar påverkas. Det är bättre att identifiera och fullständigt bota patologin i ett tidigt skede, före bildandet av irreversibel cirros.

Patogenes av leverfibros

Leverstellatceller kan fungera i 2 riktningar - lugn, aktiverad. När det aktiveras sker kollagensyntes, vilket med långvarig bevarande av orsaken stimulerar bildandet av ärr.

Om levern inte är skadad, är stellatcellerna vilande och deponera vitamin A. Numret på denna morfologiska länken i renal parenkymen överstiger inte 5-8%.

Utgångspunkten för bildandet av cirros är skadorna på hepatocyter. När detta inträffar frigörs inflammatoriska mediatorer, aktivering av reparationssystem, vilket aktiverar stellatceller. Samtidigt är leukocyter, blodplättar och andra faktorer som bidrar till bildandet av bindväv "förenade" med processen.

Portal venen för fibros - vad händer

Minimal skada i fibros är skada på de små leverkärlen. Portvenen påverkas sekundärt på grund av förminskningen av portalumenet och mjältvenen. Inuti levern är collaterals bildade från små kärl för att tillhandahålla blodtillförsel av hög kvalitet.

Minskningen av blodtillförseln i portalvenen minskar mikrocirkulationen av matstrupen, magen och ändtarmen, eftersom venet i dessa organ är fyllt med blod. Konsekvensen av situationen är utarmningen av organets vägg, bristningar, blödning.

En konstant ökning av trycket i dessa kärl bidrar till en ökning av trycket. Vid ett sena stadium av patologin bildas tecken på portalhypertension. I tarmen kan mag, esofagus spåras åderbråck med infiltration med blodplättar, leukocyter, erytrocyter.

Leverfel präglas av en hög sannolikhet för levercancer. För att förhindra det, rekommenderar vi att du kontaktar din läkare om du har några symtom på lever- eller gallbladsskador.

Diagnos av leverfibros är baserad på resultaten av kliniska och biokemiska metoder som indikerar kronisk leverskada. Vid bestämning av behandlingens taktik är det viktigt att fastställa orsaken till fibros, vilket ledde till bildandet av bindväv i levern.

Den mest effektiva metoden för att bekräfta diagnosen är en leverbiopsi, men den utförs när symtom på sjukdomen uppträder när konservativ behandling inte hjälper. Förfarandet är invasivt.

Orsaker till leverfibros

Leverfibros är olika. Patologi är indelad i tre typer:

1. Non-cirrhotic - förekommer i fetma, infektioner, hjärtsvikt, hepatit, tar hepatotoxiska läkemedel. Morfologiskt, i denna form uppträder aldrig cirrhotiska förändringar i hepatisk parenkym, men övergången till cirros under påverkan av en provokerande faktor (virus, droger, toxiner) kan inte uteslutas.
2. Periportal - Spridning av bindväv runt portalvenen under infektion med trematoder. Vissa forskare tror att benägenheten för periportal fibros är genetiskt kodad;
3. Hjärtat - utvecklas i patologin i hjärt-kärlsystemet när portalvenen påverkas. Bristen på blodtillförsel till levern orsakar stimulering av stellatceller, tillväxten av kollagen.

Kongestiva förändringar med brist på portalt blodtillförsel orsakar brännpunkt eller spridning av fibros.

Hur lever fibrosis utvecklas

Utvecklingen av leverfibros sker i flera steg. Med 1 grad av kliniska symptom existerar inte. Från och med andra etappen kan vi anta leversjukdom. Spridningen av bindväv är etablerad först efter morfologisk undersökning.

De huvudsakliga stadierna av fibros:

• Fibros av den 1: a graden - portaltraktionerna förstoras, leverns utseende förändras, frånvaron av bindväv med liten insättning av kollagenfibrer;
• Grad 2 åtföljs av expansionen av portalvägarna, försämringen av sjukdomens utseende. Detta stadium av patologi åtföljs av svåra förändringar. Om det inte diagnostiseras i tid, fortskrider nosologin snabbt till fibros
• Grad 3 - bildandet av ärrvävnad i stora mängder;
• 4 grad - final. Mot bakgrund av fibros uppträder svår leverfel, vilket är den främsta orsaken till dödsfallet.

