10,2. IRON-SKYDDSKADOR. hemokromatos

Den allmänna definitionen av sjukdomar i samband med ökad ackumulering av järn i levern innefattar följande kriterier: 1) cirros och fibros i levern med en initial primär ackumulering

körtel i parenkymala celler, såväl som dess närvaro i stellat-retikuloendotelceller; 2) järnavsättning i andra organ, inklusive bukspottkörteln, hjärtat, hypofysen; 3) ökad absorption av järn, vilket leder till dess adsorption och ackumulering.

Det kliniska begreppet siderosis (järnackumulationssjukdom) innefattar idiopatisk (ärftlig) hemokromatos och hemokromatos syndrom på grund av påverkan av olika etiologiska faktorer: anemi, alkoholcirros, ökat järnintag i kroppen och hemosideros vid massiva transfusioner, kronisk hemodialys,

Ett antal forskare hänvisar till denna grupp av sådana tidiga skeden av sjukdomen när det finns järnavsättning i leverns parenkymala celler, men det finns inga tecken på cirros och fibros, speciellt om dessa patienter hör till familjer med ärftliga störningar av järnmetabolism. Isolering och behandling av patienter i detta skede kan vara avgörande för förebyggande av komplikationer av hemokromatos. Det finns starka bevis på att järnavsättning i hepatocyterna är toxisk, medan ökad järnavsättning i mogna retikuloendotelceller är ganska godartad.

Även om det finns några avvikelser från ovanstående definition, är klassificeringen av sideros, baserad på principen om övervägande ackumulering av järn i parenkymala eller mogna retikuloendotelceller, allmänt känd.

Termen hemosideros används för att beskriva tillstånd med övervägande ackumulering av järn i celler i retikuloendotelialsystemet (ett system av fagocytiska makrofager). Hemosideros förekommer utan dokumenterade fall av cirros; i framtiden kommer vi att överväga endast störningar med den dominerande avsättningen av järn i parenkymala celler - hemokromatos.

Hemokromatos skiljer sig från hemosideros genom att i första hand järninnehållande pigment ackumuleras huvudsakligen i parenkymala celler, och för det andra leder ackumulationen av pigment till skador på vävnader och organ.

Ur klinisk synvinkel verkar det som viktigast att betona behovet av att isolera idiopatisk hemokromatos som en oberoende nosologisk enhet och hemokromatos som ett järn ackumuleringssyndrom i ett antal sjukdomar.

Huvudindikatorerna för järnmetabolism. Järnhalten i en vuxnas kropp är 4-5 g, mer än hälften av denna mängd är i hemoglobin och 15% i skelettmuskeln som järn, inte inkluderad i heme; 35% av järn deponeras i levern, mjälte, benmärg. Levern är huvudorganet - depået, som normalt innehåller upp till 500 mg järn. Olika enzymer (katalas, cytokrom) innehåller minsta mängd järn.

Det järnavsättande proteinet är ferritin, transportmedlet är transferrin. Vid normal metabolism detekteras inte järn deponerat i hepatocyter i form av ferritin i Perls-reaktionen.

En frisk person förlorar cirka 1 mg järn per dag och kvinnor under menstruationen förlorar ytterligare 15-20 mg per månad. Den största förlusten av järn (ca 70%) sker genom mag-tarmkanalen, resten av järnet förloras med urinen och genom huden. En vanlig diet innehåller 10-11 mg järn, varav endast 1-2 mg absorberas; med järnbristanemi ökar järnabsorptionen till 3 mg / dag. Patienter med hemokromatos fortsätter att adsorbera ökade delar av järn. Överskott av järnavsättning i vävnader, primärt i parenkymala och stellat retikuloendoteliala celler i levern, sker i form av hemosiderinpigmentet. Hemosiderin är ett bruntgult pigment med en granulär struktur, det är normalt inte detekterat i levervävnad. Mikroskopisk undersökning av hemosiderin detekterat genom reaktionen av Perls i hepatocyterna hos periportala zonerna i de hepatiska lobulerna. Platsen för intracellulär lokalisering av hemosiderin är lysosomer. All skada på levern orsakad av förhöjda järnnivåer kallas vanligtvis sideros.

10.2.1. Idiopatisk (ärftlig) hemokromatos

Idiopatisk hemokromatos (siderofili, primär hemokromatos, en ärftlig sjukdom av järnackumulering), de tidigare namnen på sjukdomen är bronsdiabetes, pigmenterad cirros.

Idiopatisk hemokromatos är en ärftlig metabolisk sjukdom med hög absorption av järn i tarmen och dess primära deponering i hepatocyter. Ökad avsättning av järn i hepatocyter leder till fibros, en kränkning av leverns arkitektonik, upp till cirros. I andra organ, särskilt de endokrina körtlarna, detekteras också hjärt, hud, slemhinnor, bukspottkörtel, morfologiska och funktionella förändringar i samband med järnavsättning.

Huvudlänken i patogenes är uppenbarligen en genetisk defekt i enzymsystem som reglerar absorptionen av järn i tarmen under dess normala dietingintag.

