Viral hepatit B (serum hepatit) är en smittsam leversjukdom som uppträder i olika kliniska miljöer (från asymptomatisk transport till destruktion av hepatisk parenkym). I hepatit B är skador på levercellerna autoimmuna. En tillräcklig koncentration av viruset för infektion finns endast i patientens biologiska vätskor. Därför kan hepatit B-infektion uppträda parenteralt vid blodtransfusion och genomföra olika traumatiska procedurer (tandprocedurer, tatueringar, pedikyr, piercingar) såväl som sexuellt. Detektionen av HbsAg antigen och HbcIgM antikroppar i blodet spelar en avgörande roll vid diagnosen hepatit B. Behandling av viral hepatit B innehåller grundläggande antiviral terapi, obligatorisk diet, avgiftning och symptomatisk behandling.

Viral hepatit B

Viral hepatit B (serum hepatit) är en smittsam leversjukdom som uppträder i olika kliniska miljöer (från asymptomatisk transport till destruktion av hepatisk parenkym). I hepatit B är skador på levercellerna autoimmuna.

Karakteristik av patogenen

Hepatit B-virus - DNA-innehållande, tillhör släktet Orthohepadnavirus. Tre typer av virus som skiljer sig åt i morfologiska särdrag detekteras hos smittade individer. Sfäriska och trådformiga former av viruspartiklar har inte virulens, Dane-partiklar uppvisar infektiösa egenskaper - tvåskiktade, avrundade, fullstrukturerade virusformer. Deras befolkning i blodet överstiger sällan 7%. En partikel av hepatit B-virus har ett ytantigen HbsAg och tre interna antigener: HBeAg, HBcAg och HbxAg.

Virusets motståndskraft mot miljöförhållanden är mycket högt. I blodet och dess beredningar förblir viruset livskraftigt i flera år, det kan existera i flera månader vid rumstemperatur på linne, medicinska instrument och föremål som är förorenade med patientens blod. Inaktivering av viruset genomförs under behandling i autoklaver vid upphettning till 120 ° C i 45 minuter, eller i en ugn vid 180 ° C i 60 minuter. Viruset dör när det utsätts för kemiska desinfektionsmedel: kloramin, formalin, väteperoxid.

Källan och reservoaren för viral hepatit B är sjuka personer, såväl som friska virusbärare. Blodet hos människor infekterade med hepatit B blir smittsamt mycket tidigare än de första kliniska manifestationerna noteras. Kronisk asymptomatisk vagn utvecklas i 5-10% av fallen. Hepatit B-viruset överförs genom kontakt med olika kroppsvätskor (blod, sperma, urin, saliv, gall, tårar, mjölk). Den största epidemiologiska risken är blod, sperma och i viss utsträckning saliv, eftersom vanligen endast i dessa vätskor är virusets koncentration tillräcklig för infektion.

Överföring av infektion sker övervägande parenteralt: under blodtransfusioner, medicinska procedurer som använder icke-steril utrustning, under terapeutiska procedurer inom tandläkare, samt under traumatiska processer: tatuering och piercing. Det finns en risk för infektion i nagelsalonger när man utför trimning av manikyr eller pedikyr. Kontaktvägen är realiserad under samlag och vardag när man delar personliga hygienartiklar. Viruset införs i människokroppen genom mikroskador i huden och slemhinnorna.

Den vertikala överföringen realiseras intranatalt, under normala graviditeten passerar inte placenta för viruset, men vid en brist på placentan är överföringen av viruset möjlig före leverans. Sandsynligheten för infektion hos fostret multipliceras när den detekteras i gravid HbeAg utöver HbsAg. Människor har en ganska hög känslighet för infektion. Med transfusionsöverföring utvecklas hepatit i 50-90% av fallen. Sannolikheten att utveckla en sjukdom efter infektion är direkt beroende av dosen av den erhållna patogenen och tillståndet för allmän immunitet. Efter överföringen av sjukdomen bildas en långvarig, sannolikt livslång immunitet.

Den överväldigande majoriteten av personer med hepatit B är personer i åldern 15-30 år. Bland dem som dog av denna sjukdom är andelen drogmissbrukare 80%. Personer som injicerar droger har störst risk att få hepatit B. På grund av frekvent direktkontakt med blod är medicinska arbetare (kirurger och operationssjuksköterskor, laboratorieassistenter, tandläkare, blodtransfusionsstationer och andra) också i riskzonen för viral hepatit V.

Symtom på viral hepatit B

Inkubationsperioden för viral hepatit B varierar inom relativt stora gränser, perioden från infektionstiden till utvecklingen av kliniska symptom kan vara från 30 till 180 dagar. Det är ofta omöjligt att uppskatta inkubationsperioden för kronisk hepatit B. Akut viral hepatit B börjar ofta liknar viral hepatit A, men perioden för dess preicteric artralgicheskoy kan strömma och bilda, liksom astenovegetativnogo eller dyspeptiska utföringsformen.

Kursens dyspeptiska variant kännetecknas av aptitlöshet (upp till anorexi), oupphörlig illamående, episoder av orimlig kräkningar. Den influensaliknande formen av prostataperioden för hepatit B kännetecknas av feber och generella förgiftningssymtom, vanligtvis utan katarralsymptom, men med frekvent, mestadels nattlig och morgon arthralgi (visuellt förändras lederna inte). Efter rörelse i leden sänker smärtan vanligtvis ett tag.

Om det under denna period finns artralgi, i kombination med utslag av urtikaria, lovar sjukdomsförloppet att vara svårare. Oftast är sådana symtom åtföljda av feber. Allvarlig svaghet, sömnighet, yrsel, blödande tandkött och episoder av näsblödning (hemorragisk syndrom) kan observeras i förgårdsfasen.

När gulsot dyker upp, finns det ingen förbättring av välbefinnandet, ofta genereras de allmänna symtomen: dyspepsi, ökad asteni, hudklingan uppträder, blödningar intensifieras (hos kvinnor kan hemorragisk syndrom bidra till menstruationens tidiga början och intensitet). Artralgi och exantem i isterperioden försvinner. Huden och slemhinnorna har en intensiv ögonfärg, petechiae och runda blödningar noteras, urinmörkningar, avföring blir lättare tills fullständig missfärgning. Leveren av patienter ökar i storlek, dess kant sticker ut under kostbågen, och vid beröring är det smärtsamt. Om levern bibehåller sin normala storlek med intensiv ictericitet i huden, är detta en föregångare till en mer allvarlig infektionsväg.

I hälften och fler fall åtföljs hepatomegali med en förstorad mjälte. Eftersom hjärt-kärlsystemet: bradykardi (eller takykardi med svår hepatit), måttlig hypotoni. Det allmänna tillståndet kännetecknas av apati, svaghet, yrsel, sömnlöshet. Den icteric perioden kan vara en månad eller mer, varefter en period av återhämtning inträffar. För det första försvinner dyspeptiska symtom, sedan sker en gradvis regression av icteric symptom och normalisering av bilirubinnivå. Returen av levern till normal storlek tar ofta flera månader.

