Ny i strukturen av bakteriofag T4.

Forskare har fastställt hur bakteriofagen infekterar värdcellen, bakterien Esherichia Coli.

Forskare har fastställt hur bakteriofag T4 attackerar värdcellen, Esherichia Coli. Denna upptäckt kommer att skapa en revolutionerande ny klass av antibiotika.

I januari-utgåvan av "Nature", 2002. beskriver hur ett virus använder en nålliknande biokemisk punkteringsanordning för att infektera en E. coli värdcell. "Vi har visat att det här är en komplex biokemisk maskin som tillåter viruseffekterna att invadera värdcellen. Basen av virusstammen spelar en viktig roll i denna process", säger Michael Rossman från Purdue University.

Bakteriofag T4 är en riktig "Tyrannosaurus Rex" bland virus, därför är det det bästa föremålet för forskning (dess dimensioner är cirka 100 nm i längd och bredd). T4 är också ett "stamvirus", eftersom det har en bagage med processer kopplade till det för att fånga bakterier. I 1 mm3 vanligt vatten är det vanligtvis omkring en miljard fager.

T4-viruset (se figur 1) består av ett icosahedral-huvud som innehåller viralt DNA, stammen, stammen och stamprocesserna - sex långa och sex korta. De långa processerna hittar först E. Coli, och sedan bifogas de korta fasta cellerna. Basen sänder en impuls till stammen, som kontraherar som en muskel, klämmer in viralt DNA i en värdcell. Virusets bas styrs som en piercinganordning belägen vid stammen och ett enzym som skär membranet av en E. Coli-cell.

Detta enzym gör en öppning av nanometerstorlek i cellmembranet genom vilket viralt DNA går in i värdcellen. E. Coli infekteras sålunda och cellens biokemiska maskin producerar nya fagpartiklar, och så småningom dör cellen. "För en början visar vår forskning strukturen hos proteiner som utgör basen nära stammen (den så kallade biokemiska piercinganordningen) och deras roll i viral DNA-penetration genom cellmembranet, säger Rossman.

I fig. 2 visar strukturen av basproteiner, modellerad med mjukvaran "SPIDER". Data för modellen erhölls i studien av 418 mikrograf av frusna viruspartiklar. Området betecknat (gp27-gp5 * -gp5c) 3 är den biokemiska punkteringsanordningen. Den största aktiviteten hos det piercing enzymet observeras i mitten av "nålen". Fig. (a) stereobild av basen, fig. b är dess molekylstruktur. 1 ångström = 1/100000 cm.

Man fann också att när den närmar sig cellmembranet deformeras basen - den blir som en platt stjärna. Detta underlättar kontakten med membranet och åtföljer införandet av en "nål" i den.

Sådana studier är alltid kopplade till forskning inom nanoteknisk molekylär produktion. På grundval av denna kunskap är det möjligt att förutsäga utseendet på högpresterande antibiotika.

Fag t4

Enterobacteria fag T4

Bakteriofag T4 är en av de mest studerade virusen, en bakteriofag som påverkar enterobakterier, inklusive Escherichia coli. Det har genomiskt DNA i storleksordningen 169-170 tusen par nukleotider, packade i ett icosahedral huvud. Virionen har också en stam, stambas och stamprocesser - sex långa och sex korta.

Bakteriofag T4 använder ett DNA-polymeras av ringtyp; sin glidande manschett är en trimer som liknar PCNA, men den har ingen homologi med antingen PCNA eller polymeras P.

T4 är en relativt stor fag, har en diameter av ca 90 nm och en längd av omkring 200 nm. Fag T4 använder endast den lytiska utvecklingscykeln, men inte lysogen.

T4-virus. Vad är det här viruset? Vilka sjukdomar orsakar det?

Bakteriofag T4 är ett av de mest studerade virusen i världen. Det påverkar enterobakterier, inklusive E. coli, salmonella och pestbacillus.

Detta virus kan vara ett effektivt sätt att bekämpa farliga infektioner. Så bakteriofag T4 orsakar inga sjukdomar, utan snarare det motsatta - det hjälper till att bekämpa dem. Med hjälp av trådar fäster viruset i cellen av de patogena bakterierna, virusets DNA går in i cellen och som ett resultat förstörs det.

För att människor inte dricker antibiotika har forskare syntetiserat droger från naturliga bakteriofager för mänsklig immunitet.

Bakteriofager - är en förtäring av mikrober i kroppen, städare.

I detta fall ökar bakteriofagen T4 E. coli under infektion och personen återvinner utan antibiotika.

T4-viruset är inte längre så farligt, eftersom alla dess egenskaper hos utvecklingen i människokroppen avslöjas. Tvärtom används detta virus som assistent, som tvättar för att förstöra bakterieceller.

En fruktansvärd utseende, men användbar för humant virus, T-4 är en bakteriofag, det vill säga det påverkar enterobakterier. Det är en relativt stor fag, den studerades av nobelpristagarna, som Salvador Luria, Alfred Hershey, Max Delbrück och andra.

Detta virus bär ingen fara för människors hälsa, men hjälper bara genom att förtära bakterierna, som om de suger ut dem.

T4-viruset är den mest kända och studerade bakteriofagen som förtär bakterier. Detta virus orsakar inga sjukdomar hos människor, men tvärtom hjälper dem att bekämpa bakterier. Så oroa dig inte för det här viruset.

Så här ser T4-viruset på ett foto tagen med ett elektronmikroskop.

Det finns en sådan känd bakteriofag eller fag T4 - det är verkligen ett virus och det infekterar, i ett ord, förtär bakterier och ändrar det, inbäddning av dess genetiska material i DNA: n av denna bakterie. Bakteriofager har länge varit kända, sedan början av förra seklet, och med hjälp av dessa intressanta mikroorganismer har de funnit botemedel mot bukpest och tuberkulos. När antibiotika upptäcktes glöms dessa mycket intressanta mikroorganismer och förgäves. Nu har forskare påbörjat att studera bakteriofager med intresse.

Detta virus kallas bakteriofag T4. Bateriofag översätts som en förorenare av bakterier, det vill säga det lever i kroppen av en bakterie och äter sin ägare, på grund av vilken den lever. T4 äter till exempel E. coli.

Det innebär att det här viruset inte bara orsakar några sjukdomar utan också hjälper en person att bekämpa farliga sjukdomar. T4 dödar E. coli, andra bakteriofager äter tuberkelbaciller eller till och med buboniska pestbakterier.

T4-viruset, annars kallat bakteriofagen, är faktiskt ett virus som är fördelaktigt för människor och är mycket väl förstått. Detta virus kommer att hjälpa människokroppen att övervinna vissa infektioner: salmonella, E. coli, etc. Mycket mycket används i medicin. Detta virus förtär skadliga bakterier och hjälper till att göra utan antibiotika.

Virus T4 eller det korrekta namnet på bakteriofagen. Vad är det här? Bakteriofager (fag) är en firus eller, mer exakt, bakterier som förtär skadliga bakterier. De ersatte antibiotika, som har en mycket stark inverkan på människokroppen, och de är inte skadliga för bakteriofager för människokroppen. I allmänhet är en annan utveckling inom medicinområdet, som gör det möjligt för människor att vara friskare och att behandla cancer, eftersom bakteriofager dödar (suger ut) bakterier som finns i cancerceller. Bakgrunden till bakteriofagen (virus T4)

Dödlig skönhet av virus

Fantasi kan ibland vara lite mer färgstark än verkligheten. Eller mer läskigt. Och de virala bilderna, bilden som vi ofta ser på sidor av böcker, tidningar och tidningar, är exakt fallet.

Dödliga patogener illustreras i ljusröd, giftig grön eller aggressiv orange. Ugly, läskigt, nästan ett vapen, de väntar bara på att attackera vår kropp. I det slutliga målet kommer allt ner till en sak - att skrämma och ha en känslomässig inverkan, medan sanningen är att alla virus är transparenta.

Detta faktum gjorde ett så bra intryck på konstnären från Storbritannien, Luke Jerram (Luke Jerram), att han använde den som huvudidén av hans nya konstprojekt - tredimensionella skulpturer av glasglasmikrobiologi.

Luke Gerram föddes 1974 och utexaminerades från University of Wales 1997 med en högskoleexamen i konstkunskaper. Han är en uppfinnare, forskare, amatörforskare. Huvudidén av alla hans verk är studien av utrymme och uppfattning. Konstnärens personliga syn på virus speglar en helt annan bild än den traditionella syn som har bildat i vårt sinne. Hans virus är vita och transparenta, bräckliga och kalla men inte skrämmande. Mystisk och statlig och samtidigt mer mänsklig än någonsin.