Sjukdomen överförs på autosomalt recessivt sätt. En tydlig länk har upprättats mellan idiopatisk hemokromatos, en medfödd enzymdefekt som leder till ackumulering av järn i interna organ och HLA-histokompatibilitets antigener, speciellt A3, B14, i Storbritannien och Australien - även med HLA-B7. Det faktum att det finns två HLA-haplotyper i proband indikerar en hög grad av risk hos syskon, men inte i avkomman. För att mer noggrant bestämma risken för släktingar är det viktigt att samtidigt undersöka nivån av serum ferritin och histokompatibilitets antigener. Genen kontrollerar järnhalten i kroppen

låg, belägen på 6: e kromosomen. En genotypisk studie av ett antal histokompatibilitetsantigener i HLA-systemet, kontrollerat av det 6: e paret av kromosomer, bekräftade fullständigt det recessiva sättet för arv.

Frekvens. I Storbritannien och de skandinaviska länderna upptäcks idiopatisk hemokromatos mycket sällan i länderna i Centraleuropa - mycket oftare och uppgår till 0,01-0,07%. I USA ligger frekvensen från 0,001 till 0,1% av den totala befolkningen.

Män blir sjuk om 10 gånger oftare än kvinnor, vanligtvis mellan 40-60 år, kvinnor - i de flesta fall efter klimakteriet,

Morfologiska förändringar. Hud och inre organ är rostbruna eller choklad i färg. Levern är speciellt pigmenterad. I en ljusoptisk studie överflödas hepatocyterna, särskilt periginthalen, med hemosiderin, vilket ger en positiv reaktion av Psls till järn. Hemosiderin detekteras också i stellatretikuloendotsliocyter, men i mycket mindre kvantiteter än i hepatocyter.

Aktiviteten av redoxenzymer är etablerad huvudsakligen i unga regenererande celler, fria från pigment. I celler laddade med pigment är deras aktivitet dåligt uttryckt eller frånvarande (fig 30). Gradvis ökar mängden pigment i hepatocyter, deras nekros uppträder, fibros av levervävnaderna. Hemosiderin framträder i epitelcellerna i gallkanaler och tubuler i bindväven.

Fiberlager dissekerar parenchymen i små fragment, i vissa fall är falska lobuler synliga. Vid slutet av processen utvecklas en bild av övervägande mikronformad cirros, som kan omvandlas till makronodulär. Ett karakteristiskt särdrag hos cirros i hemokromatos är breda partitioner av mogen bindväv som omger de falska lobulerna.

Bukspottkörteln påverkas särskilt av hemokromatos. Förutom signifikant pigmentavsättning detekteras interstitiell inflammation och fibrotiska förändringar i den, och atrofi av Langerhansöarna uppträder. Förändringar i mjälten liknar de som detekteras i andra former av cirros.

Pigmentavfall observeras i mjälten, myokardiet, hypofysen, binjurarna, sköldkörteln, paratyroidkörtlar, äggstockar, synovialvävnad i leder och hud. I huden detekteras pigment i hudmakrofager, fibroblaster, mängden melanin ökar.

Klinisk bild. Sjukdomsuppkomsten är gradvis; Karakteristiska symptom uppträder först efter 1-3 år. I första skedet i flera år dominerar klagomål om markerad svaghet, trötthet, viktminskning, minskad sexuell funktion hos män. Ofta märkt smärta i rätt hypokondrium, leder på grund av hondrocalcinos av stora leder, torrhet och atrofiska förändringar i huden, testikelatrofi.

I det avancerade skedet av sjukdomen manifesteras hemokromatos av den klassiska triaden: pigmentering av hud och slemhinna, levercirros och diabetes.

Pigmentering av hud och slemhinnor är ett av de vanligaste och tidigaste symptomen på hemokromatos; Enligt olika författare förekommer det hos 52-94% av patienterna. Svårighetsgraden av pigmentering beror på sjukdomsperioden. Brons eller rökig hudfärgning är mer märkbar på kroppens öppna delar (ansikte, nacke, händer), på tidigare pigmenterade platser, i armhålorna, på könsorganen.

Levercirros observeras hos nästan alla patienter med hemokromatos. Konsistensen i levern är tät, ytan är jämn, i vissa fall smärtsam på palpation. Splenomegali detekteras hos 25-50% av patienterna. Extrahepatiska tecken är sällsynta. I en funktionell studie detekteras positiva sedimentära test och dysproteinemi utan märkbar cytolys och kolestas. Svåra symptom på portalhypertension, ascites, hepatocellulär insufficiens utvecklas i terminalstadiet.

Diabetes är ett mycket vanligt symptom på hemokromatos. Det observeras hos 80% av patienterna och manifesteras av törst, hunger, polyuri, hyperglykemi och glukosuri. Diabetes mellitus är ofta insulinberoende, insulinresistens ses ibland. Diabetes är sällan komplicerad av acidos och koma.