I händelse av en tendens till kolestas kan hepatit bli svag (torpid) karaktär. Samtidigt är förgiftningen mild, ihållande förhöjd nivå av bilirubin och aktivitet hos leverenzym, fekal ockult, mörk urin, lever kraftigt ökad, kroppstemperaturen hålls i subfebrila gränser. I 5-10% av fallen är viral hepatit B kronisk och bidrar till utvecklingen av viral cirros.

Komplikationer av viral hepatit B

Den farligaste komplikationen av viral hepatit B, som kännetecknas av en hög grad av dödlighet, är akut leverinsufficiens (hepatargi, leverkärt). Vid massiv död av hepatocyter utvecklas signifikant förlust av leverfunktionalitet, svår hemorragisk syndrom, tillsammans med giftiga effekter av ämnen som frigörs som ett resultat av cytolys på centrala nervsystemet. Hepatisk encefalopati utvecklas genom följande successiva steg.

• Prekoma: patientens tillstånd försämras dramatiskt, gulsot och dyspepsi (illamående, upprepade kräkningar) förvärras, hemorragiska symptom uppenbarar, patienter har en specifik leverluft från munnen (illamående söt). Orientering i rymden och tiden är bruten, känslomässig labilitet noteras (apati och slöhet ersätts av hyper-excitation, eufori, ångest ökar). Tänkandet är långsamt, det finns en inversion av sömn (på natten kan patienterna inte somna, de känner sig oöverstigliga sömnighet under dagen). I detta skede finns det överträdelser av fina motoriska färdigheter (överskridande vid paltsenosovoyprov, handskriftsförvrängning). I leverområdet kan patienter märka smärta, kroppstemperaturen stiger, puls är instabil.
• Prekoma II (hotande koma): Försvagning av medvetandet fortskrider, det är ofta förvirrat, fullständig desorientering i rymden och tid noteras, kortvariga blinkningar av eufori och aggressivitet ersätts av apati, berusning och hemorragiska syndrom utvecklas. På detta stadium utvecklar tecken på edematöst-ascitiskt syndrom, blir levern mindre och försvinner under revbenen. Notera den fina tremmen i benen, tungan. Stages prekoma kan variera från flera timmar till 1-2 dagar. I framtiden förvärras neurologiska symtom (patologiska reflexer, meningealsymptom, andningssjukdomar som Kussmul, Cheyne-Stokes kan förekomma) och själva leverkomen utvecklas.
• Terminalen är coma, kännetecknad av medvetenhetens depression (dumhet, dumhet) och vidare dess fullständiga förlust. I början bevaras reflexer (hornhinnan, sväljning), patienter kan reagera på intensiva irriterande åtgärder (smärtsam palpation, högt ljud), ytterligare reflexer hämmas, reaktion på stimuli går förlorad (djup koma). Dödsfallet hos patienter uppstår som en följd av utvecklingen av akut hjärtsvikt.

I allvarliga fall av viral hepatit B (fulminant koma), speciellt i kombination med hepatit D och hepatit C, utvecklas leverkometen tidigt och slutar dödlig i 90% av fallen. Akut hepatisk encefalopati bidrar i sin tur till sekundär infektion med utvecklingen av sepsis och hotar också utvecklingen av njursyndrom. Intensivt hemorragiskt syndrom kan orsaka signifikant blodförlust vid intern blödning. Kronisk viral hepatit B utvecklas i levercirros.

Diagnos av viral hepatit B

Diagnos utförs genom identifiering i patientens blodspecifika serumantigener i blodserum liksom immunoglobuliner för dem. Med PCR kan du isolera virusets DNA, vilket gör det möjligt att bestämma graden av aktivitet. Av avgörande betydelse för att göra en diagnos är identifieringen av HbsAg-ytantigen och HbcIgM-antikropparna. Serologisk diagnos utförs med hjälp av ELISA och RIA.

För att bestämma leverns funktionella tillstånd i sjukdomsdynamiken producerar vanliga laboratorietester: biokemisk analys av blod och urin, koagulogram, ultraljud i levern. En signifikant roll är viktigt protrombinindex, vars fall till 40% och lägre indikerar patientens kritiska tillstånd. Av individuella skäl kan en leverbiopsi utföras.

Behandling av viral hepatit B

Kombinerad terapi av viral hepatit B innefattar kostnäring (föreskrivet för leverbesparande diet nr 5 i variationer beroende på sjukdomsfasen och svårighetsgraden av sjukdomen), grundläggande antiviral terapi och patogenetiska och symptomatiska medel. Den akuta fasen av sjukdomen är en indikation på insjuknande. Sängstöd, riklig dryck, kategorisk vägran av alkohol rekommenderas. Grundläggande terapi innefattar administrering av interferoner (alfa interferon är mest effektivt) i kombination med ribavirin. Behandlings- och doseringsförloppet beräknas individuellt.

Som en adjuverande behandling används detoxifieringslösningar (i allvarliga fall indikeras infusion av kristalloidlösningar, dextran, kortikosteroider enligt indikationer), medel för normalisering av vatten-saltbalans, kaliumpreparat, laktulosa. För att lindra spasmer i gallsystemet och det vaskulära nätverket i levern - drotaverin, aminofyllin. Med utvecklingen av kolestas visas UDCA-preparat. Vid allvarliga komplikationer (hepatisk encefalopati) - intensivvård.

Prognos och förebyggande av viral hepatit B

Akut viral hepatit B leder sällan till döden (endast vid svåra fulminantkurser), prognosen försämras signifikant med samtidiga kroniska leversjukdomar, med kombinerade lesioner av hepatit C och D. Dödsfallet för de infekterade med hepatit B förekommer ofta flera årtionden senare som ett resultat av kronisk kurs och utvecklingen av cirros och levercancer.

Allmän förebyggande av viral hepatit B inbegriper en uppsättning sanitära och epidemiologiska åtgärder som syftar till att minska risken för infektion vid blodtransfusion, övervakning av medicinska instrumentets sterilitet, införande i masspraxis hos engångsnålar, katetrar etc. Individuella förebyggande åtgärder inbegriper användningen av enskilda personliga hygienartiklar ( rakhyvlar, tandborstar), förebyggande av skador på huden, säker sex, vägran av droger. Vaccinationen är angiven för personer i yrkesriskgruppen. Immunitet efter vaccination mot hepatit B kvarstår i ca 15 år.

Typer och symptom på viral hepatit

Viral hepatit är en grupp smittsamma sjukdomar, som främst påverkar levern. Hepatit finns i flera sorter: A, B, C, D, E.

Hepatit A

Ett alternativt namn är Botkins sjukdom. Detta är en akut infektionssjukdom som hör till gruppen av tarminfektioner. Avviker relativt lätt kurs och skapandet av stark immunitet.