Ebolavirus

Dess utställningar inkluderar glaskopior av de mest dödliga sjukdomarna hos människor: HIV, Ebolavirus, fågelinfluensa, E. Coli-virus, enterovirus typ EV71, malaria, papillom, svininfluensa, bakteriofag T4.
Fågelinfluensa

Varje detalj, utvecklad med hjälp av virologisten Andrew Davidson från University of Bristol, är en utsökt reproduktion av viruset. Även om skulpturerna kan tyckas överdrivna, med tänder, kusliga bulgar, är de faktiskt gjorda med fantastisk precision. Naturligtvis är de mycket större än deras ursprungliga utseende: Glasvirus är en miljon gånger större än originalet.
Bakteriofag T4

Med hjälp av hans skapelser studerar Jerram förhållandet mellan skönheten i konstverk och hur de påverkar en person. Precis som Susan Sontag säger i sin bok "Sjuka och dess metaforer" (Disease och dess metaforer), påverkar konst, som ord, hur vi uthärdar en sjukdom. Det betyder att du kan orsaka fantasier om sjukdomen, som ibland är farligare och svårare än den biologiska verkligheten.
Det är därför Luke Gerrams arbete är av stor betydelse: han erbjuder en alternativ syn på sjukdomen, vilket kan leda till ett annat sätt att övervinna det.
Svininfluensa


E. coli virus (E. coli)


Reaktionerna på arbetena var ganska överraskande, säger Jerram i sin intervju med BBC-kanalen. "Skulpturerna är otroligt vackra och lockar folk, men när de förstår vad det egentligen är, visas ett slags repulsionselement direkt. Vissa känner som om de kan bli smittade om de berör dem.
malaria


Enterovirus typ EV71

Lukas skapelser är en utmaning för våra egna idéer och idéer. De visar att verkligheten och dess uppfattning är något helt subjektivt. I en av bokstäverna publicerade på konstnärens hemsida gjorde en anonym författare en bekännelse:
Din skulptur har gjort hiv mycket mer verklig för mig än någon bild eller illustration som jag någonsin har sett. Det här är en väldigt konstig känsla, för att se din fiende, som så småningom kommer att leda till min död, och hitta honom så vacker.
HIV

VI International Student Scientific Conference Student Vetenskapligt Forum - 2014

BACTERIOPHAG T4 AS EN MODELL OBJEKT I MODERN MOLECULAR BIOLOGI

Bakteriofager eller fager (från antikens grekiska - "bakterieätare") är virus som kan infektera bakterieceller. De upptäcktes i början av förra seklet och redan vid den tiden kom vetenskapsmännen fram till att detta virus kan bli ett viktigt sätt att bekämpa farliga infektioner. Det är tack vare dessa mikroorganismer att sådana allvarliga sjukdomar som bubonpest och tuberkulos började behandlas. Snart upptäcktes antibiotika, och förekomsten av fager var säkert bortglömd. Men idag återkommer intresset för dessa mikroorganismer av forskare.

Bakteriofager är de mest talrika och mycket vanliga, och möjligen den äldsta gruppen av virus. De hittades för de flesta patogena och saprotrofa bakterier. I naturen finns fager också där det finns bakterier som är mottagliga för dem: i jord och vatten, i människans och djurs tarmar, i växter, etc. Ju rikare substratet är berikat med mikroorganismer, desto mycket mer bakteriofager kommer att vara i det.

Modellobjekt - bakteriofag används väldigt mycket för vetenskaplig forskning. Många grundläggande upptäckter i molekylärbiologi upptäcktes med hjälp av bakteriofag, såsom: genetisk kod, rekombination och replikation av nukleinsyror. Det är väldigt lätt att odla de mest primitiva biologiska metoderna och att få i mycket stora mängder.

Bakteriofag T4 är ett mycket lämpligt modellobjekt för utvecklingen av molekylärbiologiska metoder och belysningen av den strukturella grunden för virusets infektivitet. Enterobacteriaphage T4 är en av de mest studerade virusen, en bakteriofag som påverkar E. coli-bakterier. Det har genomiskt DNA i storleksordningen 169-170 tusen par nukleotider, packade i ett icosahedral huvud. Virionen har också en stam, stambas och stamprocesser - sex långa och sex korta. Enterobacteriaphage T4 är en stor fag med en diameter av ca 90 nm och en längd av omkring 200 nm. Fag T4 använder endast den lytiska utvecklingscykeln, men inte lysogen. Med tanke på bakteriofagets struktur fann vi att alla kända bakteriofager består av två huvudkomponenter: proteiner och nukleinsyror. Med nukleinsyra är de uppdelade i DNA- och RNA-innehållande.

Den bakteriofag basala plattan är en komplex molekylstruktur som innehåller minst 15 olika proteiner, som känner igen receptorer på ytan av värdcellerna och genomför omstruktureringen av virusets svans som är nödvändig för att infektera celler. Med hjälp av cryoelektronmikroskopi lyckades vi rekonstruera den tredimensionella strukturen hos fagbasplattan.

Den resulterande strukturen har formen av ett tält med en sjätte ordningssymmetri kring virusets svansaxel, vars centrum är en molekylär nål som penetrerar värdcellens vägg i infektionsprocessen. En svansstång är fastsatt på den övre delen av basplattan, vilken har formen av ett ihåligt rör, genom vilket virus-DNA levereras till cellen. Infektion av bakterier börjar med fagadsorption, d.v.s. bifogar svansen av bakteriofagprocessen till cellytan. Adsorptionen utförs av fibrillerna i den kaudala processen, vilka är fästa vid strukturerna i bakteriecellen, som kallas fagoreceptorer. Efter adsorption kommer basalplattan av bakteriofagsvansen i nära kontakt med cellväggen, vilket resulterar i ett kontraktionshölje av svansen och dess centrala kärna piercerar cellmembranet och förmodligen genom att injicera fag-DNA i bakterien. Bakteriofagen omedelbart efter det att DNA tränger in i bakterierna börjar den genetiska informationen som registreras i fagd DNA att realiseras. I fallet med T-jämna bakteriofager syntetiseras enzymer som förstör DNA från bakterier och enzymer som är nödvändiga för reproduktion av fag-DNA i cellen. Efter detta stadium, som kallas syntesen av tidiga proteiner, syntetiseras sena proteiner i bakterier som bildar bakteriofagskuvertet. Som ett resultat uppstår nya bakteriofagpartiklar, bakterien lyseras och bakteriofagen som har multiplicerat i det går in i miljön. Om individuella bakteriofager appliceras på ytan av ett fast näringsmedium med växande bakterier, förstör bakteriefagen som multiplicerar i bakterier bakterier och bildar så kallade "sterila fläckar" på denna plats.

Bakteriofager som kan reproduceras i bakterier, förstör dem och lämnar samtidigt i form av fullsträckta partiklar på mediet kallas virulenta fager.

Tillsammans med sådana fager finns det andra - måttliga fager. DNA från sådana fager efter infektion av cellen införs i DNA hos bakterierna själva utan att störa deras vitala aktivitet. Det fördubblas och överförs till avkomma som ett resultat. En bakterie med DNA av måttligt fag-DNA kallas lysogen och fag DNA kombinerat med bakteriellt DNA kallas en profag. Om den lysogena bakterien bestrålas med ultraviolett ljus eller behandlas med kemiska mutagener, kan omvandlingen av en profag till en fag orsakas, det vill säga att initiera reproduktionen av fagpartiklar i full storlek i en bakteriecell, varigenom cellen dör. Följaktligen, i den lysogena bakterien, som en del av en enda bakteriell kromosom, existerar bakteriens genetiska apparat med virusgenomet, som överförs från föräldercellen till avkomman och kan aktiveras (induceras).

Härav kan vi dra slutsatsen att fag inte bara är antibakteriella medel, men också deras huvudassistent. Det är bakteriofager som hjälper bakterier att förändras genom att inbädda deras genetiska material i sitt DNA. Utvecklingen av nya antibiotika är en extremt dyr och lång process. Men även utseendet på ett nytt läkemedel garanterar inte att mikrober inte kommer att utveckla skydd mot det. Dessa förhållanden tvingar yrkesverksamma att leta efter verktyg som i nuvarande skede kan hjälpa till vid behandling av bakterieinfektioner och öka effektiviteten. Sådana droger kallas för närvarande bakteriofager.

referenser:

1. Material från den internationella vetenskapliga-praktiska konferensen "Bakteriofager: Theo-

de retiska och praktiska aspekterna av användningen inom medicin, veterinärmedicin och livsmedelsindustrin

tänkande "/ - Ulyanovsk: UGSAA dem. PA Stolypin, 2013, V. II - 186 sid.