Andra endokrina störningar. Tecken på hypofunktion hos hypofysen, binjurarna, sköldkörteln

bor i: s patienter. Hypogenitalism manifesteras av en minskning av styrkan, testets atrofi, hårets försvinnande på kroppen, feminisering och hos kvinnor - amenorré och sterilitet. Hypokorticism orsakar allvarlig svaghet, hypotoni, minskning av frisättningen av 17-ketosteroider och 17-oxikortikosteroider i urinen.

Kardiomyopati åtföljs av en ökning i hjärtat, arytmier, gradvis utveckling av hjärtsvikt, resistent mot behandling med glykosider.

Kombinationen av hemokromatos med artropati (25-50%), kondrokalcinos (25-30%), osteoporos med calciuri, neuropsykiatriska störningar, tuberkulos och sen hudporfyri beskrivs också.

I den kliniska bilden av idiopatisk hemokromatos dominerar symtom på leverskador vanligen, och symtom på diabetes mellitus eller hjärtskada är mycket mindre vanliga.

Diagnos av hemokromatos är baserad på multipelorganskador, fall av sjukdom hos flera medlemmar i en familj och förhöjda nivåer av serumjärn. Diagnosen blir uppenbar i sjukdomens avancerade stadium med en kombination av cirros och två eller flera av de listade syndromen (diabetes, kardiomyopati, hypogonadism och typisk hudpigmentering). I sjukdomens initiala stadium kan de karakteristiska kliniska symtomen vara frånvarande, de diagnostiska kriterierna är laboratoriedata och en leverbiopsiprover.

Laboratoriekriterier för hemokromatos är indikatorer på järnmetabolism: hyperferremi är karakteristisk, en ökning av överföringen av transferrintransferrin till mer än 50% (normalt 16-45%), en kraftig ökning av innehållet av ferritin (järn deponeringsprotein) i blodserumet.

Använd test för utsöndring av järn i urinen, desferalovaya test. Utsöndringen av järn i urinen överstiger normalt inte 1,5 mg / dag. I obehandlade hemokromatosepatienter efter intramuskulär injektion av 0,5 g desferal (deferoxamin) ökar den till 10 mg. Provet ersätter bestämningen av järn i blodet. Testet med desferalom kan emellertid ge falska negativa resultat med ett underskott av askorbinsyra.

För diagnos av hemokromatos är det viktigt att upptäcka rikliga järnavsättningar i leverns biopsi, vilket ger en positiv Perls-reaktion.

Det bör understrykas att den histologiska bilden inte tydligt skiljer idiopatisk hemokromatos från sjukdomar som uppträder vid leveransosi vid anemi, alkoholcirros, etc. Denna distinktion kan endast göras på grundval av kvantitativ bestämning av järn i levervävnaden.

Differentiell diagnos av idiopatisk hemokromatos från sjukdomar som är förknippade med ett ökat intag av stora mängder järn, är anemi vanligtvis inte svårt,

Alkoholhaltig levercirros kan ha symtom som liknar idiopatisk hemokromatos (pigmentering

hud, diabetes, impotens, förlust är gratis :). Ökad järnavsättning i levern hittades i mer än 50% av den alkaliska, men endast i 7% i en signifikant mängd. Samma svårigheter uppstår i studien av indexerna för järnkinetik. Differentiell diagnostik utförs på basis av data från spektrofotometri. Järnhalten i leverbiopsiprover är * alkoholisk cirros med hemokromatosyndrom under 1,5% o: torr levermassa.

Prognos. Sjukdomsförloppet är långt, särskilt hos äldre människor. Tidig initierad terapi förlänger livet för några årtionden. Överlevnadshastighet i 5 år hos den behandlade patienten. med hemokromatos 2 / 2-3 gånger högre än i obehandlade. Dödsfall uppstår oftast på grund av leversvikt; levercirros kan orsaka esofageal-gastrisk blödning. Förekomsten av primär levercancer med progressiv cachexi är 6-42%. Med tanke på detta är det viktigt att övervaka innehållet av a-fetoprotein, lever-ultraljud. Andra orsaker till dödsfall är hjärtsvikt, resistent mot behandling med pl-cosider, diabetisk koma, sjukdomar i interuretit.

Behandling: En diet rik på proteiner, utan mat som innehåller järn.

Visar frekvent blodförlust och flebotomi, vilket bidrar till borttagande av järn från kroppen. Blödningen utförs 1 gång per vecka för 500 ml vardera under kontroll av patientens hälsotillstånd, en bild av rött blod, indikatorer på järnmetabolism och (företrädesvis) upprepade leverbiopsier. Bloodletting upprepas med veckovisa intervall tills moderat anemi utvecklas. Vidare ökar intervallet gradvis till 3 månader, fortsätter behandlingen tills försvinnandet av överskott av järnavsättning i levern försvinner.

Så du kan uppnå avlägsnande från kroppen av 10 p 13 g järn under det första året och upp till 25 g inom 2 år efter behandling av det? En signifikant förbättring av kliniska symptom, borttagning av järn från kroppen leder till en förbättring av hälsan, en minskning (försvinnande) av pigmentering, leverens storlek och, hos vissa patienter, en minskning av behovet av insulin.