Orsaken till sjukdomen är RNA-innehållande enterovirus-72. Viruset är resistent mot yttre miljöers manifestationer. Enterovirus frigörs från patientens avföring under den sista delen av inkubationsperioden och den första veckan av sjukdomen.

Källan av smittspridningen är sjuk. Växlingsmetoden för viruset är fekal-oral, vilket uppnås genom smaksättning, kontakt-inhemska och vattenvägar. Känslighet mot viruset är universellt. Oftast observeras epidemiska utbrott i barns grupper. Kännetecknas av säsongsbrister av sjuklighet. Personer som inte har haft en tidigare sjukdom kan smittas vid vilken ålder som helst.

Först av allt kommer viruset i tarmslimhinnan och ackumuleras där i enterocyterna. Vidare går viruset in i levern, vilket orsakar destruktion (cytolys) av hepatocyter. Skadans allvar beror på formerna av klinisk hepatit - från raderade till uttalade manifestationer.

Inkubation varar från 7 till 45 dagar. På grund av den ofullständiga medvetenheten om den kliniska bilden av de uttalade formerna och den epidemiologiska historien finns det svårigheter att identifiera patienter med raderade former som bär de största riskerna med att sprida hepatit. De uttryckta formerna präglas av en akut debut med hepatit syndrom och berusning.

Den avgörande faktorn vid diagnos av hepatit syndrom manifesteras av karakteristiska symptom:

• förstorad lever
• känsla av tyngd i den främre bukväggen (epigastric region), förvärrad efter att ha ätit;
• illamående, kräkningar;
• avföring blir lera och ljus;
• urinen blir orange och senare - brun.

Syndrom av allmän förgiftning kännetecknas av följande symtom:

• snabb ökning av kroppstemperaturen;
• sömnlöshet;
• muskel och huvudvärk;
• brist på aptit;
• generell svaghet.

En hög temperatur observeras i 2-3 dagar och är nästan alltid normalt den femte dagen. Patientens tillstånd förbättras, trots att huden och sclera, som är subikterisk före, förvärvar en intens gul färg.

Klåda i huden ökar, speciellt på kvällen och på natten. Efter 10-12 dagar, symtomen på gulsot minskar, illamående stannar, torr mun försvinner, urinen blir normal i färg, aptiten återvänder, styrkan återhämtar sig och sömnen återgår till normal. Vid slutet av den tredje veckan (ibland senare) uppstår full återhämtning.

Diagnostiska åtgärder i det infektiösa fokuset är inte svåra. Diagnosen bekräftas av detektionen i gallpigmentens urin, förhöjd ALT (mindre viktigt är Asat), bilirubinemi, tymoltest. Den senare siffran är hög från sjukdoms första dagar, till skillnad från andra typer av hepatit. Samma diagnostiska förfaranden gör det möjligt att diagnostisera hepatit med raderade (anicteriska) former av sjukdomen.

Hos återvunna patienter observeras närvaron av specifika antivirala antikroppar. Utvecklingen av kroniska former och återfall observeras inte.

Det är nödvändigt att bibehålla bäddstöd i 10-15 dagar, följa kost nr 5, ta Cholenzim, Liobila, Allohol (1-2 tabletter efter måltider) för att återställa funktionen av gallsekretion.

Under den akuta sjukdomsperioden kan inte sjukdomen minska kroppstemperaturen. Den optimala hastigheten är 38 ° C. Denna nivå bidrar till bildandet i kroppen av immunologisk resistens och snabb återhämtning. Under perioden med hypertermi rekommenderas att isbubblor appliceras i pannan, smör huden i händerna och nacken med toalettvinäger, sväller med natriumbikarbonatlösning i 2% koncentration, kalla lotioner.

För att återställa gallsekretion, används förutom ovanstående preparat koleretisk samling. En matsked av samlingen placeras i ett glas kokande vatten och infunderas i 15 minuter. Använd infusionen av 50 ml i 30 minuter före måltid tre gånger om dagen. Andra mediciner att välja mellan rekommenderas också:

• flamin eller berberinsulfat (1 tablett tre gånger om dagen före måltider);
• infusion baserad på majssilke, immortelle och mynt;
• en timme efter måltiden upphettas icke-kolsyrade alkaliska mineralvatten (Slavyanovskaya, Polyana Kvasova, Smirnovskaya, Morshinskaya, Feodosiya, Borzhomi, Odessa och andra) till 38 ° C.

Förebyggande åtgärder omfattar:

• isolering av patienter tills fullständig återhämtning
• Kammardesinfektion med klorhaltiga ämnen av sjukdomar;
• laboratorietester och 35 dagars övervakning av personer som upprätthåller kontakt med patienter;
• gravida kvinnor och barn under 14 år ges intramuskulär givarimmunoglobulin (0,5-1,5 ml av läkemedlet används en gång, senast 7-10 dagar efter den misstänkta infektionen).

Hepatit B

Hepatit av denna typ är en smittsam sjukdom som huvudsakligen påverkar levern och uppträder i kroniska, långvariga, akuta former.

Danpartikel är orsakssambandet till sjukdomen. Partikeln detekteras i levern och serum hos infekterade patienter. Det finns tre virusspecifika antigener:

• infektions antigen;
• kärna;
• ytlig (australiensisk).

Orsaksmedlet för denna art är mycket resistent.

Infektionsfördelaren är patienten (i alla former av sjukdomen) under inkubationsperioden. Källan för infektion har ett ytantigen i biologiska vätskor och blod. Infektion överförs genom sexuell kontakt, skadad hud och slemhinnor.

Parenteralt tränger in i blodet, patogenen fixeras på membran av hepatocyter, vilka är cytotoxiska effekter av lymfocyter sensibiliserade av hepatitviruset. Svårighetsgraden av sjukdomen och dess konsekvenser beror på autoimmuna reaktioner. De beror på interaktionen mellan antikroppar och antigener av intracellulära membranstrukturer av hepatocyter och syftar till att eliminera skadade celler och fixera patogenen där.

Detektion av cirkulationen av immunkomplex efter 3-4 månader efter sjukdomsuppkomsten är en indikator på risken för att viral hepatit B kan förvandlas till ett kroniskt stadium. För prognosen för sjukdomen är ett gynnsamt tecken försvinnandet av ytantigenet och bildandet av antikroppar mot det, vilket indikerar frånvaron av virusreplikation.

Den latenta perioden varar från 45 till 180 dagar. Symptom på sjukdomen växer gradvis - akut hepatit syndrom och tecken på förgiftning av kroppen kommer fram. Men kroppstemperaturen stiger inte. Den ursprungliga perioden förlängs till 2-3 veckor. Symtomatologi av sjukdomen orsakas av yttre, funktionella och morfologiska sjukdomar i levern. Som ett resultat destabiliseras funktionerna för avgiftning och metabolism i kroppen.

Symptom på hepatitssyndrom:

• förstorad lever - den är känslig för palpation;
• känsla av ihållande svårighetsgrad i epigastrium, blir mer uttalad efter att ha ätit eller förändrat kroppsställning;
• eventuell utvidgning av mjälten;
• aversion mot matlukt;
• illamående;
• ändra urinfärg;
• klåda;
• subicteric sclera.