Konservativ behandling kan sakta sjukdomsprogressionen i flera år, men endast om den startas vid grad 1-2 av fibros. De återstående fallen kräver operation. På stadium 3-4 av patologi kan bara en levertransplantation rädda en persons liv.

Statistiken indikerar en betydande acceleration av nosologins progression efter 30 år. Viral hepatit C kan i flera månader leda till passage av alla 4 stadier av fibros. Sammansättning av sjukdomsförloppet alkoholmissbruk. Alkohol är förbjuden hos personer med leversjukdom.

För att normalisera funktionerna i patientens kropp rekommenderas en strikt diet med avslag på stekt rökt produkter. Med sjukdomsprogressionen hos kvinnor, förekomsten av diagnostiska fel. Vid diagnostisering av grundorsaken till patologin görs ofta misstag, därför är hepatotoxiska läkemedel inte uteslutna. Smärta i tarmarna med brist på proteinintag kan uppfattas som kolit.

Symtom på leverfibros

Från början av sjukdomen tills de första kliniska symptomen kan ta 5 år. Efter en första tidsperiod uppträder mjältförtjockning - splenomegali. Samtidigt spåras en minskning av antalet blodkroppar - leukocyter, blodplättar och erytrocyter -.

En förstorad lever (hepatomegali) uppfattas av läkaren som en god indikation på att organet klarar av funktioner. Vid cirros finns överväxt av ärrvävnad med leverrynkor.

Symptom på första etappen är blodplätt- och erytrocytreducering. Med den löpande formen av fibros observeras hepatomegali.

Schistosomal cirros uppträder i genomsnitt 10 år efter påbörjandet av de första symptomen på sjukdomen. Patienten har kräkningar med blod, en ökning i mjälten och leverens storlek.

Symtom på medfödd fibros utvecklas i förskolor och skolbarn. Formen överförs på ett autosomalt recessivt sätt.

I det första steget behåller levern sin funktionalitet. Det är något förstorat, täckt med vita spetter. Fibervävnad växer gradvis, därför är strukturen hos de hepatiska loblerna inte signifikant störd, kolestas (gallsåsning) i gallropparna observeras ej. Tillväxten av bindväv med utvecklingen av regenereringsnoder hos barn sker före 3 års ålder. Kliniska tecken på sjukdom i denna morfologiska form förekommer inte, men med den snabba spridningen av bindväv är ett barns död sannolikt.

Leverfibros är en kronisk sjukdom där det finns olika former av flöde.

I viral hepatit C fortskrider sjukdomen ständigt med periodiska växlingar av exacerbation och remission. Det finns inga effektiva droger för att förhindra framkallning av kronisk hepatit C.

Hos andra människor kännetecknas viral hepatit inte av progressiv utveckling. Även med den morfologiska undersökningen av vävnader finns inga uttalade destruktiva förändringar. Destruktionsställen är obetydliga, de lyckas regenerera oberoende i fall av patologi.

Patologibehandlingen är baserad på skadornas kliniska form och natur. Om förändringar i portalvenen kan spåras, bör en felfunktion i de inre organen antas.

När alkoholisk etiologi utvecklar pericellulär fibros på periferin av levercellerna. Viral hepatit åtföljs av perportala fibrous tillväxt, där det finns kompression av portalvenen.

Tidiga tecken på cirrhotiska skador

Leverfibros är farlig för liv och hälsa. I sjukdomens första steg har patienten följande symtom:

• Ökad trötthet;
• dyspepsi;
• Minskad prestanda
• svaghet;
• Intolerans mot feta livsmedel;
• Ömhet i rätt hypokondrium och epigastriska regionen.

En noggrann undersökning av buken kan spåras av kärl "stjärnor" i den övre halvan av kroppen. Bland de vanliga symtomen är periodisk blödning, blödningar i huden.

Med leverns nederlag minskar sexuell lust, ledvärk, klåda uppträder.