2. Rautenstein Ya.I., Bacterioophagy, M., 1955

Virus t4 vad är det

Tillväxt och utveckling. virus

Virus är parasitiska nukleoproteinkomplex. De enklaste virusen innehåller bara en nukleinsyramolekyl (DNA eller RNA, aldrig tillsammans) och ett membran av proteinmolekyler. I virus finns inga metaboliska processer, de multiplicerar endast i värdcellen. Därför klassificeras de inte som levande organismer. Virus som under reproduktion skadar värdcellen, är patogener och anses vara patogena. Sjukdomar av viral etiologi inkluderar förvärvat immunbristsyndrom (AIDS), rabies, polio, mässling, rubella, koppar, hepatit, influensa och andra övre luftvägsinfektioner (förkylningar).

Av de många kända virusen är bara några representanter representerade i diagrammet. Alla bilder ges vid samma förstoring. Virus som multiplicerar endast i bakterier kallas bakteriofager (kort: fag). Den enklaste strukturen har fag M13 (1). Den består av en enkelsträngad DNA-molekyl [ssDNA], innehållande cirka 7000 bp. (n. o. nukleobas), omgiven av ett proteinskal av 2700 subenheter packade i en spiral. Viruskuvertet kallas kapsiden, och strukturen som helhet är nukleokapsid. M13 används i genteknik som en vektor (se s. 256).

Fag T4 (1), en av de största virusen, har en mer komplex struktur. I virusets "huvud" finns dubbelsträngat DNA [dsnc (dsDNA)], numrerande 170.000 n.o.

Tobaksmosaikviruset patogen för växter (2) är konstruerat på liknande sätt som M13, men i stället för DNA innehåller onRNA (ssRNA). RNA-innehållande virus innefattar även poliovirus (poliovirus), vilket orsakar barndomsförlamning. Influensavirusnukleokapsiden har ett ytterligare membran lånat från plasmamembranet hos värdcellen (B). På lipidmembranet fixerade virala proteiner som är involverade i värdcellens infektion.

B. Capsid Rhinovirus

Rhinovirus är orsakssambanden till de så kallade "kalla sjukdomarna". Kapsidan av detta virus har formen av en icosahedron, en geometrisk figur konstruerad av 20 liksidiga trianglar. Skalet är format av tre olika proteiner, arrangerade i form av pentamerer och hexamerer.

B. Livscykel av humant immunbristvirus (HIV)

Det humana immunbristviruset (HIV) är känt som orsakssambandet till sjukdomen, vilket kallas det förvärvade immunbristsyndromet (AIDS). Strukturellt är HIV som ett influensavirus (A).

HIV-genomet består av två enkelsträngade RNA-molekyler [onRNA (ssRNA)], varje molekyl innehåller 9200 bp). Viruset har en kapsling med dubbellager och är omgiven av ett proteininnehållande membran. HIV smittar huvudsakligen T-hjälparceller (se s. 286), vilket i slutändan kan leda till nedbrytning av immunsystemet.

Under infektion (1) sätter virusmembranet ihop med plasmamembranet i målcellen och nukleokapsidkärnan i cytoplasman (2). Där bildar viralt RNA (RNA) först ett hybrid-RNA / DNA (3) och transkriberas sedan för att bilda dsDNA (4). Båda reaktionerna katalyseras av omvänd transkriptas av viruset. DNA integreras i cellens genom (5), där det kan förbli i ett inaktivt tillstånd. När det aktiveras transkriberas DNA-fragmentet som motsvarar virusgenomet först med hjälp av värdcellens enzymer (6). I detta fall replikeras både viralt onRNA och mRNA (mRNA) som kodar för prekursorer av virala proteiner (7). Sedan införes proteinerna i cellens plasmamembran (8, 9) och genomgår proteolytisk modifiering (10) där. Cykeln avslutas med nybildade viruspartiklar (11).

Gruppen av RNA-innehållande virus som HIV tillhör kallas retrovirus, eftersom deras livscykel börjar med syntesen av DNA på en RNA-matris, dvs processen med omvänd normal transkription, när DNA tjänar som en mall.

Epstein-Barr-virus

Epstein-Barr-viruset tillhör familjen herpesvirus (herpes typ 4) och är den vanligaste och mest påtagliga virusinfektionen.

Enligt statistiken är upp till 60% av barnen och nästan 100% av vuxna smittade med detta virus. Epstein-Barr-virus överförs av luftburna droppar (med kyss), kontakthushåll (vanliga hushållsartiklar), oftare genom blodet (överförbart) och från moder till foster (vertikal väg).

Källan för infektion är bara en person, oftast är det patienter med dolda och asymptomatiska former. Epstein-Barr-virus kommer in i kroppen genom den övre luftvägarna, där tränger i lymfoid vävnad, vilket gör att lymfkörtlar, tonsiller, mjälte och lever.

Vilka sjukdomar orsakar

Epstein-Barr-virus är farligt inte så mycket av akut mänsklig infektion, utan av tendensen att orsaka tumörprocesser. Det finns ingen enda klassificering av Epstein-Barr-virusinfektion (VIEB), följande föreslås för användning i praktiskt läkemedel:

  • vid tidpunkten för infektion - medfödd och förvärvad
  • i form av sjukdomen - typiskt (infektiös mononukleos) och atypisk: raderad, asymptomatisk, skada på inre organ;
  • av svårighetsgrad - mild, måttlig och svår;
  • under hela kursen - akut, långvarig, kronisk;
  • i aktivitetsfasen - aktiv och inaktiv;
  • komplikationer;
  • blandad (blandad) infektion - observeras oftast i kombination med cytomegalovirusinfektion.

Sjukdomar orsakade av Epstein-Barr-virus:

  • Filatovsjukdom (infektiös mononukleos);
  • Hodgkins sjukdom (Hodgkins sjukdom);
  • kroniskt trötthetssyndrom;
  • malign nasofarynxbildning
  • lymfom, inklusive Burkitt lymfom;
  • allmän immunbrist;
  • systemisk hepatit;
  • skada på hjärnan och ryggmärgen (multipel skleros);
  • herpes;
  • tumörer i mag och tarmar, spottkörtlar;
  • hårig leukoplaki i munhålan och andra.

Symptom i Epstein-Barr-viruset

Akut infektion (OVIEB)

OVIEB är en infektiös mononukleos.

Inkubationsperioden är från 2 dagar till 2 månader, i genomsnitt 5-20 dagar.

Sjukdomen börjar gradvis, från prodromalperioden: patienten klagar över indisposition, trötthet, ont i halsen.

Kroppstemperaturen är något förhöjd eller inom normala gränser. Efter några dagar stiger temperaturen till 39-40 ° C och förgiftningssyndromet förenas.

Huvudsymptomet vid akut Epstein-Barr-virusinfektion är polyadenopati. Huvudsakligen förstorade främre och bakre cervicala lymfkörtlar, såväl som occipital, submandibulär, supraklavikulär, subklavisk, axillär, armbåge, lårben och inguinal lymfkörtlar. Deras storlekar når 0,5-2 cm i diameter, de är svåra att röra, måttligt eller svagt smärtsamma, inte lödda till varandra och omgivande vävnader. Huden över dem förändras inte. Den maximala svårighetsgraden av polyadenopati diagnostiseras vid 5-7 dagars sjukdom, och efter 2 veckor börjar lymfkörtlarna minska.

Palatinmassiller är också involverade i processen, vilket uppenbaras av tecken på angina, processen åtföljs av en kränkning av nasal andning, näsröst och närvaron av purulent urladdning på baksidan av halsen.

En förstorad mjälte (splenomegali) är en av de sena tecknen, mjälten återgår till normal storlek efter 2-3 veckors sjukdom, mindre ofta efter 2 månader.

En förstorad lever (hepatomegali) är mindre vanligt. I vissa fall finns det mild gulsot, mörk urin.