Symtom på allmänt förgiftningssyndrom:

• snabb utmattning av utmattning
• generell svaghet
• sömnstörningar;
• torrhet i munnen;
• brist på aptit;
• känsla av tyngd i huvudet.

Om du ignorerar sjukdomshistorien, epidemiologisk historia, laboratorietester - smärta i lederna ofta misstas som reumatisk artrit.

En preliminär diagnos av viral hepatit B görs på grundval av en kombination av flera faktorer:

• Närvaron av gallpigment i urinen.
• bilirubinemi;
• en hög nivå av aminotransferaser, trots att resultaten av tymolprovet är normala och förändringarna i leukocytblodtalet är obetydliga (leukopeni);
• försenad eller normal ESR.

Dessa symtom kan lösas inte bara före gulsotperioden utan även i anicteriska former, där virushepatit B också kan förekomma. De senare finns 10 gånger oftare gulsot. Med början av den icteric perioden ökar symtomen, leversvikt ökar:

• tidiga symptom blir mer uttalade;
• missfärgning av avföring förekommer;
• kräkningar, anorexi uppträder
• hemokoagulering störs
• mikrohematuri och oliguri inträffar;
• reducerad njurkoncentration
• störd pankreatisk aktivitet, vilket uppenbaras av kliniska symtom och enzymatiska förändringar.

Återhämtningsprocessen går långsamt och återhämtningsperioden sträcker sig till 3 månader eller mer. Sådana perioder beror på en mängd samtidiga sjukdomar, exogena förgiftningar, bakteriella lesioner i gallvägarna och gallblåsan och användningen av immunosuppressiva medel.

De långvariga behandlingsperioderna för hepatit B kan förklaras av den successiva infektionen med hepatit A, vilket manifesteras av dess inneboende symptom och går ofta bort i allvarlig form. Den omvända situationen är också möjlig, när en konsekutiv infektion med hepatit B förekommer utöver den existerande hepatit A. I detta fall krävs serologisk testning.

Ibland finns det en omvandling av långvarig viral hepatit B i CPH - kronisk persistent hepatit och sedan i CAG-kronisk aktiv hepatit. Oftast är övergången av CPG till CAG orsakad av delta-superinfektion, som dessutom har två alternativ: långsam (upp till 10 år) och snabb (upp till 1,5 år) bildande av levercirros.

Diagnostiska åtgärder är baserade på information från den epidemiologiska historien, biokemiska och kliniska data som erhållits i dynamiken. Diagnosen bekräftas vid detektering av markörer av viruset - HBc, HBe, HBs och antikroppar mot dessa antigener - anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs.

De känsligaste metoderna är enzymimmunanalyser och radioimmunoassays (ELISA och RIA). Det är först och främst upplysande om närvaron i serum hos patienter under den akuta sjukdomen i anti-HBc-klassen lgM och senare - klassen IgG. Närvaron av HBsAg är en markör för närvaron av patogenen i kroppen under inkubationsperioden.

Med akut, kronisk, långvarig utveckling av hepatit B, inklusive latenta former, CAH, CPP, leder detta till utveckling av levercirros. Detektion av anti-HBs med samtidig frånvarande HBsAg är ett tecken på återhämtning.

Hepatit D

Det orsakande medlet av hepatit D är ett RNA-innehållande virus som kan replikera endast i hepatocyter genom att förlita sig på det yttre skalet av HBsAg (hepatit B-virus).

Kombinationen kan vara patienter med både akut och kronisk hepatit. Människor som är missbrukare är särskilt farliga. Infektion utförs parenteralt genom blodet, som i fall av infektion med viral hepatit B.

Med samtidig infektion med två virus utvecklas en kombinerad akut sjukdom - saminfektion -. Sekventiell infektion hos redan sjuka bärare av HBsAg leder till superinfektion. I båda dessa fall försvårar en deltainfektion sjukdomsförloppet.

Den kliniska kursen av saminfektion liknar utvecklingen av hepatit B. Den kliniska bilden av saminfektion skiljer sig åt med en kortare inkubationsperiod.

• pre-gulsot period (och ibland icteric) åtföljs av ökad kroppstemperatur;
• smärta i rätt hypokondrium
• illamående;
• uttalat asthenisk syndrom;
• tvåvågflöde, åtföljd av en kraftig ökning av bilirubin i blodet;
• hypoalbuminemi med gammaglobulinemi;
• höga nivåer av aminotransferaser (först av allt AsAT);
• i vissa fall ökade tymolprover.

Utvecklingen av sjukdomen i svår form kan prova ett snabbt utvecklande leversvikt, vilket kommer att sätta patientens liv i fara. Dock är det oftast en gradvis återhämtning med god dynamik av biokemiska och kliniska indikatorer och bildandet av antikroppar mot delta-antigenet.

Superinfektion med ett deltavirus är associerat med transformationen av latenta typer av virusinfektion (transport av HBsAg) till kliniskt uttryckta sådana, liksom övergången av kroniska former av sjukdomen till CAH. Dessutom präglas superinfektion av en vågliknande utveckling med biokemiska och kliniska symtom på exacerbationer:

• ökad kroppstemperatur;
• frossa;
• ödem-ascitiskt syndrom med utveckling av levercirros.

Biokemiska förändringar liknar förändringar vid samtidig infektion.

Diagnosen av sjukdomen är baserad på resultaten från biokemiska och kliniska studier och information från den epidemiologiska historien. Diagnosen bekräftas genom detektion av anti-delta IgG och IgM genom ELISA.

Med ett snabbt växande leversvikt hos patienter med hemorragisk syndrom, hepatosplenomegali, svåra störningar av proteinsyntetisk funktion observeras förhöjda anti-delta titrar vilket indikerar en ökning av autoimmuna processer.

Hepatit C

Liksom annan viral hepatit är denna form av sjukdomen smittsam i naturen. Orsaksmedlet är ett RNA-innehållande virus som klassificeras som en av företrädarna för flavivirus. Spridningen av infektion är patienter med kronisk hepatit C.

Infektion överförs via blodomloppet, främst genom blodtransfusioner (posttransfusions hepatit). Sporadiska fall och grupputbrott är möjliga. Den latenta perioden varar från 2 veckor till sex månader (vanligen upp till 60 dagar), och antikroppar mot viruset produceras sent (6-8 veckor), men de kvarstår länge.

Förloppet av hepatit C har liknande symtom med milda former av hepatit B. Trots den svaga svårighetsgraden av symtom observeras en ökning i lever för alla typer av hepatit C (latent, mild, latent).

Med en akut debut, den första perioden av sjukdomen varar 2-3 veckor och sker mot bakgrund av ledsmärta, matsmältningsstörningar, svaghet. Feber och gulsot, till skillnad från hepatit B, är sällsynta. I många fall är symtomen på hepatit C depression, vilket manifesterar sig även före diagnosen.