Kroppstemperaturen är normal eller stiger måttligt och återgår sedan till normal. Patienter mot bakgrund av patologi kan spåras till stress. Dagslös sömnighet ger plats för oöverstiglig sömnlöshet. Användningen av alkoholhaltiga drycker försämrar signifikant sjukdomsförloppet.

Tidig diagnos av patologi är komplicerad av svårigheter med biopsi, vilket är en invasiv metod och används strikt enligt indikationer. Metoden är baserad på nålpenetrering genom ett snitt i huden över projiceringen av levern och ett prov av vävnad för mikroskopisk undersökning i det cytologiska laboratoriet.

Komplikationer av leverfibros

Den farligaste komplikationen av leverfibros är portalhypertension syndrom. När det ökar trycket i porten på portvenen. Patologi manifesteras av spatåder i matstrupen, rektum, bukväggen. När sjukdomen uppstår, är det ett ödem i bukhålan - ackumulering av vätska.

Det är omöjligt att diagnostisera leverfibros med hjälp av kliniska symtom, så att läkare är sena i att diagnostisera patologi när farliga konsekvenser uppstår. Indirekt kan sjukdomen antas på grundval av ultraljud, biokemiska analyser.

Levern är ett organ som utför en avgiftning funktion. Uppgiften med hepatocyter är neutralisering av giftiga ämnen, droger, metaboliska produkter. Med cirrhosis reduceras funktionaliteten, blodförgiftning uppträder, vilket påverkar alla interna organ.

Sekundära komplikationer förekommer i bukspottkörteln - pankreatit, njure - glomerulonephritis, hjärnan. Den kontinuerliga utvecklingen av patologin leder till en försämring av den kliniska bilden.

Leverens portalvev: patologi och behandling

Levern är en komplex och samtidigt vital organ som utför många funktioner och ansvarar för funktionen av mer än ett kroppssystem. Blodkärlen som kommer in i detta interiör är också extremt viktiga. De tillhandahåller inte bara orgeln med blod, de är en av huvudkomponenterna i hela blodbanans struktur i människokroppen. Det är därför det är viktigt att känna till strukturen i systemet för detta fartyg, dess funktioner, för att förstå hur patologier associerade med venen är erkända och hur de behandlas. För att identifiera dem i tid och ämne terapi i tid.

Leverportsystem

Var är portalen eller portalen venen? Anatomin är följande: två stora blodvägar är "förbundna" med levern, och levervenerna, portalvenen och den hepatiska artären flyter in i kroppen. Den senare bär blod till levern berikad med syre och alla nödvändiga näringsämnen. Enligt vissa uppgifter får kroppen ungefär en fjärdedel av den totala blodtillförseln i denna kropp enligt andra uppgifter - cirka 30 procent. Det är bara en sådan mängd av denna vitala vätska att levern är tillräcklig för att matas med de nödvändiga ämnena i sig och fortsätter att fungera, vilket säkerställer att alla tillhörande system fungerar.

Leverans portalave (det kallas också portalvenen) - genom denna "tunnel" får kroppen större delen av blodet, cirka 70 procent (enligt andra källor, upp till 75). Och det här är blodet som människokroppens filter behöver "arbeta" med. Portalen vender "leder" venöst blod till levern, det som kommer från nästan alla organ i matsmältningssystemet - tarmarna (tjock och tunn), mag, bukspottkörtel, mjälte... Så snart detta blod samlades i insidan alla skadliga ämnen som kom fram till sist tiden i kroppen på något sätt kommer till levern, då blir det naturliga filtret i människokroppen. Levervävnader fungerar som en absorberande, absorberar allt "avlopp" som följde med blodet, och skickar sedan det redan filtrerat och säkert för organ och system.

Hur går det här? Portvenen vid ingången till levern är uppdelad i grenar (höger och vänster), från var och en av dem finns det mindre blodkonstruktioner - venules. Venules penetrerar helt organets vävnad både inuti och utanför. Enligt honom når blodet hepatocyterna - leverns speciella celler, i dem är den renad och återvänder till blodet. Allt ovanstående är systemet för leverns portalvein och huvudstadiet i sitt arbete.