Vid idiopatisk och sekundär hemokromatos används deferoxamin (desferal). Läkemedlet är ordinerat i en 10% lösning av 10 ml intramuskulärt eller intravenöst dropp. Kursens varaktighet 20-40 dagar. Läkemedlet bildar en komplex förening med järn. Samtidigt behandlar de cirros, diabetes och hjärtsvikt. Spa behandling kontraindicerad.

Hemokromatos av levern

Leverhemokromatos är en genetisk autosomal recessiv sjukdom som kännetecknas av ökad absorption och deponering av järn i levern och andra parenkymala organ. I kliniken av leverkreftens hemokromatos råder en triad av tecken: cirros, hyperpigmentering i huden, endokrina störningar. Diagnos baseras på studier av familjehistoria, detektering av järnomsättningsstörningar, leverens MR i efterföljande biopsi och identifiering av den homozygotiska bäraren av hemokromatosgenen. Specifik behandling av hemokromatos av levern innehåller receptbelagda läkemedel som tar bort överflödigt järn från kroppen, efferenta tekniker - blödning, cytaferes. Sjukdomen är obotlig.

Hemokromatos av levern

Hemokromatos av levern är en ärftlig sjukdom där det finns ett brott mot metabolismen av järn i kroppen, dess överdriven avsättning i organ och vävnader. Trots den systemiska karaktären hos sjukdomar påverkas levern störst av hemokromatos - det utvecklar cirrhotiska förändringar. Deponeringen av järn i huden manifesteras av hyperpigmentering, i endokrina körtlar - endokrina störningar, diabetes mellitus. Hemokromatos av levern beskrevs först 1871. Sedan dess har forskning inom detta område inte upphört. Hittills har en gen som är ansvarig för utvecklingen av hemokromatos, associerad med HLA-histokompatibilitetskomplexet, identifierats. Denna gen är recessiv, så för utseendet på hemokromatosekliniken måste denna patient få denna mutation i båda föräldrarna. Hemokromatos av levern är en sällsynt sjukdom, deterozygot bärarmotstånd uppträder hos 10% av befolkningen och homozygositeten är bara 0,3%. Män lider av leverhemokromatos tio gånger oftare än kvinnor.

Orsaker till hemokromatos av leveren

Den genetiska karaktären hos hemokromatos och dess nära samband med HLA-komplexet histokompatibilitet visades 1976. Hittills har forskare lyckats identifiera genen som är ansvarig för utvecklingen av denna sjukdom. Genbäraren kan vara homozygot med en utvecklad klinisk bild och heterozygot. I bärare av heterozygotgener detekteras vanligtvis en liten ökning av järnnivån i blodet, men det finns ingen överdriven deposition i vävnaderna och därför inga kliniska manifestationer.

Normalt styrs användningen av järn av kroppen av behoven hos vävnaderna i detta spårämne. Järn absorberas i de första delarna av tunntarmen och är bunden i blodet med transportproteintransferrin. Efter behov kommer järn in i vävnaden och används eller avsätts i bunden form i form av ferritin. Det mest rymliga depotet av järnröda blodkroppar, lever och muskler. Med tiden börjar ferritin i vävnaderna att bryta ner med bildandet av pigmenthemosiderin. Minst en tredjedel av alla järnreserver lagras som hemosiderin, dess mängd ökar med järnmetabolismstörningar.

I kroppen hos en frisk person är det ungefär 4 gram järn i genomsnitt. Omkring 10-20 g järn levereras dagligen med mat, men inte mer än en tiondel av den konsumeras, och om nödvändigt kan järn överföras till celler även mot en koncentrationsgradient. Med fullständig fyllning av järnförvaret slutar detta element nästan absorberas i tarmarna och med sin brist ökar absorptionshastigheten tiofaldigt. När genen för hemokromatosgen muterar, leder nedbrytningen i enzymsystemet till bildandet av en falsk signal av en låg järnnivå i kroppen. Jonerna av denna metall börjar absorberas i en ökad mängd vilket resulterar i en ackumulering av minst 1 g överskott av järn per år. När hela poolen av järnbindande proteiner är bunden till metallen aktiverar järn som ett starkt element de oxidativa processerna i cellen. Detta leder till bildandet av ett stort antal fria radikaler, och de i sin tur orsakar cellnekros, ökad kollagensyntes och cancervävnadsdegenerering.

Symtom på hemokromatos av levern

För utseendet på de första symtomen på leverkroppens hemokromatos tar det vanligtvis minst 20 år tills det totala järnhalten i kroppen överstiger 20-40 g. Vid det första skedet av sjukdomen, även om det finns en genetisk predisposition, finns det ingen järnöverbelastning. Nästa steg av sjukdomen är en överbelastning av vävnader med järnjoner utan kliniska manifestationer. Och bara i slutet av hemokromatos av levern uppträder typiska kliniska tecken.