Vid akuta infektioner av Epstein-Barr-virus påverkas nervsystemet sällan. Kanske utvecklingen av serös meningit, ibland meningoencefalit, encefalomyelit, polyradiculoneuritis, men processen slutar fullständig regression av brännskador.

Det finns utslag, vilket kan vara annorlunda. Dessa kan vara fläckar, papiller, roseola, fläckar eller blödningar. Exantemet varar ca 10 dagar.

Kronisk Epstein-Barr-virusinfektion

HIVEB kännetecknas av dess långa varaktighet och periodiska återkommande sjukdom.

Patienter klagar över allmän trötthet, svaghet, överdriven svettning. Du kan uppleva smärta i muskler och leder, exanthema, konstant hosta i form av gråt, nedsatt näshattning.

Också noterade är huvudvärk, obehag i rätt hypokondrium, psykiska störningar i form av känslomässig labilitet och depression, nedsatt minne och uppmärksamhet, mental nedgång och sömnstörning.

Det finns en generaliserad lymfadenopati, hypertrofi av pharyngeal och palatine tonsiller, förstorad lever och mjälte. Ofta är bakterier och svampar (könsorganherpes och herpes av läpparna, tröst, inflammation i matsmältningssystemet och andningssystemet) ofta förknippade med den kroniska infektionen av Epstein-Barr-viruset.

diagnostik

Diagnosen av akut och kronisk Epstein-Barr-infektion görs på grundval av klagomål, kliniska manifestationer och laboratoriedata:

1. Fullständigt blodantal

Ökad leukocyter, ESR, ökade lymfocyter och monocyter, detektion av atypiska mononukleära celler. Kanske en minskning eller ökning av blodplättar, hemoglobin (hemolytisk eller autoimmun anemi).

2. Biokemiskt blodprov

Ökad AST, ALT, LDH och andra enzymer, detektion av akutfasproteiner (CRP, fibrinogen), ökat bilirubin och alkaliskt fosfatas.

3. Immunologisk studie

Interferonsystemet, immunoglobulinerna etc. utvärderas.

4. Serologiska reaktioner

Metoden för enzymimmunanalys användes, med vilken antalet och klassen av immunoglobuliner (antikroppar mot Epstein-Barr-virus) utvärderas. I det akuta skedet eller vid exacerbation råder IgM, och senare efter 2-4 månader, IgG.

  • 40 U / ml - positiv;
  • 20 - 40 U / ml - tveksamt *.

enligt det oberoende laboratoriet Invitro

Användning av polymeras kedjereaktion (PCR) bestämmer närvaron av Epstein-Barr-DNA i olika biologiska material (saliv, cerebrospinalvätska, utstryk från övre luftvägens slemhinnor, biopsier av inre organ).

6. Enligt vittnesbörd av andra studier och samråd

Konsultation av en ENT-läkare och en immunolog, strålning av bröstkorg och paranasala bihålor, ultraljud i buken, utvärdering av blodkoagulationssystemet, samråd med onkolog och hematolog.

Behandling av Epstein-Barr-virusinfektion

Det finns ingen specifik behandling för Epstein-Barr-virusinfektion. Behandling utförs av en infektionssjukdomsläkare (för akut och kronisk infektion) eller av en onkolog under utvecklingen av tumörliknande neoplasmer.

Alla patienter, särskilt de med infektiös mononukleos, är på sjukhus. Lämplig diet är ordinerad för utveckling av hepatit och vila.

Olika grupper av antivirala läkemedel används aktivt: isoprinosin, valtrex, acyklovir, arbidol, viferon, intramuskulära interferoner (reaferon-EU, roferon).

Om nödvändigt ingår antibiotika (tetracyklin, sumamed, cefazolin) i terapin - till exempel med angina med omfattande raids i en kurs om 7-10 dagar.

Immunoglobuliner intravenöst (intraglobin, pentaglobin), komplexa vitaminer (sanasol, alfabetet), antiallerga läkemedel (tavegil, fenkarol) ordineras också.

Korrigering utförs immunitet ändamål immunomodulatorer (likopid, derinat), cytokiner (leukinferon), biologiska stimulantia (aktovegin, Solcoseryl).

Lättnad av olika symtom på sjukdomen utförs av antipyretisk (paracetamol) med ökande temperatur, med host-antitussivmedel (libexin, mukaltin), med svårigheter med nasaltillträngande näsdroppar (nazivin, adrianol) och andra.

Varaktigheten av behandlingen beror på svårighetsgraden av kursen och formen (akut eller kronisk) av sjukdomen och kan variera från 2-3 veckor till flera månader.

Komplikationer och prognoser

Komplikationer av akut och kronisk Epstein-Barr-virusinfektion:

  • otitis media;
  • peritonzillit;
  • andningssvikt (svullnad av tonsiller och mjuka vävnader i orofarynxen);
  • hepatit;
  • råtta i mjälten;
  • hemolytisk anemi;
  • trombocytopenisk purpura;
  • leversvikt;
  • pankreatit, myokardit.

Prognosen för akut infektion med Epstein-Barr-virus är gynnsam. I andra fall beror prognosen på svårighetsgraden och varaktigheten av sjukdomen, förekomsten av komplikationer och utvecklingen av tumörer.

Virus t4 vad är det

B23: 02 MSK 12dekabrya vpsihonevrologicheskom apotek ingjuta Alferovka Novokhopersk området.

Till åklagarmyndighetens kontor i Ryska federationen utförde åklagarmyndigheten i Ryska federationen omfattande inspektioner.

artiklar

Fantasi kan ibland vara lite mer färgstark än verkligheten. Eller mer läskigt. Och de virala bilderna, bilden som vi ofta ser på sidor av böcker, tidningar och tidningar, är exakt fallet.

Dödliga patogener illustreras i ljusröd, giftig grön eller aggressiv orange. Ugly, läskigt, nästan ett vapen, de väntar bara på att attackera vår kropp. I det slutliga målet kommer allt ner till en sak - att skrämma och ha en känslomässig inverkan, medan sanningen är att alla virus är transparenta.

Detta faktum gjorde ett så bra intryck på konstnären från Storbritannien, Luke Jerram (Luke Jerram), att han använde den som huvudidén av hans nya konstprojekt - tredimensionella skulpturer av glasglasmikrobiologi.

Luke Gerram föddes 1974 och utexaminerades från University of Wales 1997 med en högskoleexamen i konstkunskaper. Han är en uppfinnare, forskare, amatörforskare.

En person är mest utsatt för olika förkylningar på hösten och våren. Virusinfektionssjukdomar är en typ av sjukdom som orsakas av en infektion som har gått in i en försvagad kropp. De kan vara akut tröga eller tröga, men behandling bör utföras i båda fallen för att inte förvärra situationen och undvika farliga komplikationer. En person lider i genomsnitt 2 till 3 gånger om året med förkylningar, men sjukdomen utvecklas alltid på grund av viralt DNA.

Vad är virussjukdomar?

Det bör förstås att förkylningen inte är en specifik sjukdom, det är ett tillstånd som var en följd av svår hypotermi. Detta ledde till en försvagning av immunitet, en ökning av temperaturen och skapade en bördig grund för mänskliga virussjukdomar att utvecklas vidare efter infångningen av patogena mikroorganismer. De går in i människokroppen, börjar där.

De är helt beroende av cellerna (bakterier, växt eller djur) när det gäller reproduktion. Virus har ett yttre skal av ett protein, och ibland en lipid och en kärna av DNA eller RNA. För att en infektion ska uppstå, fäster viruset först värdcellen. Därefter tränger viralt DNA eller RNA in i värdcellen och separeras från det yttre skalet (inkapsling av viruset) och reproduceras till värdcellen med deltagande av vissa enzymer. De flesta RNA-virus replikerar deras nukleinsyra i cytoplasman, medan de flesta DNA-virus replikerar det i kärnan. Värdcellen dör typiskt och släpper ut nya virus som infekterar andra värdceller.

Konsekvenserna av virusinfektion varierar kraftigt. Många infektioner orsakar akut sjukdom efter en kort inkubationsperiod, och vissa är asymptomatiska eller orsakar mindre symtom som inte kan erkännas utom i efterhand. Med många virusinfektioner under inflytande.