Rötterna i leverns portalvene

Anatomiskt är detta kärl ganska svårt. En venans rötter är de kärl från vilka den bildas upp till hepatporten, där blodet flyter från dem. Det finns tre av dem: den övre och nedre mesenteriska, liksom mjälten. Den överlägsna mesenteriska venen bär portalen blod från tarmen, magen och bukspottkörteln, den nedre också från olika delar av tarmarna. Mjölven vender blod från milten, en av sektorerna i magen och mjälten.

Orsaker till patologier

Men det händer att det här systemet misslyckas. Läkare särskiljer sådana stora sjukdomar som negativt påverkar leverns portalvein:

1. Medfödd aplosi är den fullständiga eller partiella frånvaron av ett organ, ett kärl eller dess fragment.
2. Medfödd stenos är en katastrofal abnorm smalning av fartyget.
3. Aneurysm - en medfödd eller förvärvad defekt av kärlväggarna, deras sträckning, på grund av vilken blodflödeskanalen ökar för mycket.
4. Nodulär regenerativ hyperplasi - bildandet av multipla noduler.
5. Trombos och hypertension.

Varför får patienterna en diagnos relaterad till portalveinsystemet i sina journaler? Patologier kan vara medfödda, och orsakerna i detta fall är svåra att identifiera. De kan vara allt från dålig ekologi till ärftlighet, föräldrars stackars livsstilspraxis eller någon form av genmutation. Även dessa sjukdomar kan orsaka skada eller leversjukdom.

Men den allvarligaste patologin för systemet för detta kärl betraktas som trombos av leverns portalvein. Namnet talar för sig själv: sjukdomen orsakas av blodpropp, som helt eller delvis kan blockera detta stora och viktiga blodkärl (en blodpropp kan vara på olika ställen - i en ven i ett organ eller i stället för sammanflödet med levern). Diametern av blodflödet är inskränkt, och det kan vara helt stängt, och då kommer inte bara blodet att sluta flöda till levern, den generella blodcirkulationen hos personen störs.

Trombos kan orsakas av ett antal faktorer:

1. Trombos kan vara en konsekvens eller nästa steg av tromboflebit. Han kan i sin tur också vara ärftlig, medfödd eller förvärvad genom livet.
2. Svåra sjukdomar i levern, såsom cirros.
3. Diagnoser förknippade med inflammation i matsmältningssystemet och njurarna.
4. Onkologiska tumörer i tarmarna.
5. Mekaniska skador på bukhinnan eller kirurgiska ingrepp på indergret, utförde dåligt, med kränkningar.
6. Viral infektion, såsom tuberkulos eller cytomegalovirus.
7. Hos barn kan orsaken till sjukdomen vara en infektion som åstadkommes genom att skära navelsträngen (hos nyfödda) eller en infektion som uppstått under borttagandet av bilagan.
8. Ibland kan levertrombos kan leda till långvarig användning av hormonella preventivmedel. Särskilt är kvinnor i åldern 40+ i riskzonen. Också orsaken kan vara en komplicerad graviditet.

Klinisk bild

De symtom som en person upplever när han utvecklar trombos i lever är följande. Patienten känner allvarligt obehag i bukhinnan, särskilt på höger sida. Dessa känslor förvandlas gradvis till smärta. Även denna patologi åtföljs av illamående, ofta med svår kräkningar, okontrollerad diarré eller omvänt långvarig förstoppning. Med allt detta kan patienten öka kroppstemperaturen upp till kritiska värden och öppna blödning från ändtarmen och anusen.

Ofta kan tecken på levertrombos vara förvirrad med en annan farlig patologi, som är portalhypertension. Faktum är att läkare säger att när en trombos omvandlas till en kronisk kurs, blockerar trombosen (eller blodpropparna) inte helt venerna, och blodflödet kvarstår dock inte helt. Då finns det symtom som liknar de märken som skiljer fartygets expansion.

Förhöjning i blodvägarna orsakar

Anatomin hos denna sjukdom är som följer: i portvenen ökar en viss faktor (eller till och med mer än en) signifikant trycket. Påverkningsgraden på kärlväggen ökar väsentligt, och de klarar helt enkelt inte belastningen. Om trycket är normalt, indikeras indikatorn inom tio millimeter kvicksilver. En ökning av frekvensen av även ett par enheter är redan en patologi.