De första manifestationerna av hemokromatos av levern under åren kan bara vara svaghet, ökad trötthet, minskad sexuell funktion hos män (minskad libido etc.) och amenorré hos kvinnor. Störning av järnmetabolism leder till gemensam förkalkning, trofiska förändringar i hud och brosk, könsorgan. I de senare skeden av sjukdomen expanderas den kliniska bilden: deponeringen av hemosiderin i huden åtföljs av hyperpigmentering av öppna utrymmen, axilla och perineum.

Från de inre organen påverkas levern först: hepatocytnekros uppstår, överdriven bildning av kollagen, vilket i framtiden leder till cirros. Initialt växer levern i storlek, blir tät, smärtsam på palpation. I framtiden, mot bakgrund av bildandet av cirros, minskar levern, symptom på hepatocellulär insufficiens och portalhypertension utvecklas.

Mer än 80% av patienterna med hemokromatos i levern har endokrinopatier: hypofysen och epifysen, sköldkörteln, bukspottkörteln och könkörtlarna påverkas. Nästan alla patienter med endokrinopati utvecklar diabetes mellitus, ofta insulinberoende. Mycket ofta påverkar lederna, centrala nervsystemet.

Deponeringen av hemosiderin i hjärtat uppträder hos 90-100% av patienterna, men kliniska symptom uppträder hos högst en tredjedel av patienterna. Hjärthemokromatos uppenbaras av kardiomyopati, myokardiell hypertrofi och svår hjärtsvikt.

Diagnos av hemokromatos av levern

Konsultation av en gastroenterolog är inte bara nödvändig för utvärdering av kliniska data, utan också för en detaljerad analys av familjehistoria, som identifierar sjukdomsärvetande karaktär. Om under undersökningen och samtalet med patienten misstänks leverkrokosos, utpekas ett antal ytterligare test och ett samråd med en genetiker.

Ultraljud av hepatobiliärsystemet vid leverens hemokromatos avslöjar en signifikant ökning av leverns echogenicitet på grund av hemosiderinavsättningar. Liknande förändringar kan hittas i andra organ under ultraljudet i bukspottkörteln, ultraljud av sköldkörteln, echoCG. Om den preliminära diagnosen bekräftas av lever MR, skickas patienten till en leverbiopsi följt av en morfologisk studie av biopsiprover. Absolut bevis på validiteten av diagnosen är detektering av den defekta genen hos hemokromatos av levern under karyotypning.

Behandling och prognos för hemokromatos av levern

Det finns inga metoder för fullständig härdning av hemokromatos av levern i gastroenterologi, därför är terapi riktad mot att stoppa symtomen på sjukdomen. Till att börja med föreskrivs en diet med minskat järninnehåll och en ökad proteinnivå. I det följande används tekniker för att öka utsöndringen av järn från kroppen.

Det mest prisvärda sättet att minska järnpoolen är blodsättning. För korrekt beräkning av volymen blodsättning, hemoglobin, hematokrit och transferrinnivåer beaktas. Vid uppsamling av 500 ml blod försvinner 200-250 mg järn. Ett genomsnitt på 300 ml blod produceras två gånger i veckan. En mer komplex metod som kräver särskild utrustning är cytaferes - det här tar bort de cellulära elementen och returnerar plasman till blodet. Sessions av blodsättning eller cytaferes uppförs före utvecklingen av måttlig anemi hos en patient med hemokromatos av levern. Eftersom användningen av efferenta tekniker är begränsad mot bakgrunden av initialanemi, föreskrivs rekombinant erytropoietin som förberedelse och upprätthållande av cytaferes. Detta läkemedel ökar användningen av järn och minskar därigenom dess koncentration i vävnaderna, vilket ökar hemoglobin. Förloppet av erytropoietinadministrering är 10-15 veckor.

En annan metod för att behandla hemokromatos av levern är användningen av deferoxamin - 500 mg av detta läkemedel tar bort nästan 45 mg järn från kroppen. Behandlingsförloppet med deferoxamin är minst 30-40 dagar. Samtidigt utförs symptomatisk behandling av levercirros, hjärt- och leverinsufficiens och diabetes mellitus.

Sjukdomsförloppet är långt, och prognosen är gynnsam endast med den tidiga behandlingen. Om patogenetisk behandling initierades före en signifikant överbelastning av kroppen med järn, utvecklingen av cirros, diabetes och multipel organsvikt ökar överlevnadsgraden med flera årtionden. Vid cirros ökar risken för hepatocellulärt karcinom med 200 gånger. Döden uppträder vanligen av leversvikt och dess komplikationer. Förebyggande av hemokromatos av levern finns inte.

Överskott av järn

Järn är det vanligaste kemiska elementet i naturen och ett absolut nödvändigt spårämne för människor. I människokroppen innehåller ca 3,5-4,5 g järn. 70% av järnet är närvarande i blodet, 30% - i levern, benmärg, mjälte, muskler.

Järn är inblandad i transport och lagring av syre, DNA-syntes, proteinmetabolism, syntesen av sköldkörtelhormoner, produktion av bindväv, neurotransmittorer, spelar en viktig roll för att upprätthålla immunitet.