Övergången till sjukdoms kroniska stadium förekommer hos cirka 90% av vuxna patienter och 20% av barnen. Prognosen för kronisk hepatit C liknar hepatit B-CPP med transformation i CAG och sedan till cirros eller levercancer. När hepatit C blir samtidigt med andra typer av hepatit blir sjukdomen signifikant allvarligare och risken för dödsfall föreligger.

Förutom förstorad lever och mjälte inkluderar symptom på kronisk hepatit C högre nivåer av leverenzymer och anti-HCV under minst sex månader, med undantag av andra typer av kroniska leversjukdomar.

För diagnosen används två test oftast:

• enzymimmunanalys
• immunoblotting.

Båda metoderna har nackdelar: de ger ett resultat med nuvarande och löst sjukdom, men antikroppar bestämmer inte alltid en 3-6 månadersperiod efter infektion. Patienter med immunosuppression och blodgivare kan också få ett negativt svar.

Basen av behandlingen är kombinerad antiviral terapi med användning av ribavirin och interferon. Hepatit C-behandling är effektiv i endast 50-80% av fallen. Även om de nyaste drogerna - Telaprevir och Boceprevir - ger en positiv effekt i 95-98% av fallen.

Hepatit E

Sjukdomen utlöses av ett RNA-innehållande virus som liknar rotavirus. Nu har forskare lärt sig att klonera ett virus och har utvecklat ett testsystem för att göra en diagnos.

Spridningsmedlen är patienter med hepatit E (vid slutet av inkubationsperioden och under den akuta sjukdomen). Sjukdomen överförs huvudsakligen av vatten. Utbrott av sjukdom har noterats i länder med ett varmt klimat.

Utvecklingen av sjukdomen liknar förloppet av hepatit A. Sjukdomen går vanligen i mild form och slutar med återhämtning.

Den särdrag hos hepatit E - komplikationer av sjukdomen hos gravida kvinnor. Möjliga missfall, snabbt ökande symtom på akut leverfel. Dödlig hepatit E hos gravida kvinnor överstiger 25%.

behandling

Viral hepatit B, D, E behandlas på samma sätt som ovan för hepatit A. Patienterna ska införas på specialiserade avdelningar.

förebyggande

För att förhindra viral hepatit B, D och C kan du följa ett antal regler:

• utesluta blodtransfusioner och dess produkter från givare som inte har passerat provet.
• eliminera manipulationer med lämpligt obehandlade medicinska instrument;
• om möjligt använda engångsverktyg
• Använd inte eller vägra injektioner av läkemedel.

Viral hepatit är ett allvarligt hot mot vårdpersonal. Läkare är benägna till förekomst av hepatit mer representanter för andra yrken. Fall av infektioner är särskilt vanliga bland läkare och sjuksköterskor i polikliniker och kirurgiska sjukhus, tandläkare, samt bland arbetstagare vid blodtransfusionsstationer och laboratorier med specialisering i blodprovtagning och testning. Handskar måste användas för att förhindra infektion.

Ett viktigt villkor för att minska förekomsten är också att främja förebyggande åtgärder.

Viral hepatit B

Karakterisering av hepatit B-virus. Överföringsmekanism. Komplikationer av kronisk hepatit. Serumaminotransferasaktivitet. Maligna former av sjukdomen. Svårighetsgraden av kliniska manifestationer och biokemiska förändringar under den akuta perioden av sjukdomen.

Skicka ditt bra arbete i kunskapsbasen är enkelt. Använd formuläret nedan.

Studenter, doktorander, unga forskare som använder kunskapsbasen i sina studier och arbeten kommer att vara mycket tacksamma för dig.

Upplagt på http://www.allbest.ru/

Upplagt på http://www.allbest.ru/

Hälsovårdsministeriet i Vitryssland

Gomel State Medical University

Institutionen för klinisk laboratoriediagnostik

Uppsats om ämnet:

"VIRAL HEPATITIS B"

Egenskaper hos hepatit B-viruset

Viral hepatit B är en smittsam leversjukdom som orsakas av ett virus. Infektion orsakad av hepatit B-viruset är utbredd och alla kan smittas.

Hepatit B-virus överförs huvudsakligen via blod. Kronisk viral hepatit B - en farlig sjukdom som kan leda till allvarliga följder och dödas sjukdom. Därför är det viktigt att identifiera och börja behandling av hepatit B i tid. Det finns vacciner mot hepatit B-viruset som ger tillförlitligt skydd mot sjukdomsutvecklingen.

KARAKTERISTIK AV HEPATITIS B VIRUS

Hepadnaviridae-familjen. Morfologiskt är hepatit B-viruset en komplex sfärisk partikel med en diameter av 40-48 nm (42 nm i genomsnitt). Partikeln består av en kärna (fig 3) - en nukleotid med formen av en icosahedron med en diameter av 28 nm, inom vilken det finns ett dubbelsträngat DNA, terminal protein och ett DNA-polymerasenzym. Nukleotiden är konstruerad från HBcAg-molekyler. Det yttre skalet hos viruset med en tjocklek av 7 nm bildar ett ytantigen - HBsAg. Syntes av HBsAg uppträder i cytoplasman av hepatocyter, där dess mindre del används för att montera hepatit B-viruset och resten utsöndras i det intercellulära utrymmet och går in i blodet.

Enligt den kemiska sammansättningen består НВsAg av proteiner, glykoproteiner, lipoproteiner och lipider (upp till 30% av den totala sammansättningen) av celltillstånd.

HBV-nukleinsyra representeras av en dubbelsträngad cirkulär DNA-molekyl med en längd av ca 3200 nukleotider med fluktuationer från 3020 till 3320. Virusgenomet innefattar fyra gener: S-gen (kodande för HBsAg), som består av tre zoner Pre-S1, Pre-S2 och S ; C-genen (kodande för HBcAg), bestående av Pre-C och C zoner; R-gen som bär information om enzymet DNA-polymeras, som har funktionen av omvänt transkriptas; X-gen som är ansvarig för syntesen av X-protein. Den höga informativa förmågan hos HBV-DNA säkerställs av det faktum att de öppna läsramarna delvis överlappar varandra. HBV-DNA kan integrera (integrera) i cellgenomet och kvarstå i det i många år. Förutom hepatit B-virus-DNA ligger DNA-polymerasenzymet, som också har funktionen av omvänd transkriptas, inuti kärnan i hepatit B-viruset. Detta enzym är nödvändigt för fullbordandet av en enkelsträngad region av en kort HBV-DNA-kedja med bildandet av en RNA-replikativ mediator (pregenom) med samtidig transkription och translation, d.v.s. för syntes av virusspecifika proteiner. Förutom de proteiner som är nödvändiga för konstruktionen av HBV-partiklar, bär viralt DNA information om icke-strukturella proteiner som är nödvändiga för dess existens (HBeAg, HBsAg). 1972 publicerade svenska forskare L. Magnius och J.Espmark en rapport om upptäckten av ett nytt serologiskt system av hepatit B, betecknad: e-antigen (HBeAg) och antikroppar mot det (anti-HBe). HBeAg detekterades i serum hos patienter med akut och kronisk HBsAg-positiv hepatit B och "bärare" av HBsAg. Det konstaterades att i blodsera med en inspelad positiv reaktion vid bestämning av HBV-DNA-polymeras och HBV-DNA detekteras HBeAg mycket oftare än anti-HBe. HeAg spelar en nyckelroll i patogenesen av olika faser av kronisk hepatit B.