Då ökningen av venen ökar, stötar och knutar dyker upp på den. Detta är portalhypertension. En sort av åderbråck. Men om åderbråck uppträder i venerna i nedre extremiteterna, då är portalhypertension rörande portalvenen.

Anledningarna till varför fartygets storlek ökar och hypertension uppstår:

1. Högt blodtryck kan vara resultatet av venös trombos (både lever och kärl i andra viskoser).
2. Fartygsstorleken ökar på grund av svåra leverdiagnoser - inflammation, hepatit av olika klasser, cirros.
3. Fel i ämnesomsättning.
4. Dessutom kan storleken på leverkärlet påverkas av hjärtpatologier, både förvärvade och medfödda.

diagnostik

De avslöjar trombos och hypertoni, liksom andra mindre farliga patologier i portalvenen längs ultraljudet. Anatomi innebär en viss standard storlek på blodkärl, vilket är karakteristisk för en normal frisk person.

Under ultraljudsundersökningen ser läkaren förändringar i organets vaskulära mönster. Vener visas förstorad på studien. Dessutom varierar deras storlek med högt blodtryck och trombos.

Vid diagnostik av portalens vener används Doppler ultraljud, såväl som tredimensionell eller till och med fyrdimensionell ultraljud. De flesta uzisty-läkare uppmärksammar storleken på portalens tvärsnitt vid ingången till levern. Idealt sett bör det anges med nummer 13 millimeter. Allt annat - avvikelser, vilket indikerar förekomst av patologi.

Dessutom, om studien visade foci att öka densiteten av blodflödet i venen, så kommer läkare säkert att diagnostisera trombos. Ökningen i kärlens diameter och ackumulering av vätska i bukhinnan - indikerar tydligt högt blodtryck.

Behandling och prognos

Terapi av patologi BB är uppdelad i flera typer. Och den behandlande läkaren föreskriver behandling beroende på diagnosens komplexitet och försumlighet.

Om läkaren konstaterar att sjukdomsformen ännu inte har nått kritiska nivåer, föreskrivs patienten läkemedelsbehandling. Patienten är ordinerad läkemedel som kan "bryta" blodproppar, förbättra blodflödet, stärka blodkärlens väggar (om de inte har varit oåterkalleliga förändringar).

När sjukdomen redan har börjat, och behandlingen inte har tillämpats i tid, är det enda sättet att utföra kirurgi. Vaskulära kirurger utför tvungen expansion av kärlväggar, avlägsnande av blodproppar och om nödvändigt bypassoperation.

Om patologierna av sprängämnen identifieras i tid, och patienten är ordinerad omfattande och adekvat terapi, finns det en bra prognos. Kanske inte för full återhämtning, men åtminstone att stabilisera situationen och minska risken för förvärring. I händelse av försummelse av sjukdomen och brist på behandling kan venerna blockeras eller blödning i bukhinnan kan inträffa. Och då kan konsekvenserna vara irreparabla - inklusive upp till ett dödligt utfall.

Vi behandlar levern

Behandling, symtom, droger

Leveråren utvidgas

Levern är den vitala körteln av människans yttre utsöndring. Dess huvudsakliga funktioner inkluderar neutralisering av toxiner och deras borttagning från kroppen. Vid leverskador utförs denna funktion inte och skadliga ämnen går in i blodet. Med blodflödet flödar de genom alla organ och vävnader, vilket kan leda till allvarliga konsekvenser.

Eftersom det inte finns några nervändar i levern, kanske en person inte ens misstänker länge att någon sjukdom är närvarande i kroppen. I det här fallet väntar patienten för sent, och sedan är behandlingen inte längre meningsfull. Därför är det nödvändigt att noggrant övervaka din livsstil och regelbundet genomgå förebyggande undersökningar.

Leveranatomi

Enligt klassificeringen är levern uppdelad i oberoende segment. Var och en är kopplad till kärlflödet, utflödet och gallgången. I levern är portalvenen, den hepatiska artären och gallkanalen uppdelade i grenar, vilka i varje segment bildar sig i venerna.