Alla vet att järnbrist är skadligt för kroppen, men ingen tänker på risken för överutbud, medan järnförgiftning är ett ganska vanligt och allvarligt problem.

Överskott av järn, som regel, ackumuleras i bukspottkörteln, leveren, hjärtmuskeln, har en negativ effekt på de organ som förgiftas av den.

Huvudsymptomet för överflödigt järn är pigmentering i axillärregionen och på palmerna.

Eliminering av överflödigt järn är möjligt genom att justera kost och motion. I vissa fall tillgripa blodsättning.

Orsaker till överskott av järn

Det dagliga behovet av järn är 18 mg för kvinnor (gravida kvinnor - 20 mg, ammande mödrar - 25 mg), 10 mg - för män.

Anledningarna till ett överflöd av järn i kroppen är:

• högt innehåll av detta spårämne i dricksvatten;
• syrehushållning, som kan orsakas av ett högt innehåll av avgaser i städernas luft. I detta fall försöker kroppen att kompensera för syrebrist genom förbättrad hemoglobinproduktion;
• alkoholism;
• kronisk leversjukdom;
• tar höga doser eller under lång tid järntillskott;
• genomföra flera blodtransfusionsförfaranden
• bäraren av "Celtic genen", som tvingar kroppen att ackumulera järn. Denna gen är främst närvarande i skandinaverna;
• tillhör den manliga kön. Ett överflöd av järn i kroppen förekommer ofta hos män, för på grund av fysiologiska egenskaper förlorar kvinnor mer blod och är därför mindre mottagliga för ett liknande tillstånd (före klimakteriet).
• hematologiska sjukdomar.

Symtom på överflödigt järn

Symtom på överskott av järn är:

• icteric färgning av sclera, hud, tunga, gom
• pigmentering på handflatorna, i armhålorna, på platser av gamla ärr;
• klåda;
• förstorad lever
• huvudvärk, trötthet, yrsel
• hjärtrytmstörning
• blek hud;
• förlust av aptit och viktminskning;
• svaghet.
• järn deponering i organ och vävnader, sideros;
• halsbränna, illamående, magont, kräkningar, diarré, förstoppning, sår i tarmslimhinnan.
• leverfel, fibros.
• inhibering av cellulär och humoral immunitet.

Om överflödet är förknippat med hemokromatos (en arvelig sjukdom i järnmetabolism), då sjukdomen har uppstått i flera år, kan patienterna bara klaga på svår svaghet, viktminskning, trötthet, nedsatt sexuell funktion (män). Sällan är det smärta i lederna, rätt hypokondrium, atrofiska förändringar i huden. I sjukdomens avancerade stadium finns en klassisk triad av symtom på överskott av järn: hud och slemhinnor, diabetes och levercirros. Hemokromatos kan kombineras med kondrakalcinos, artropati, osteoporos, tuberkulos, neuropsykiatriska störningar, sen hudporfyri.

Skada på tarmslimhinnan, utveckling av leverfel, illamående och kräkningar är karakteristiska för fall av allvarlig järnförgiftning. Järnförgiftning är den vanligaste typen av oavsiktlig förgiftning hos små barn. Acceptering av järnsulfat i en mängd av 3 g eller mer hotar barnet med ett dödligt utfall.

Konsekvenser av överskott av järn

Ett överskott av järn är en allvarlig fara för människor.

Eftersom ackumulering av järn inträffar i levern påverkar hjärtmuskeln, bukspottkörteln tillståndet och arbetet hos dessa organ. Om processen med järnförgiftning inte slutar, kan sjukdomar som levercirros, diabetes mellitus, artrit, hepatit, sjukdomar i nervsystemet och hjärt-kärlsystemet utveckla olika typer av tumörer.

Ökat järninnehåll i kroppen komplicerar förloppet av Alzheimers och Parkinsons sjukdomar.

Diagnos av överskott av järn

För att bedöma järnnivån i kroppen används blodprov.

Den genomsnittliga järnhalten i urinen är 10-25 μg / l, i blodplasma - 0,8-1,4 μg / l.

En kombination av test används för att diagnostisera järninnehållet, vilket innefattar: bestämning av serumjärn, fritt röda blodkroppsporfyrin, total serum järnbindande kapacitet.

Dessutom uppskattas nivån av järnhalt i benmärgsaspirat.

Med ett överskott av järn i kroppen observeras: en minskning av nivån av serumjärn (1,5-3 gånger) och ökad mättnad av transferrinjärn.

Järnbristbehandling

I vissa fall är det svårare att hantera ett överskott av järn än med sin brist.

För att normalisera metabolismen och eliminera överskott av järn i kroppen är det nödvändigt att justera kosten, vilket eliminerar kött, äpplen, bovete, rött vin, granatäpple och andra produkter som innehåller järn. Det är också förbjudet att ta kosttillskott med järn och multivitaminer.

Dessutom bör man ta hand om när man konsumerar produkter som innehåller askorbinsyra, eftersom det ökar järnabsorptionen.