HBV X-protein har visat sig vara involverat i cancerframkallande och utveckling av primär levercancer i samband med hepatit B-viruset. Dessutom påverkar det HBV-replikation och kan även aktivera replikering av andra virus, såsom humant immunbristvirus och HTLV-1. Det här bestämmer den negativa rollen av hepatit B-viruset i co- och superinfektion av HIV-infekterade patienter, vilket orsakar en försämring av sjukdomsförloppet och prognosen. DNA-analys av olika HBV-isolat visade förekomsten av 8 genotyper, betecknad med latinska bokstäver från A till N. Det har fastställts att flera genotyper av viruset kan cirkulera samtidigt, men en separat genotyp kan råda.

Det antas att HBV är den mest flyktiga av de kända DNA-innehållande virusen. Den komplexa replikationscykeln, inklusive scenen för omvänt transkription, säkerställer dess ökade mutationspotentialmutationer i alla virusgener. Mer än 150 mutant HBV-stammar har nu identifierats. De flesta av dem orsakar inte förändringar i virusets egenskaper, dess antigener eller den smittsamma processen. Mutant-HBV-stammar som är förknippade med sådana förändringar, liksom stammar associerade med resistens mot enskilda läkemedel (till exempel lamivudin) har identifierats. Den utbredda spridningen av hepatit B och den intensiva överföringen av HBV bland personer i högriskgrupper (drogmissbrukare, homosexuella etc.) bestämmer möjligheten för en dubbel infektion med bildandet av rekombinanta former mellan olika HBV-genotyper. Upptäckta rekombinanta former av viruset som samtidigt innehåller HBV-DNA-sekvenser med följande genotyper: B / C, A / D, A / B / C, A / E, A / G, C / D, C / F, C / G, C / ok genotyp.

Viruset är extremt resistent mot olika fysikaliska och kemiska faktorer: låga och höga temperaturer (inklusive kokning), flera frysningar och upptining och långvarig exponering för en sur miljö. I omgivningen vid rumstemperatur kan hepatit B-viruset kvarstå i upp till flera veckor: även i en torkad och omärkbar blodfläck, på ett rakblad, vid en nåls ände. I serumet vid en temperatur av + 30 ° C kvarstår virusets smittsamhet i 6 månader vid -20 ° C i ca 15 år; i torrt plasma - 25 år. Inaktiverad genom autoklavering i 30 minuter, torr värme sterilisering vid 160 ° C i 60 minuter, värmning vid 60 ° C i 10 timmar.

Hepatit B-virus (HBV) -infektion är fortfarande ett globalt folkhälsoproblem, och cirka 2 miljarder människor världen över är smittade med detta virus. Över 350 miljoner människor är sjuka.

Transmissionsmekanismen är parenteral. Infektion förekommer i den naturliga (sexuell, vertikal, hushålls) och artificiell (parenteral) sätt. Viruset är närvarande i blodet och olika biologiska vätskor - saliv, urin, sperma, vaginala sekretioner, menstruationsblod etc. Smittsamheten (smittsamhet) hos hepatit B-viruset är 100 gånger smittsamare än HIV.

Tidigare var den parenterala vägen den viktigaste - infektion under terapeutiska och diagnostiska manipulationer, åtföljd av brott mot hudens eller slemhinnans integritet genom medicinsk, dental, manikyr och andra instrument, blodtransfusion och dess beredningar.

Under senare år, i de utvecklade länderna, blir den sexuella överföringen av viruset allt viktigare, för det första, minskningen av värdet av den parenterala vägen (utseende av engångsverktyg, användning av effektiva desinfektionsmedel, tidig upptäckt av sjuka givare) och för det andra den så kallade "sexuell revolutionen" : frekvent förändring av sexpartner, övning av anal kontakt, åtföljd av Bomul slemhinnestrauma och följaktligen en ökad risk för viruset som kommer in i blodomloppet. Det är också möjligt att infektera kysser, särskilt om det finns skador på slemhinnan i läpparna och munnen hos en frisk partner (erosion, sår, mikrobrytningar etc.). Spridningen av narkotikamissbruk spelar också en stor roll, eftersom "intravenösa" drogmissbrukare är i hög risk och inte minst är de inte en isolerad grupp och går lätt in i oordningens oskyddade sex med andra människor. Cirka 16-40% av sexpartnerna under oskyddad sexuell kontakt smittas med ett virus.

På den inhemska infektionsvägen inträffar smitta vid användning av vanliga rakhyvlar, blad, manikyr och badtillbehör, tandborstar, handdukar etc. I detta avseende kan eventuella mindre skador på hud eller slemhinnor med föremål (eller kontakt av skadad hud med dem (fläckar, skär, sprickor, inflammationer i huden, punkteringar, brännskador etc.) eller slemhinnor), som även innehåller spårmängder sekret från infekterade personer (urin, blod, svett, sperma, saliv etc.) och även i torkad form som inte är synlig med blotta ögat. Data samlas in om förekomsten av virusets inhemska transmissionsväg: det anses [av vem?] Att om familjen har en bärare av viruset kommer alla familjemedlemmar att smitta inom 5-10 år.

Av stor betydelse i länder med intensiv cirkulation av viruset (hög incidens) har ett vertikalt sätt att överföra när barnet är infekterat av moderen, där blodkontaktmekanismen också implementeras. Vanligtvis blir barnet infekterat av en infekterad mamma under arbetet när de passerar genom födelsekanalen. Och det är av stor betydelse i vilket tillstånd är den smittsamma processen i moderns kropp. Sålunda ökar risken för infektion med ett positivt HBe-antigen, vilket indirekt indikerar en hög aktivitet hos processen, till 90%, medan risken med ett enda positivt HBs-antigen inte är mer än 20%.

Hepatit B-virus införs hematogent i levern och multipliceras i hepatocyter. Under den andra halvan av inkubationsperioden (40-180 dagar) isoleras viruset från blod, sperma, urin, avföring och nasofaryngeala sekret.

I patogenesen av hepatit B spelar autoimmuna humorala och cellulära reaktioner en viktig roll som bekräftar sambandet mellan uppkomsten av kliniska * manifestationer och utseendet av specifika AT. Den patologiska processen börjar efter igenkänning av virusinducerad Ag på hepatocytmembran av immunkompetenta celler.