Tillväxt och utveckling. virus

Virus är parasitiska nukleoproteinkomplex. De enklaste virusen innehåller bara en nukleinsyramolekyl (DNA eller RNA, aldrig tillsammans) och ett membran av proteinmolekyler. I virus finns inga metaboliska processer, de multiplicerar endast i värdcellen. Därför klassificeras de inte som levande organismer. Virus som under reproduktion skadar värdcellen, är patogener och anses vara patogena. Sjukdomar av viral etiologi inkluderar förvärvat immunbristsyndrom (AIDS), rabies, polio, mässling, rubella, koppar, hepatit, influensa och andra övre luftvägsinfektioner (förkylningar).

Av de många kända virusen är bara några representanter representerade i diagrammet. Alla bilder ges vid samma förstoring. Virus som multipliceras endast i bakterier kallas.

Antalet sjukdomar som orsakas av virus är antagligen mindre än antalet typer av virus. Låt oss titta på några av dem.

Mikroorganismer finns överallt runt oss. Vi kan inte se dem, men de har möjlighet att förändra våra liv. Om du någonsin har sett ett virus i ett mikroskop, kommer du säkert att bli förvånad över hur en sådan liten fläck kan orsaka många sjukdomar och störningar, inte bara hos människor utan även i växter, djur och till och med bakterier. En särskild egenskap hos virus är att de bara förökar sig i levande organismer. Detta är en av de främsta anledningarna till att de är närvarande nästan överallt. Det största antalet infektionssjukdomar orsakas av virus eller en kombination av virus och bakterier. Många av dem är behandlingsbara, men några av dem är verkligen farliga och kan vara dödliga. Därför är det viktigt att veta om dessa sjukdomar och vidta nödvändiga försiktighetsåtgärder mot dem. Små och enkla vanor kan ha.

Vilket virus som helst kan utvecklas först efter att ha gått in i kroppen i kroppen. Utan det är de helt enkelt vila och inte orsaka allvarlig mänsklig sjukdom.

Den moderna världen har studerat ganska väl de virussjukdomar som kan uppstå hos människor. Dessutom kan virus infektera insekter, växter och andra typer av vital aktivitet. Det finns mer än 1000 typer av olika virus.

Forskare har funnit att virusinfektioner som påverkar människokroppen, börjar visa sig endast vid en allvarligt försvagad organism.

Virussjukdom i människokroppen uppstår på grund av skador på friska celler i kroppen. Viruset börjar aktivt multiplicera och döda friska celler. Som ett resultat börjar människor drabbas av olika sjukdomar. Dessa inkluderar polio, koppor och många andra.

Forskare har funnit att virusinfektioner som påverkar människokroppen, börjar visa sig endast vid en allvarligt försvagad organism.

De viktigaste symptomen på Coxsackie-viruset identifierades av läkare i Ukraina

Koksaki virus från Turkiet sprids till Ukraina. Under hot - barn och människor i åldern. Den speciella risken för infektion med Coxsackie-viruset ligger på stränderna nära vattnet.

Coxsackie-viruset kom till Ukraina, som först smittades på orter i Turkiet. Nu är Coxsackie-viruset katastrofalt i orterna i Ukraina. Facebook Social Network User Inna Prikhodko sa att viruset redan hade nått Ukraina.

"Tyvärr, men i Ukraina är han också där. Vi gick till Azure och de blev sjuk där. Och de lokala läkarna hörde inte om honom och de vet inte hur man ska behandla honom," skrev hon.

I det sociala nätverket fortsätter att visas information om det farliga viruset.

Koksaki virus efter orterna i Turkiet kan sprida sig i Ukraina, särskilt i de populära turistorterna i landet. Du kan bli smittad genom att bada i reservoar där avloppsvatten strömmar. Dessutom.

Det finns en åsikt att djur, växter och människor överensstämmer på planeten Jorden. Men det är faktiskt inte fallet. I världen finns det otaliga mikroorganismer (mikrober). Och virus är bland de farligaste. De kan orsaka olika sjukdomar hos människor och djur. Nedan är en lista över de tio farligaste biologiska virusen för människor.

hantavirus

Hantavirus är ett slags virus som överförs till människor genom kontakt med gnagare eller deras metaboliska produkter. Hantavirus orsakar olika sjukdomar relaterade till sådana grupper av sjukdomar som "hemorragisk feber med njursyndrom" (genomsnittlig dödlighet är 12%) och "hantavirus kardiopulmonalt syndrom" (dödlighet upp till 36%). Det första stora utbrottet av sjukdomen, orsakad av hantavirus och känd som "koreansk hemorragisk feber", inträffade under Koreakriget (1950-1953). Då kände mer än 3.000 amerikanska och koreanska soldater sig.

Låt oss analysera infektioner av viralt ursprung för att förstå vad det är, hur de utvecklas i smittade människors kropp, vad symtomen är och hur man behandlar dem.

Vad är en virusinfektion

Viral infektion är en sjukdom som orsakas av smittsamma mikroorganismer, virus som tränger in i en levande organisms celler och använder sina mekanismer för att föröka sig.

Viruset är faktiskt en mikroorganism vars dimensioner sträcker sig från 10 nanometer (0.000000001 m) till flera mikron (0.0000001 meter), vilket är i genomsnitt 100 gånger mindre än en normal cell. Viruset har en sådan struktur att den bara kan överleva som en parasit.

För att kunna uppfylla sina vitala funktioner behöver den kolonisera värdens organism och få tillgång till de biokemiska replikationsmekanismerna. Därför infekterar virus celler från levande organismer, fånga dem och kolonisera. En gång inuti cellen inbjuder viruset sin genetiska kod i DNA eller.

Själva namnet, som översätter från latin som "gift", bär ett hot och fara. Livsformen av virus som existerar endast inuti cellen av levande organismer ger dem lätt mutation och anpassningsförmåga.

Av den stora armén av arter som är kända för dagens vetenskap, anser de farligaste virusen i världen som kan orsaka betydande hälsorisker och ibland döden.

influensa

Låt oss börja med det vanligaste viruset som orsakar en akut infektionssjukdom som påverkar övre luftvägarna.

Influensan muterar enkelt och idag vet den vetenskapliga världen mer än 2 000 av dess sorter.

Vissa stammar är farliga för människor, och statistiken visar att mellan 200 och 500 tusen människor dör av säsongsmässiga epidemier varje år på jorden.

malaria

Den farligaste sjukdomen, som under medeltiden kallades "träsksfeber". Och viruset överförs ganska originellt, alla kända.

Nipahvirus (NiV) är ett nytt zoonotiskt virus (ett virus som överförs till människor från djur). I infekterade människor orsakar Nipahvirus allvarlig sjukdom som kännetecknas av hjärnans inflammation (encefalit) eller andningssjukdomar. Det kan också orsaka allvarlig sjukdom hos djur, som grisar, och leda till betydande ekonomiska förluster för jordbrukarna.

Nipah-viruset är nära besläktat med Hendra-viruset. Båda dessa virus hör till släktet Henipavirus, en ny klass av virus i familjen Paramyxoviridae.

Trots det faktum att Nipah-viruset endast orsakade några utbrott av sjukdomen infekterar det många djur och orsakar allvarlig sjukdom och död hos människor, vilket gör det till folkhälsoproblem.
Viktiga fakta

* Nipahvirus orsakar allvarlig sjukdom som kännetecknas av hjärnans inflammation (encefalit) eller andningssjukdomar.
* Nipahvirus kan överföras till människor från djur, såväl som direkt från person till person; i hälften av allt.

Således betyder hela posten "Epstein-Barr virus igg" att vi talar om närvaron i människokroppen av antikroppar som IgG mot viruset. För närvarande produceras flera typer av IgG-antikroppar mot olika delar av Epstein-Barr-virus i människokroppen, såsom:

IgG till kapsidantigen (VCA) - anti-IgG-VCA; IgG till tidiga antigener (EA) - anti-IgG-EA; IgG till nukleära antigener (EBNA) -.

En alarmerande information uppstod i media att de turkiska orterna påstås täckta en epidemi av infektionssjukdom som orsakas av Coxsackie-viruset. "Sjukdomen låg belägring mot alla havsorter i landet," rapporterade REN TV, rapporterade om förtida retur av dussintals ryska turister från helgdagar. De turkiska myndigheterna förnekar emellertid kategoriskt sådana rapporter.

Hur farligt är Coxsackie-viruset, läs om våra symptom, behandling och möjliga sätt att infektera i vårt material.

Vad är coxsackieviruset

Coxsackievirus avser enterovirus som multiplicerar i mag-tarmkanalen. Det orsakar en virusinfektiös process - enteroviral stomatit med exantem. Denna infektion upptäcktes först i en liten stad Coxsackie i USA. Det finns cirka 30 sorter av Coxsackie-virus.