Patienter med symtom på överskott av järn bör spendera mer tid utomhus (gå ut till parken, gå ut ur staden till naturen).

Hjälper till att återställa syre metabolism i kroppen och motion.

Om det överflödiga järnet är kroniskt och järnet redan är deponerat i organen och vävnaderna, används blödningsmetoden för att behandla detta tillstånd. Förfarandet utförs en gång i veckan, med 500 ml blod ritas på en gång. Med tiden ökar intervallen mellan behandlingarna till 3 månader. Denna typ av terapi används tills järnnivån inte återgår till normal.

Zinkpreparat, komplexbildande medel, hepatoprotektorer används också vid behandling av överskott av järn.

I vissa fall används gastrotomi för att gripa inkommande järn och förhindra allvarlig leverskada. Patienterna kan förskriva desferrioksiamin med en administreringsperiod på högst en dag.

Vid akut järnförgiftning utförs magsvikt med polyetylenglykol i 2-4 timmar.

Således är ett överskott av järn ett tillstånd som kan orsaka människors hälsa ännu mer skada än bristen på detta spårämne. Detta gäller särskilt för överskott av järn som ackumuleras under en lång tidsperiod eller orsakad av ärftliga metaboliska störningar.

Om patienten diagnostiseras i tid, innan de inre organen och systemen är skadade, är prognosen för hans hälsa och liv gynnsamt.

Överdriven ackumulering av skador på järn och lever

Fibros och skador på leverceller är direkt relaterade till deras järnhalt. Skadans natur beror inte på orsaken till järnackumulering, oavsett om det är ärftlig hemokromatos eller frekventa blodtransfusioner. Fibros är mest uttalad i periportalzonerna - platser av dominerande järnavsättning. Matning på järnkarbonyl till råttor orsakar kronisk skada och leverfibros.

Med små reserver av järn lagras den i form av ferritin. Med överdriven upptagning till celljärnet deponeras i form av hemosiderin.

Avlägsnande av järn genom blödning eller införande av chelatorer leder till en förbättring av patienternas tillstånd och biokemiska indikatorer på leverfunktionen, vilket minskar eller förebygger dess fibros.

Flera mekanismer för den skadliga effekten av järn på levern är möjliga. Under inverkan av järn förbättras lipidperoxidering av membran av organeller, vilket leder till dysfunktion av lysosomer, mitokondrier och mikrosomer, vilket minskar aktiviteten hos mitokondriell cytokrom C-oxidas. Stabiliteten hos lysosomala membran med frisättningen av hydrolytiska enzymer i cytosolen försämras. I djurstudier har det visat sig att järnöverbelastning leder till aktivering av de hepatiska stellatcellerna (lipocyter) och förbättring av syntesen av kollagen av typ I. För närvarande studeras aktiveringsmekanismerna hos stellatcellerna. Introduktionen av antioxidanter till djur förhindrar leverfibros, trots järnöverbelastning.

Andra sjukdomar förknippade med ökad järn ackumulering

Fallet beskrivs när ett barn med överdriven ackumulering av järn saknade detta järnbindande protein. Hematologiska förändringar motsvarade en svår järnbrist, medan vävnaderna innehöll en överflödig mängd järn. Föräldrarna var heterozygotiska och barnet var homozygot.

Järnöverbelastning orsakad av cancer

Primär bronkialcancer, som producerar onormalt ferritin, antas vara orsaken till överflödiga järnförluster i lever och mjälte.

Sen hudporfyri

Orsaken till det ökade järninnehållet i levern i sen kutan porfyri är dess kombination med heterozygositet för hemokromatosgenen.

Sideros kombineras med en extremt hög nivå av erytropoiesis. Benmärgshyperplasi kan på något sätt leda till absorption av överflödiga mängder av järn genom tarmslimhinnan, som fortsätter även med betydande reserver av järn. Initialt deponeras järn i makrofagerna i retikuloendotelialsystemet, sedan i parenkymala celler i levern, bukspottkörteln och andra organ.

Sålunda kan sideros utvecklas hos patienter med kronisk hemolys, särskilt med beta-thalassemi, sicklecellanemi, ärftlig sfärocytos och ärftlig dizeritropoeticheskoyanemi. Riskgruppen inkluderar även patienter med kronisk aplastisk anemi. Utvecklingen av sideros är möjlig även hos patienter som lider av en lätt form av sideroblastisk anemi och inte får blodtransfusion.

Sideros ökar med blodtransfusioner, eftersom det järn som injiceras med blod inte kan avlägsnas från kroppen. Kliniska tecken på sideros uppträder efter transfusion av mer än 100 doser blod. Felaktigt föreskriven behandling med järntillskott ökar sideros.

Kliniskt manifesteras sideros genom ökad hudpigmentering och hepatomegali. Hos barn utvecklas tillväxt och utveckling av sekundära sexuella egenskaper. Leverfel och uppenbar portalhypertension observeras sällan. Fasta glukos ökar, men de kliniska tecknen på diabetes är extremt sällsynta.