Komplikationer av den kroniska formen av hepatit B orsakas av kronisk inflammation och nekrotiska processer i leverparenchymen; De viktigaste komplikationerna är cirros och primär leverkarcinom. Cirros är vanligen noterat hos patienter med akut kronisk hepatit; Mer än 10 000 dödsfall på grund av viral hepatit B registreras årligen.

Leverkarcinom i hepatit B. En klar koppling mellan den maligna transformationen av hepatocyter och överförd viral hepatit B visas. Vissa kofaktorer, varav många inte är kända, deltar i utvecklingen av tumörprocessen.

Inkubationsperioden (tiden från infektion till symptomstart) av hepatit B är i genomsnitt 12 veckor, men kan variera från 2 till 6 månader. Infektionsprocessen börjar när viruset går in i blodet. När virus går in i levern, går den dolda fasen av reproduktion och ackumulering av viruspartiklar genom blodet. När en viss koncentration av viruset uppnås, utvecklas akut hepatit B i levern. Ibland passerar akut hepatit för en person nästan omärkligt och finns av en slump, ibland sker den i en mild anicterisk form - manifesterad endast av indisposition och minskad effektivitet. Vissa forskare [vilka?] Tror att den asymptomatiska kursen, anicterisk form och "icteric" hepatit är lika med antalet drabbade individer i gruppen. Det innebär att de identifierade diagnosen fall av akut hepatit B utgör endast en tredjedel av alla fall av akut hepatit. Enligt andra forskare [vad?] För ett "icteric" fall av akut hepatit B, finns det 5-10 fall av sjukdomar som vanligtvis inte kommer i syn på läkare. Samtidigt är företrädare för alla tre grupper potentiellt infektiösa för andra.

Akut hepatit försvinner antingen gradvis med eliminering av viruset och lämnar en stabil immunitet (leverfunktionen återställs efter några månader, även om resterande effekter kan åtfölja en person för livet) eller blir kronisk.

Kronisk hepatit B uppträder i vågor, med periodiska (ibland säsongsbundna) exacerbationer. I litteraturen beskrivs denna process vanligen som fas för integration och replikation av viruset. Gradvis (intensiteten beror på både viruset och det mänskliga immunsystemet), ersätts hepatocyterna med stromaceller, fibros och levercirros utvecklas. Ibland är den primära cellleverscancer (hepatocellulärt karcinom) en följd av kronisk HBV-infektion. Tillträdet av hepatit D-viruset till den infektiösa processen förändrar utvecklingen av hepatit dramatiskt och ökar risken för att utveckla cirros (i regel har leverkreft inte tid att utvecklas).

Det är värt att uppmärksamma följande mönster: ju tidigare en person blir sjuk, desto högre är sannolikheten för kroniskhet. Till exempel kommer mer än 95% av vuxna med akut hepatit B att återhämta sig. Och om fallen av hepatit B hos nyfödda kommer bara 5% att bli av med viruset. Av smittade barn i åldrarna 1-6 år kommer kronor att vara cirka 30%.

Alla symtom på viral hepatit B orsakas av förgiftning på grund av minskad leveravgiftning och kolestas - ett brott mot gallutflödet. Dessutom antas att exogen förgiftning råder hos en grupp patienter - från toxiner som matas eller bildas vid matsmältning i tarmen och i den andra gruppen av patienter som är endogena - från gifter som uppstår vid metabolism i egna celler och med hepatocytnekros förekommer.

Eftersom nervvävnad, i synnerhet hjärnans neurocyter, är känslig för eventuella toxiner, ses primärt cerebrotoxisk effekt, vilket leder till ökad utmattning, sömnstörning (i milda former av akut och kronisk hepatit) och förvirring upp till leverkomma (med massiv hepatocytnekros eller sena stadier av levercirros).

I senare stadier av kronisk hepatit med omfattande fibros och cirros i förgrunds portal hypertoni syndrom belastas vaskulär skörhet på grund av minskad lever syntetisk funktion. Hemorragiskt syndrom är också karakteristiskt för fulminant hepatit.

Ibland med hepatit B utvecklas polyartrit.

I vissa fall börjar sjukdomen med gulsot. Men i regel är de första tecknen på sjukdomen allmän utmattning, illamående, aptitlöshet, feber upp till 38-39 ° C, illamående, kräkningar, huvudvärk, smärta i muskler, leder, hosta, rinit är möjliga. Sjukdomen är förskräcklig - i detta skede är det lätt förvirrad med influensa eller förkylning. Allt detta varar 1-2 veckor, varav några går ner i vikt med 3-5 kg. Sedan märker patienter en mörkare urin, då en gul färg på ögonens sklera och senare i huden. Den icteric perioden börjar, som varar i 3-4 veckor. Det kan finnas smärta i rätt hypokondrium, ljusar avföring. Återhämtningsperioden varar 2-12 veckor, kännetecknas av att gulsot försvinna, förbättring av det allmänna tillståndet, men en liten ökning i levern kan kvarstå. I 80-90% av fallen uppstår återhämtning. Om sjukdomen drar upp i upp till 6 månader, är sannolikheten för övergången av den akuta fasen av sjukdomen till den kroniska hög. Cirka 5-10% av de infekterade vuxna och 30% av barnen infekterade mellan 1 och 5 år, samt 90% av icke vaccinerade vacciner av nyfödda födda till mödrar som lider av kronisk hepatit B, uppstår sjukdomen i form av en bärare, det vill säga, frånvaro av manifestationer som är karakteristiska för kronisk hepatit. Kronisk hepatit förekommer inte alltid av en akut form. Kronisk hepatit kan uppvisa sig från tid till annan omotiverad svaghet, trötthet, mycket sällan under exacerbationsperioden - utseendet på gulsot och försämring av det allmänna tillståndet eller under en lång tid uppenbarar sig inte alls.

Urvalet för att diagnostisera en HBV-infektion är blod. Serologiska test för virala antigener och antikroppar som vanligtvis används för diagnos och screening kan utföras på vilket serum som helst i plasma. Båda HBV antigenerna och antikropparna är stabila vid rumstemperatur i flera dagar, vid 4 ° C i flera månader och fryst vid -20 ° C till -70 ° C i många år.

Biokemisk analys av blod - En uppsättning data som erhållits på indikatorer för utbyte av bilirubin, vassleproteiner och enzymer kan detektera inflammatoriska processer som förekommer i människokroppen och föreslå lokalisering. Dessa kriterier är inte specifika och karaktäriserar inte viral hepatit, men de är viktiga för bedömning av leverns tillstånd.

Bedömning av bilirubinmetabolism baserat på biokemisk analys av blod, urin och avföring. Bilirubin i en hälsosam person innehåller en koncentration av 1,7-17,1 μmol / l och representeras av två fraktioner: olösligt bilirubin, associerat med albumin - indirekt bilirubin och lösligt glukoronid bilirubin - direkt bilirubin. Normalt är deras förhållande 3: 1. Med hepatit är leverceller skadade och därmed minskar gallproduktionen. Dessutom, som en följd av leverskador, går gallan inte bara in i gallen canaliculi utan även i blodet. Dessa processer leder till en ökning av total bilirubin i blodet. Det bör noteras att indikatorer på bilirubinmetabolism för diagnos av viral hepatit spelar en roll endast vid utvecklingen av gulsot. Den anicteriska formen och preikteriska fasen av viral hepatit är för det mesta orecognized.