En stor grupp viruspartiklar är indelad i två klasser: A-typ och B-typ. Skillnaden är vilka komplikationer som uppstår efter lidande.

Nyligen har det blivit modernt att undersökas för herpesinfektioner, som inkluderar cytomegalovirus (CMV) - typ 5 herpesvirus. Läkare av nästan alla specialiteter föreskriver test för CMV, och sedan behandlar de något långt och hårt. Vad och varför? Om du känner dig svag, deprimerad märker du en lång och långvarig ökning av kroppstemperaturen till subfebrila tal (37,0-37,4 ° C), du har cystit, erosion, vaginit, kolpit, dysplasi, du kan inte bli gravid, graviditeten avbröts, barnet föddes med patologi, och sedan oändligt sjuk med ARVI, bronkit, var beredd att doktorn ska planera en undersökning för herpesinfektioner, inklusive CMV. Så vad är det här viruset, är det farligt, är det verkligen att skylla på utvecklingen av all den ovan nämnda patologin, hur man identifierar den och hur man behandlar den? Låt oss förstå tillsammans och hitta svar på dessa och andra frågor.

Virus t4 vad är det

Omdirigerad från webbplatsen

All-rysk handling på hiv-testning

tillstånd

Lösenordåterställning

  • huvud
  • behandling
  • Vad är CD4

Förmodligen vet alla HIV-positiva personer vad CD4 är. Tja, eller åtminstone hört talas om det.

För dem som först stötte på detta koncept ska vi försöka att berätta så mycket som möjligt om vad det är. Varför behöver vi CD4 i vår kropp? Och varför, ju färre av dem, ju mer i kroppen av olika sjukdomar.

Kanske bör vi börja med det faktum att CD4-celler är en av de typer av T-lymfocyter - de viktigaste cellerna i immunsystemet hos människokroppen. Det finns 3 typer av lymfocyter - B-, T-NK-lymfocyter. Var och en av arten har specifika funktioner och med en minskning av nivån av minst en typ av lymfocyter blir människa känslig för patogener av olika sjukdomar. B-lymfocyter är "spioner" i vår kropp, de bär information om orsakerna till olika sjukdomar. "Scanning" minst en gång en alien agent, de kommer ihåg honom för alltid. Det är på grund av dessa "spioner" att en person utvecklar immunitet mot de sjukdomar som han redan har varit sjuk med eller till de sjukdomar som han hade vaccinerats för. B-lymfocyter är i regel cirka 10-15% av det totala antalet lymfocyter. En annan typ av lymfocyter är NK-lymfocyter - kroppens "KGB". De ser till att det inte finns några "förrädare" i kroppen, dvs. infekterade kroppsceller eller tumörceller. I händelse av upptäckten av sådana "förrädare" förstör NK-lymfocyter dem. De är i kroppen - 5 - 10%. Tja, den största gruppen av lymfocyter är T-lymfocyter. Dessa är "soldaterna" i immunsystemet, cirka 80% av det totala antalet lymfocyter. De är engagerade i upptäckt och förstörelse av bakterier, svampar och virus som är främmande för vår kropp.

Eftersom T-lymfocyter är den största gruppen av lymfocyter, och den huvudsakliga funktionen som de utför är det direkta skyddet av kroppen, är det helt logiskt att de också delar de viktigaste skyddsområdena. Det finns 3 grupper av T-lymfocyter: T-mördare, T-hjälparceller och T-suppressorer. T-mördare är cellerna i immunsystemet som är engagerade i direkt destruktion av fiendens agenter som kommer in i människokroppen. Det är dessa celler som dödar virus, bakterier, bakteriofager och andra utländska mikroorganismer. På ytan membranet av denna typ av T-lymfocyter är CD8-ko-receptorer. T-hjälpare, som namnet antyder, är hjälpare. De förbättrar immunsvaret och fungerar även som en sändare av information om ett främmande medel till B-lymfocyter, vilket i sin tur producerar de nödvändiga antikropparna. CD4, ett monomert transmembran-glykoprotein, fungerar som T-hjälpar-coreceptorn. Förekomsten av denna typ av coreceptorer och fungerar som ett kännetecken för T-hjälparceller. Med tanke på CD4 menas därför T-lymfocyter av hjälptypen oftast. Nästa typ av T-lymfocyter är T-suppressorer. Dessa är lymfocyter, som är ansvariga för att hindra immunförsvaret, skapa förutsättningar för immunsvaret att vara av jämförbar hållfasthet, inte för stark.

Varför är det att kunskap om CD4 är viktigast i samband med att prata om hiv. Först och främst, eftersom dessa celler är målen för humant immunbristvirus. HIV införs i dessa celler, ersätter den genetiska informationen hos sina celler. Det visar sig att CD4-cellen dör och ger en signal för att producera mer lymfocyter. Och viruset multiplicerat i den döda cellen är redo att tränga in i de nybildade T-hjälparna. Och det visar sig en ond cirkel som immunsystemet inte klarar av. Således visar sig att vid sjukdomsuppkomsten ökar antalet CD4 i kroppen av HIV-positiva och människor med HIV-positiv status säger att de praktiskt taget inte får förkylningar. Men över tid bär immunsystemet ut och antalet lymfocyter börjar minska avsevärt. I kroppens normala tillstånd bör CD4 vara ca 500-1600 celler. Med hiv börjar CD4-talet minska avsevärt och kan till och med nå 0.

Ju mindre lymfocyterna är desto större är sannolikheten för en eller annan sjukdom. Att öka nivån av lymfocyter och minska virusbelastningen kan uppnås med hjälp av antiretroviral behandling.

Vad är virus? Symtom, diagnos och behandling av virus

Virus är de minsta intracellulära parasiterna (0,02-0,3 mikron), ibland kristalliserande; Den centrala delen av viruspartikeln består av en nukleinsyra (RNA eller DNA), det yttre skalet är proteinhaltigt, ibland med lipider; reproduktion av virus är endast möjlig i värdcellen (bakterie, växt eller djur). Det första infektionssteget är virusets anslutning till värdcellen, sedan tränger viruset in i cellen och i närvaro av specifika enzymer förekommer reproduktionen av viralt RNA eller DNA. De flesta RNA-virus replikeras i cytoplasman, medan DNA-virus i kärnan. Berörda celler dör, vilket släpper ut nya virus som infekterar närliggande celler.

Vissa infektioner är asymptomatiska eller latenta. Vid latent infektion finns viralt RNA eller DNA närvarande i cellen, men orsakar inte sjukdom, såvida inte utlösande faktorer uppträder. Latency underlättar spridningen av viruset från person till person. Herpesvirus uppvisar latensegenskap.

Hundratals virus kan infektera människor. Virus som infekterar människor sprids huvudsakligen av personen själv, huvudsakligen genom urladdning från luftvägarna och tarmarna, något - genom sexuell kontakt och blodtransfusion. Deras fördelning bland människor är begränsad av medfödd immunitet, förvärvad av naturlig eller artificiell immunitet, sanitära och hygieniska och andra sociala aktiviteter samt kemoprofilax.

För många virus är djur den primära värden, och människor är bara sekundära eller oavsiktliga. I motsats till specifika humana virus är patogener av zoonoser geografiskt begränsade till de tillstånd där infektions naturliga cykel upprätthålls utan mänskligt deltagande (närvaron av motsvarande vertebrater, leddjur eller båda).

Onkogena egenskaper hos ett antal djurvirus är väl studerade. Humana T-lymfotropa typ 1-virus är associerade med vissa leukemier och lymfom. Epstein-Barr-virus orsakar maligna tumörer, till exempel nasofaryngealt karcinom, Berkitts afrikanska lymfom, lymfom hos mottagartransplantationsmottagare behandlade med immunosuppressiva medel. Hepatit B och C predisponerar utvecklingen av hepatokarcinom. Humant herpesvirus typ 8 predisponerar utvecklingen av Kaposi sarkom, primär effusivt lymfom (lymfom i kroppshåligheterna) och Castlemans sjukdom (lymfoproliferativa störningar).