Organets venösa system består av de kärl som leder och blodkärlen. Den huvudsakliga adductorvenen som fungerar i levern är portalvenen. Leveråren bortfördes. Ibland finns det fall där dessa fartyg självständigt faller i rätt atrium. I grunden faller leverns vener i den sämre vena cava.

Till leverens permanenta venösa kärl innefattar:

• höger ven
• mellersta venen;
• vänstra venen;
• venen av caudatloben.

portal

Portens eller portens vender är en stor vaskulär stam som samlar blod som passerar genom mage, mjälte och tarmar. Efter samling levererar det detta blod till leverens lobar och överför det tillbaka till den gemensamma kanalen.

Den portala venens normala längd är 6-8 cm och dess diameter är 1,5 cm.

Detta blodkärl har sitt ursprung bakom bukspottkörteln. Tre vener sammanfogas där: den sämre mesenteriska venen, den överlägsna mesenteriska venen och mjältvenen. De utgör roten av portalvenen.

I levern är portalvenen uppdelad i grenar, som skiljer sig från alla hepatiska segment. De åtföljer grenar av den hepatiska artären.

Blodet, som bärs av portalvenen, mättar organet med syre och levererar vitaminer och mineraler till det. Detta fartyg spelar en viktig roll i matsmältningen och avgiftar blodet. Vid funktionsstörning i portalvenen uppstår de flesta allvarliga patologier.

Diameterna på leveråren

Den största av leverens kärl är den högra venen, vars diameter är 1,5-2,5 cm. Dess tillflöde i den underlägsna ihågen sker i närheten av dess främre vägg nära öppningen i membranet.

Vanligtvis strömmar den hepatiska venen som bildas av portalens vänstra gren på samma nivå som den högra venen, endast på vänster sida. Diametern är 0,5-1 cm.

Diametern på venen av caudatloben i en frisk person är 0,3-0,4 cm. Munnen är belägen något under den plats där vänstra venen faller i den sämre vena cava.

Såsom kan ses är storleken på leveråren olika.

Höger och vänster, som passerar i levern, samlar blod från respektive höger och vänster leverlober. Mellans och venen i caudatlöken är från loberna med samma namn.

Hemodynamik i portalvenen

Enligt anatomin går arterierna i många organ i människokroppen. Deras funktion är att mätta organen med de ämnen de behöver. Arterier leder blod till organen, och venerna avlägsnas. De transporterar det bearbetade blodet till höger om hjärtat. Så här fungerar de stora och små cirklarna av blodcirkulationen. Leveråren spelar en roll i den.

Gatesystemet fungerar specifikt. Anledningen till detta är dess komplexa struktur. Från portalens främre stammar finns många grenar till venulerna och andra blodflödeskanaler. Därför utgör portalsystemet i själva verket ytterligare en cirkel av blodcirkulation. Det utför rening av blodplasma från skadliga ämnen, såsom sönderdelningsprodukter och giftiga komponenter.

Portåtsystemet bildas som en följd av fackförening av stora venstammar i närheten av levern. De övre mesenteriska och underlägsna mesenteriska åren bär blod från tarmarna. Mjölkbehållaren lämnar organ med samma namn och tar emot blod från bukspottkörteln och magen. Det är dessa stora vener som sammanfogar, blir grunden för det svarta vensystemet.

Nära ingången till levern skiljer sig fartygets stam, uppdelat i grenar (vänster och höger), mellan leverens lobar. I sin tur delas de hepatiska venerna i venoler. Ett nätverk av små vener täcker alla delar av organet inifrån och ut. Efter kontakt med blod och mjukvävnadsceller kommer dessa blodårar att bära blod i de centrala kärnen som går ut från mitten av varje lobe. Därefter sammanfogas de centrala venösa kärlen till större, varigenom leveråren bildas.

Hepatisk trombos kallas leverpatologi. Det orsakar ett brott mot den interna blodcirkulationen och bildandet av blodproppar, vilket blockerar utflödet av blod från kroppen. Officiell medicin kallar också det Budd-Chiari syndrom.