Bestämningen av serumaminotransferasaktivitet (alaninaminotransferas (ALT) och aspartataminotransferas (AST)) är en mycket känslig indikator för destruktion av leverceller, som bestämmer dess ledande roll vid diagnos av hepatit. För att ytterligare bekräfta leverskadorna är det möjligt att bestämma aktiviteten hos leverspecifika enzymer - sorbitoldehydrogenas, fruktos-1-fosfataldolas, urokinas, etc. De lokaliseras huvudsakligen i levercellerna och deras detektion i blodet är tydligt förknippad med leverskador.

Beroende på svårighetsgraden av kliniska manifestationer och biokemiska förändringar under den akuta perioden av sjukdomen finns det milda, måttliga och maligna former av sjukdomen.

Ljusformer (inklusive raderade och subkliniska) är dominerande. De kännetecknas av svaga symtom på förgiftning, en liten ökning av leverstorleken. Bilirubinhalten i blodet överstiger inte 85 μmol / l - med en hastighet av 20 μmol / l (på grund av en ökning av den exklusivt konjugerade fraktionen), fortsätter protrombinindexet inom det normala intervallet, transaminasaktiviteten överstiger normalt magnitud 5-10 gånger.

Måttliga former präglas av en komplett uppsättning kliniska symptom som är karakteristiska för hepatit B: illamående, kräkningar, asteni, anorexi, ljusgulsot, svullnad och ömhet i levern, mjälteförstoring etc. I dessa patienter är serumnivåerna av totalt bilirubin i intervallet 85-200 μmol / l på grund av övervägande konjugerad bilirubin (okonjugerad är ca 50 μmol / 1); protrombinindex reduceras till 70-60%, transaminasaktivitet överskrider normala nivåer med 10-15 gånger.

I svåra former är de angivna kliniska tecknen och biokemiska förändringar ännu mer uttalade. Dessa former av sjukdomen utgör ett verkligt hot mot patientens liv, speciellt om det finns en malaktig, så kallad fulminantform, som bygger på akut utvecklad massiv levernekros.

Maligna former av sjukdomen uppträder nästan uteslutande hos individer som är smittade vid massiva blodtransfusioner. Hälften av dessa patienter visar blandad B- och deltainfektion (coinfektion).

För tidig diagnos av den maligna sjukdomsformen är det förutom kliniska symptom avgörande av tecken på den så kallade bilirubin-proteidna och bilirubin-enzym-dissociation i serum. Deras väsen är att när bilirubin är högt i serum minskar nivån av proteinkomplex (B-lipoproteiner, protrombin etc.) och aktivitetsindikatorerna för hepatocellulära enzymer (AlAT, AsAT, F-1-fA, etc.) snabbt. Det är viktigt att tänka på att nivån av till exempel protrombin i blodet på mindre än 10% indikerar en hopplös prognos, i intervallet 10-30% om svårt, och mer än 30% indikerar ett positivt resultat av sjukdomen.

För att fastställa viraliteten hos hepatit och för att erhålla information om dess ursprung är det endast möjligt att identifiera serummarkörer av hepatitvirus. Sådana markörer innefattar virala proteiner (antigener), specifika antikroppar producerade av kroppen som svar på en infektion och virusnukleinsyror (DNA eller RNA), vilka representerar dess genom.

Basen för laboratoriediagnos av virus-hepatit B-infektion är bestämning av serummarkörer av virusinfektion: HBsAg, HBeAg, anti-HBc IgM och IgG, anti-HBe och anti-HBs, HBV-DNA och viral DNA-polymerasaktivitet. Beroende på förloppet av viral hepatit B ser spektret av förändringar i serummarkörer olika ut.

HBsAg detekteras i blodet långt före början av kliniska tecken på sjukdomen och detekteras ständigt i preikteriska och isteriska perioder. Vid den akuta sjukdomen försvinner HBsAg från blodet före slutet av den första månaden efter sjukdomsuppkomsten. Längre detektion av HBsAg indikerar en långvarig eller kronisk kurs av sjukdomen. Kronisk infektion diagnostiseras när HBsAg kvarstår i mer än sex månader.

HBeAg - cirkulerar i kombination med HBsAg hos patienter med akut hepatit B eller kronisk hepatit B, vilket indikerar en aktiv replikation av hepatit B-viruset och hög infektionsförmåga. Långvarigt bevarande av HBeAg vid akut hepatit B kan vara ett prognostiskt kriterium för processens kronlighet.

Anti-HBs i IgM-klassen (tidiga antikroppar mot kärnantigenet av viral hepatit B) bestäms hos 100% av patienterna med akut hepatit B i 30-50% med kronisk hepatit B. De speglar aktiviteten för replikation av hepatit B-viruset och den infektiösa processen, kvarstår i 4-6 månader efter akut infektion och indikerar aktiviteten hos kronisk hepatit B.

I sällsynta fall kan anti-HBc-immunoglobuliner (Ig) M vara den enda HBV-markören som detekteras i början av återhämtningen eller "fönsterperioden" när HBsAg och anti-HBs-testerna är negativa. Eftersom nuvarande HBsAg-tester är mycket känsliga krävs vanligtvis inte HBC-IgM, vilket vanligtvis är positivt med akut hepatit, för att diagnostisera aktiv infektion. Eftersom vissa kroniska bärare av hepatitviruset förblir anti-HBc IgM-positiva i många år, behövs epidemiologisk information för att bekräfta att infektionen är väldigt akut. En negativ anti-HBc-IgM i närvaro av HBsAg-positiv tyder på att infektionen sannolikt är kronisk. Av dessa skäl rekommenderas vanligtvis inte testning mot anti-HBc-IgM för att identifiera akut infekterade patienter.

Anti-HBe detekteras antingen hos patienter med hepatit B under den akuta perioden tillsammans med HBsAg och anti-HBcIgM, eller i konvalescens med anti-HBs och anti-HBc, liksom hos patienter med kronisk hepatit B.

Anti-HBc-klass IgG - förekommer hos patienter med akut hepatit B under perioden med tidig konvalescens och kvarstår för liv och finns också i alla former av hepatit B.

Anti-HBs - antikroppar mot ytantigenet av hepatit B-viruset indikerar förekomsten av immunitet mot viruset. Identifierad i perioden med sen rekonvalescens hos patienter efter akut hepatit B och indikera återhämtning, kvarstår för livet. Anti-HBs-antikroppar bestäms även efter effektiv immunisering med ett vaccin.

Följande tabell ger de vanliga tolkningarna av blod-hepatit B-resultatuppsättningar (serologiska) test.