Den långa inkubationsperioden som kännetecknar vissa virusinfektioner gav upphov till termen "långsamma virus". Ett antal kroniska degenerativa sjukdomar av tidigare okänd etiologi klassificeras nu som långsamma virusinfektioner. Bland dem märker vi subakut skleroserande panencefalit (mässlingvirus), progressiv rubella-panensfalit och progressiv multifokal leukoencefalopati (JC-virus). Creutzfeld-Jakobs sjukdom och spongiform encefalopati har symptom som liknar långsamma virusinfektioner, men orsakas av prioner.

diagnostik

Endast ett fåtal virussjukdomar, såsom mässling, röda hundar, rosenol hos nyfödda, infektiös erytem, ​​influensa och vattkoppor, kan diagnostiseras på grundval av endast en klinisk bild och epidemiologiska data.

Man bör komma ihåg att en noggrann diagnos är nödvändig när särskild behandling krävs eller när det smittsamma medlet utgör ett potentiellt hot mot samhället (till exempel SARS, SARS).

Snabbdiagnos är möjlig i specialutrustade virologilaboratorier genom odling, PCR, bestämning av virusantigener. Elektron (inte ljus) mikroskopi kan hjälpa till. För ett antal sällsynta sjukdomar (till exempel rabies, orientalisk equine encefalit etc.) finns specialiserade laboratorier (centra).

Förebyggande och behandling

Framsteg i användningen av virala droger är mycket snabb. Antiviral kemoterapi riktar sig mot olika faser av viral replikation. De kan påverka bindningen av en partikel till värdcellmembranet eller störa frisättningen av virusnukleinsyror, hämma cellreceptorn eller virusreplikationsfaktorerna, blockera specifika virala enzymer och proteiner som är nödvändiga för replikation av viruset men inte påverka värdcellernas metabolism. Vanligtvis används antivirala droger för terapeutiska och profylaktiska ändamål mot herpesvirus (inklusive cytomegalovirus), respiratoriska virus och HIV. Vissa läkemedel är emellertid effektiva mot många typer av virus, till exempel används anti-HIV-läkemedel vid behandling av hepatit B.

Interferoner frisätts från infekterade virus eller andra antigener. Det finns många olika interferoner som uppvisar multipla effekter, inklusive inhibering av translation och transkription av viralt RNA, avslutande av viral replikation utan att påverka värdcellens funktion. Interferoner ges ibland i formen associerad med polyetylenglykol (pegylerade interferoner), vilket möjliggör en långvarig effekt.

Interferonbehandling används för att behandla hepatit B och C och humant papillomvirus. Interferoner är indicerade för behandling av patienter med kronisk hepatit B, C i kombination med nedsatt leverfunktion, viss virusbelastning och närvaron av en motsvarande histologisk bild. Interferon-2b används för att behandla hepatit B i en dos av 5 miljoner IE subkutant 1 gång per dag eller 10 miljoner IE subkutant 3 gånger i veckan i 16 veckor. Behandlingen förbättrar clearance av DNA från hepatit B-virus och nBeAg från plasma, förbättrar leverfunktionen och den histologiska bilden.

Hepatit C behandlas med ribavirin i kombination med pegylerad interferon-2b i en dos av 1,5 μg / kg subkutant 1 gång per vecka eller pegylerad interferon-2a 180 μg subkutant 1 gång per vecka. Behandling kan minska nivån av viralt RNA, förbättra leverfunktionen och den histologiska bilden. Interferon-P3 intramuskulärt eller direkt i det drabbade området används vid behandling av könsorgan och könsorgan och genitala mandibuler. Effektens optimala mönster och längd är okända. Effektiviteten av användningen av rekombinanta former av endogen interferon alfa i hårig cellleukemi, Kaposi sarkom, humant papillomvirus och respiratoriska virus studeras.

Biverkningar inkluderar feber, frossa, myalgi, svaghet, börjar 7-12 timmar efter den första injektionen och varar upp till 12 timmar. Det kan också finnas depression, hepatit och vid höga doser av benmärgsundertryckning.

Vacciner och immunoglobuliner.

Vacciner stimulerar naturlig immunitet. Virala vacciner mot influensa, mässling, fåror, polio, rabies, rubella, hepatit B och A, bältros och gul feber används. Vacciner mot adenovirus och kycklingpox finns tillgängliga, men de används endast i högriskgrupper (till exempel i rekryter).

Immunoglobuliner används för passiv immunisering i ett begränsat antal fall, till exempel för profylax efter exponering (hepatit, rabies). Andra kan vara användbara vid behandling av sjukdomar.

Andningsvirus

Virala infektioner påverkar oftare övre och nedre delen av luftvägarna. Respiratoriska infektioner kan klassificeras enligt de virus som orsakade dem (till exempel influensa), men de brukar använda klinisk syndromisk klassificering (till exempel förkylning, bronkiolit, croup). Även om specifika kliniska symptom (till exempel rhinovirus och vanligt kallt, respiratorisk syncytialvirus och bronkiolit) är inneboende i enskilda patogener, kan varje virus leda till nästan vilket som helst symptom.

Svårighetsgraden av en virusinfektion varierar mycket och det är tyngre hos barn och äldre. Dödlighet bestäms av direkta orsaker (beroende på virusinfektionens natur), såväl som indirekt (till följd av förvärringar av samtidig hjärt-kärlsjukdom, bakteriell superinfektion av lungorna, paranasala bihålor, mellanörat).

Laboratorietestning av patogener (PCR, kultur, serologiska tester) tar för lång tid att vara användbar för en viss patient, men är nödvändig för att analysera epidemisituationen. Snabbare laboratorietester är möjliga för influensavirus och respiratoriskt syncytialvirus, men betydelsen av dessa metoder i rutinpraxis är oklart. Diagnosen är baserad på kliniska och epidemiologiska data.

behandling

Behandling av virusinfektioner är vanligtvis symptomatisk. Antibakteriella medel är ineffektiva mot virus, och förebyggande mot sekundär bakteriell infektion rekommenderas inte: antibiotika är endast föreskrivna när en bakteriell infektion redan har gått ihop. Hos patienter med kronisk pulmonell patologi föreskrivs antibiotika med färre begränsningar. Barn bör inte använda aspirin på grund av den höga risken för Reye syndrom. Vissa patienter med virussjukdomar i övre andningsvägarna fortsätter i många veckor efter återhämtning. Symtom kan påverkas av bronkodilatatorer och glukokortikoider.

I vissa fall är antivirala läkemedel viktiga. Amantadin, rimantadin, oseltamavir och gardinen är effektiva med influensan. Ribavirin, en analog av guanosin, inhiberar replikationen av RNA och DNA från många virus och kan administreras till immunsupprimerade patienter med rhinosyncytiala lesioner i nedre luftvägarna.

Förkylning

Detta är en akut viral infektion i luftvägarna, självlösande och brukar fortsätta utan temperatur, med inflammation i övre luftvägarna, inklusive rhinorré, hosta, ont i halsen. Diagnosen är klinisk. Förebyggande hjälper till med noggrann tvättning av händer. Symtomatisk behandling.

I de flesta fall (30-50%) är orsaksmedlet någon av de mer än 100 serotyperna av rinovirusgruppen. Förkylningen orsakas också av virus från gruppen coronaroviruses, influensa, parainfluenza, respiratorisk syncytial, särskilt hos patienter som genomgår re-infektioner.

Kallpatogener är förknippade med säsongen, oftast är det vår och höst, mindre ofta - vinter. Rhinovirus sprids oftast av direktkontakt med en infekterad person, men kan också överföras av luftburna droppar.

För utvecklingen av en infektion är närvaron av neutraliserande specifika antikroppar i serum och hemligheter, som återspeglar tidigare kontakt med patogenen och tillhandahållande relativ immunitet, viktigast. Den kalla mottagligheten påverkas inte av varaktigheten av kall exponering, personens hälsa och näringsstatus eller patogen i övre luftvägarna (till exempel förstorade tonsiller och adenoider).

Symtom och diagnos

Sjukdomen börjar plötsligt efter en kort inkubationstid (24-72 timmar) med obehagliga känslor i näsa och hals, följt av nysning, rinnande näsa och sjukdom. Temperaturen förblir vanligtvis normal, speciellt när orsaken är Rhino och Coronovirus. Under de första dagarna av nasal urladdning, vattnig och riklig, blir de tjockare och mer purulenta; Den här sekretens slemhinnorika karaktär beror på närvaron av leukocyter (främst granulocyter) och inte nödvändigtvis en sekundär bakterieinfektion. Hosta med gles sputum varar ofta i 2 veckor. Om det inte finns några komplikationer sänker kyla symptom efter 4-10 dagar. Med kroniska sjukdomar i luftvägarna (astma och bronkit) efter förkylning, är det vanligtvis exacerbationer. Purulenta sputum och nedre luftvägssymtom är inte särskilt karakteristiska för rinovirusinfektion. Purulenta bihåleinflammation och otitis media är vanligtvis bakteriella komplikationer, men ibland är de associerade med en primär viral infektion i slemhinnorna.