Lever-venstrombos kännetecknas av partiell eller fullständig minskning av lumen i blodkärlen, som härrör från effekterna av en trombos. Oftast förekommer det i de ställen där leverns kärl är placerad och de faller i vena cava.

Om det finns några hinder i levern för blodutflöde, stiger trycket i blodkärlen och leveråren expanderar. Även om kärlen är mycket elastiska kan för högt tryck orsaka bristning, vilket resulterar i inre blödning med eventuellt dödligt utfall.

Frågan om ursprunget av levertrombos i levern är inte stängd förrän nu. Experterna i denna fråga är indelade i två läger. Vissa anser att trombocyt hos lever är en självständig sjukdom, och den senare hävdar att det är en sekundär patologisk process som orsakas av en komplikation av den underliggande sjukdomen.

Trombos, som härstammar för första gången, hänvisar till Badd-Chiari-sjukdomen. Det andra fallet innefattar Badd-Chiari syndrom, vilket uppenbarades på grund av komplikationen hos den primära sjukdomen, vilken anses vara den viktigaste.

På grund av svårigheten att skilja åt åtgärder för diagnos av dessa processer är det vanligt att det medicinska samfundet kallar leverns cirkulationsstörningar inte en sjukdom utan ett syndrom.

Orsaker till lever-venetrombos

Blodkärl i levern orsakas av:

1. Proteinbrist S eller C.
2. Antifosfolipidsyndrom.
3. Förändringar i kroppen i samband med graviditet.
4. Långsiktigt oralt preventivmedel.
5. Inflammatoriska processer som äger rum i tarmarna.
6. Bindningssjukdomar.
7. Olika peritoneala skador.
8. Förekomsten av infektioner - amebiasis, hydatidcystor, syfilis, tuberkulos, etc.
9. Tumörinfall i leveråren - karcinom eller njurcellscancer.
10. Hematologiska sjukdomar - polycytemi, paroxysmal nattlig hemoglobinuri.
11. Ärftlig predisposition och medfödda levervägar.

Utvecklingen av Budd-Chiari syndrom varar vanligtvis från flera veckor till månader. Mot denna bakgrund utvecklas cirros och portalhypertension ofta.

symptom

Om ensidig hepatisk obstruktion har utvecklats observeras inga speciella symptom. Symptomernas manifestation beror på sjukdomsutvecklingsstadiet, den plats där blodproppen bildades och de komplikationer som uppstod.

Ofta kännetecknas Budd-Chiari syndrom av en kronisk form, som länge inte åtföljs av symtom. Ibland kan tecken på levertrombos detekteras genom palpation. Sjukdomen själv diagnostiseras enbart som ett resultat av en instrumental studie.

Kronisk blockering kännetecknas av symtom som:

• Lätt smärta i rätt hypokondrium.
• Känsla illamående, ibland åtföljd av kräkningar.
• Missfärgning av huden - gulning uppenbaras.
• Gula sclera ögon.

Närvaron av gulsot är valfritt. Hos vissa patienter kan det vara frånvarande.

Symtom på akut blockering är mer uttalad. Dessa inkluderar:

• Plötsligt började kräkningar, där blod gradvis börjar dyka upp som ett resultat av ett sår i matstrupen.
• Svåra smärtor av epigastrisk karaktär.
• Progressiv ackumulering av fria vätskor i bukhålan, som uppstår på grund av venös stasis.
• Akut smärta över buken.
• Diarré.

Förutom dessa symtom åtföljs sjukdomen av en förstorad mjälte och lever. För akuta och subakuta former av sjukdomen kännetecknas av leversvikt. Det finns också en fulminant form av trombos. Det är extremt sällsynt och farligt eftersom alla symtom utvecklas mycket snabbt, vilket leder till oåterkalleliga konsekvenser.

Diagnos av hepatisk vaskulär blockering

En tydlig klinisk bild är karakteristisk för Budd-Chiari syndromet. Detta underlättar i stor utsträckning diagnosen. Om patienten har en förstorad lever och mjälte finns det tecken på vätskor i bukhålan och laboratorietester indikerar överskattad blodkoagulering. För det första börjar läkaren misstänka utvecklingen av trombos. Han måste emellertid noga granska patientens historia.

Betydande anledningar att misstänka en patient med trombos inkluderar sådana tecken:

• hjärtsvikt
• förekomst av metastaser i levern
• närvaro av granulomatos;
• utveckling av cirros hos nyfödda;
• peritonit;
• infektionssjukdomar (tuberkulos, syfilis etc.);
• alkoholberoende.

Förutom att doktorn studerar sjukdomshistorien och utför en fysisk undersökning, måste patienten donera blod för allmän och biokemisk analys samt för koagulering. Fortfarande måste passera ett levern test.

För noggrannheten av diagnosen använd följande undersökningsmetoder:

• ultraljudstudie
• radiografi av portalvenen;
• Kontraststudie av blodkärl;
• datortomografi (CT);
• magnetisk resonansavbildning (MRT).

Alla dessa studier ger möjlighet att bedöma graden av utvidgning av lever och mjälte, svårighetsgraden av vaskulär skada, för att detektera trombos placering.

komplikationer

När en patient är sen i kontakt med en läkare eller sen diagnos av förändringar som härrör från trombos ökar risken för komplikationer. Dessa inkluderar:

• leversvikt;
• portalhypertension;
• hepatocellulärt karcinom;
• ascites;
• encefalopati;
• blödning från den förstorade levervenen;
• porosystemisk säkerhet;
• mesenterisk trombos
• levernekros
• bakteriell peritonit;
• leverfibros.

behandling

I medicinsk praxis används två metoder för behandling av Budd-Chiari syndrom. En av dem är medicinsk, och den andra - med hjälp av kirurgisk ingrepp. Nackdelen med droger är att det är omöjligt att bota helt med hjälp. De ger endast kortvarig effekt. Även om patienten behandlas i tid och behandlas med läkemedel, utan kirurgering, dör nästan 90% av patienterna inom kort tid.

Huvudmålet med terapi är att eliminera de främsta orsakerna till sjukdomen och som ett resultat att återställa blodcirkulationen i det område som drabbas av trombos.

Drogterapi

För att avlägsna överskott av vätska från kroppen, ordinerar läkare produkter med en diuretisk effekt. För att förhindra ytterligare utveckling av trombos, förskrivs antikoagulantia till patienten. Kortikosteroider används för att lindra buksmärtor.

För att förbättra blodets egenskaper och påskynda resorptionen av de bildade blodpropparna används fibrinolytika och antiplateletmedel. Parallellt genomför de underhållsbehandling som syftar till att förbättra metabolism i levercellerna.

Kirurgisk terapi

Konservativa behandlingsmetoder för att diagnostisera trombos kan inte ge det nödvändiga resultatet - återställande av normal cirkulation i det drabbade området. I detta fall kommer bara radikala metoder att hjälpa.

I närvaro av Budd-Chiari syndrom rekommenderas en av följande behandlingar:

1. Att etablera anastomoser (konstgjorda syntetiska meddelanden mellan kärl som tillåter återställning av blodcirkulationen).
2. Sätt protesen eller expandera venen mekaniskt.
3. Installera en shunt för att minska blodtrycket i portalvenen.
4. Replant levern.

Vid sjukdomens fulminantförlopp kan nästan ingenting göras. Alla förändringar sker mycket snabbt, och läkare har helt enkelt inte tid att vidta nödvändiga åtgärder.

förebyggande

Alla åtgärder för att förhindra utvecklingen av Budd-Chiari syndrom reduceras till det faktum att du regelbundet behöver kontakta medicinska institutioner för att genomföra, som förebyggande åtgärd, de nödvändiga diagnostiska förfarandena. Detta kommer att bidra till att detekteras och påbörjas behandling av leverveintrombos i tid.

Det finns inga specifika förebyggande åtgärder för trombos. Det finns bara åtgärder för att förhindra återkommande sjukdom. Dessa innefattar att ta antikoagulantia i blodet och genomföra undersökningar var 6: e månad efter operationen.