Diagnos är vanligtvis klinisk, utan diagnostiska test. För differentialdiagnosen av allergisk rinit är viktigast.

Behandling och förebyggande

Det finns ingen specifik behandling. Antipyretika och smärtstillande medel, som reducerar feber och sår i halsen, används vanligen. När nasal trafikstockning används decongestants. Lokala nasala decohegants är mest effektiva, men deras användning i mer än 3-5 dagar kan leda till ökade nasala sekretioner. För behandling av rinorré kan du använda första generationens anghistaminer (till exempel klorfeniramid) eller ipratropiumbromid (intranasal 0,03% lösning 2-3 gånger om dagen). Dessa läkemedel bör emellertid uteslutas från äldre och personer med godartad prostatahyperplasi och de med glaukom. Antihistaminer av den första generationen orsakar sömnighet, men preparat av andra generationen (utan sedering) är inte effektiva för behandling av förkylningar.

Zink, echinacea och C-vitamin används vanligtvis för att behandla förkylningar, men deras effekter har inte bevisats.

Det finns inget vaccin. Polyvalenta bakterievacciner, citrusfrukter, vitaminer, ultraviolett ljus, glykol aerosoler och andra folkmekanismer hindrar inte förkylningar. Tvätta händer och använda ytdesinfektionsmedel minskar infektionsincidensen.

Antibiotika är endast föreskrivna vid infästning av sekundär bakterieinfektion, med undantag för patienter med kroniska lungsjukdomar.

parainfluensa

Andningsvägar som orsakas av flera nära besläktade virus, allt från kalla till influensaliknande symptom eller lunginflammation, och i svår form vid höga temperaturer, oftast manifesterad som influensa. Klinisk diagnos. Symtomatisk behandling.

Parainfluensavirus är RNA-innehållande paramyxovirus av fyra serologiskt olika typer, betecknade 1,2,3 och 4. Dessa fyra serotyper orsakar sjukdomar av varierande svårighetsgrad, men har vanliga antigener. Serotyp 4 reagerar överens med de antigene determinanterna av hopsviruset och kan ibland orsaka andnings sjukdomar.

Begränsade utbrott av parainfluensa förekommer i skolor, plantskolor, daghem, sjukhus och andra institutioner. Serotyperna 1 och 2 orsakar utbrott av sjukdomen på hösten. Sjukdomen i samband med serotyp 3 är endemisk och mycket smittsam för barn under 1 år. Möjlig reinfektion, svårighetsgraden av efterföljande infektioner minskar och deras fördelning är begränsad. Sålunda är infektion i immunokompetenta individer oftare asymptomatisk.

Oftast hos barn påverkas övre luftvägarna med eller utan en liten feber.

Om viruset är infekterat med parainfluensa typ 1, utvecklas croup (akut laryngotracheobronchitis), främst hos barn i åldern 6-36 månader. Kroppen börjar med kalla symtom, då feber och skällande hosta, heshet, stridor gå med. Andningsfel utvecklas sällan, men kan vara dödligt.

Typ 3 parainfluensavirus kan orsaka lunginflammation och bronkiolit hos unga barn. Sjukdomen kräver en differentialdiagnos med infektion i respiratorisk syncytial, men ofta svagare.

Specifik laboratoriediagnostik är inte nödvändig. Symtomatisk behandling.

Respiratorisk syncytial och metapneumovirusinfektion

Respiratorisk syncytialvirus (RSV) och humant metapneumovirus (ChMV) orsakar säsongsskador på nedre luftvägarna, särskilt hos små barn. Svårighetsgraden av sjukdomen varierar från asymptomatisk till svår, och de kliniska manifestationerna innefattar bronkiolit och lunginflammation. Diagnosen är vanligtvis klinisk, även om laboratorietestalternativ är tillgängliga. Symtomatisk behandling.

RSV, ett RNA-virus, klassificerat som ett pneumovirus, har undergrupper A och B. Det mänskliga metapneumoviruset (ChMV), ett liknande men separat virus, har nyligen upptäckts. RSV är utbredd, nästan alla barn smittas av 4 års ålder. Utbrott sker vanligtvis på vintern eller på våren. Immunitet hos de som varit sjukliga är instabila, därför uppträder smittsamheten 40%. Fortfarande minskar förekomsten av antikroppar mot RSV sjukdomens svårighetsgrad. De epidemiologiska egenskaperna hos spridningen av ChMV liknar RSV, men svårighetsgraden av utbrott är signifikant lägre. RSV är den vanligaste orsaken till nedre luftvägssjukdomar hos unga barn.

Symtom och diagnos

De mest karakteristiska symptomen är bronkiolit och lunginflammation. I typiska fall börjar sjukdomen med feber, respiratoriska symptom som utvecklas: om några dagar, andfåddhet, hosta, väsande andning. Hos barn yngre än 6 månader kan det första symptomet vara apné. Hos friska vuxna och äldre barn är sjukdomen oftast asymptomatisk eller i form av en kylfri temperatur. Svår sjukdom utvecklas hos äldre, immunkompromitterade personer som lider av samtidig lung- och hjärtproblem.

RSV (eventuellt och ChMV) bör misstänkas hos unga barn med symptom på bronkiolit och lunginflammation under säsongen som är karakteristisk för RSV. Eftersom antiviral behandling i allmänhet inte rekommenderas är det inte nödvändigt med laboratoriediagnos. Det senare är användbart för nosokomial kontroll, vilket gör att du kan välja grupper av barn som drabbats av ett enda virus. För barn är mycket känsliga test för att bestämma RSV antigener tillgängliga. För vuxna är de okänsliga.

Behandling och förebyggande

Symtomatisk behandling innefattar inandning och hydrering av syrgas vid behov. Glukokortikoider och bronkodilatorer är vanligtvis ineffektiva. Antibiotika är reserverade för patienter med pågående feber och radiografiskt bekräftad lunginflammation. Palivizumab behandling är ineffektiv. Ribaverin, som har antiviral aktivitet mot RSV, är ineffektivt eller ineffektivt, har toxicitet och rekommenderas inte för långvarig administrering, med undantag för immunkompromitterade individer.

Passiv profylax med monoklonala antikroppar mot RSV (palivizumab) minskar frekvensen av sjukhusvistelser i grupper av högrisk ungdomar. Ekonomiskt sett är vaccination rättfärdigad för små barn som kan behöva bli inlagda på sjukhus (det vill säga i en ålder av mindre än 2 år) med medfödda hjärtefekter eller kroniska lungsjukdomar som kräver medicinsk behandling under de senaste 6 månaderna, prematura barn (mindre än 29 veckor) som har träffat RSV-säsongen mindre än 1 år, eller de som är födda under perioden 29-32 veckor av graviditeten och som träffade RSV-säsongen vid en ålder av mindre än 6 månader). Dosen är 15 mg / kg intramuskulärt. Den första dosen är endast föreskriven före början av säsongen av exacerbationer. Efterföljande doser ges med 1 månaders intervall under hela epidemiologiska säsongen, vanligtvis 5 doser.

Allvarligt akut respiratorisk syndrom

Förutsägare för dödsfall är över 60 år, allvarliga comorbiditeter, ökade LDH-nivåer och en ökning av det absoluta antalet neutrofiler. Behandling av SARS är symptomatisk, vid behov - mekanisk ventilation av lungorna. Oseltamivir, ribavirin och glukokortikoider kan användas, men data om deras effektivitet är inte tillgängliga.

Patienter med misstänkt SARS ska införas i en låda med negativt intrabox-tryck. Alla aktiviteter för att förhindra överföring av infektion genom andningsvägar och kontaktvägar bör utföras. Personalen ska bära N-95 masker, skyddsglasögon, handskar, klänningar.

Personer som har varit i kontakt med patienter med SARS (till exempel familjemedlemmar, flygledare, medicinsk personal) bör varnas om symtomen på sjukdomen. I avsaknad av symptom kan de arbeta, gå i skolan etc. Om feber eller andningssymtom uppträder bör de begränsa sin aktivitet och vara under medicinsk övervakning. Om symtom inte utvecklas till SARS inom 72 timmar kan de anses toleranta.