Även om en relativt liten mängd järn deponeras i hjärtat, är myokardisk skada den viktigaste faktorn som bestämmer prognosen, särskilt hos små barn. Hos barn uppstår symtom på sjukdomen när 20 g järn ackumuleras i kroppen (transfusioner med 100 bloddoser); med ackumulering av 60 g är sannolikt dödsfall från hjärtsvikt.

Behandling av sideros är svår. Behovet av blodtransfusioner minskas efter splenektomi. En välbalanserad, lågjärnsstyrd diet är nästan omöjlig att hitta. Effektivt subkutan administrering i den främre bukväggen av 2-4 g deferoxamin i 12 timmar med användning av en bärbar sprutpump. Denna behandling på grund av den höga kostnaden är dock endast tillgänglig för några få barn med hemoglobinopatier. Möjligheten att behandla med orala järnkelatorer har studerats experimentellt.

Denna sjukdom observeras i svarta i Sydafrika som äter gröt jäsad i en sur miljö i järnrätter. Syrmat och undernäring bidrar till ökad järnabsorption. På landsbygden i afrikanska länder söder om Sahara finns det fortfarande ett sidosläkt på grund av traditionen att dricka öl som är förberedd i ståltankar. Studier har visat att graden av överbelastning av järn hos dessa patienter påverkas av både genetiska faktorer (inte relaterade till HLA) och miljöfaktorer.

Ökad järnavsättning i levern beror på många faktorer. En av de vanligaste faktorerna är proteinbrist. Ökad järnabsorption i tarmarna finns hos patienter med levercirros, oavsett dess etiologi. Vid cirros med uttalade portosystemiska collaterals ökar järnabsorptionen något.

I alkoholhaltiga drycker, särskilt i vin, innehåller en stor mängd järn. Kronisk pankreatit, som utvecklas under alkoholism, verkar öka absorptionen av järn. Järnhaltiga läkemedel och hemolys kan också orsaka överbelastning av järn, medan gastrointestinal blödning minskar den.

Uppsamlingen av järn når sällan graden av arvelig hemokromatos. Med alkoholisk cirros utvecklas järnbrist snart efter upprepad blödning, vilket indikerar endast en måttlig ökning av ackumuleringen i kroppen. Histologiskt i levern tillsammans med deponering av järn avslöjar tecken på alkoholism. Bestämningen av hepatiskt järnindex tillåter oss att skilja det tidiga skedet av hemokromatos från alkoholisk sideros. Framväxten av diagnostiska metoder baserade på genetisk analys kommer att bidra till att konstatera att vissa patienter med leverskador i alkohol kan vara heterozygot för ärftlig hemokromatos.

Sideros orsakad av portocaval shunting

Efter applicering av den portosystemiska shunten, liksom med spontan utveckling av portosystemiska anastomoser, är snabb ackumulering av järn i levern möjlig. Sannolikt är shunting orsaken till ökad allvarlighet av sideros, som ofta ses i cirros.

En signifikant överbelastning av levern och mjälten med järn under behandling med hemodialys kan orsakas av blodtransfusioner och hemolys.

Effekten av bukspottkörteln på järnmetabolism

Med experimentell skada på bukspottkörteln, såväl som hos patienter med cystisk fibros och kronisk kalcitisk pankreatit, sågs ökad absorption och ackumulering av järn; Samtidigt ökade absorptionen av oorganiskt järn, men inte av järn som var bunden till hemoglobin, hos patienter med cystisk fibros. Detta föreslår närvaron av en faktor i hemligheten i bukspottkörteln, som kan minska absorptionen av järn.

Hemokromatos av nyfödda är en mycket sällsynt sjukdom med dödlig utgång, som kännetecknas av utveckling av leverfel i prenatalperioden, överbelastning av järn i levern och andra parenkymala organ. Frågan om detta beror på en primär kränkning av ackumuleringen av järn eller är resultatet av någon annan leversjukdom som redan är fysiologiskt mättad med järn är oklart. Hemokromatos av nyfödda är inte relaterad till ärftlig hemokromatos.

Kronisk viral hepatit

Nästan hälften av patienterna med kronisk hepatit B och C visar en ökning av graden av transferrinmättnad med järn och / eller serumferritinnivå. För närvarande är den enda tillförlitliga metoden för diagnos av ärftlig hemokromatos en leverbiopsi, som medger att detekterar järnavsättning och bestämmer hepatiskt index för järn. Med ett högt järninnehåll i levern minskar effektiviteten av behandlingen med a-interferon för kronisk hepatit C. Att bestämma möjligheten att blodsömning för att förbättra effektiviteten av behandlingen kräver en prospektiv studie.

Indikatorer för järnmetabolism i plasma förändrades i 53% av alkoholisk steatohepatit, men ingen av dem, enligt nattindex för järn, led av hemokromatos.

Överdriven ackumulering av järn i samband med akyruloplasminemi

Atseruloplasminemi är ett mycket sällsynt syndrom som orsakas av en mutation av ceruloplasmingenen och åtföljs av överdriven avsättning av järn, huvudsakligen i hjärnan, lever och bukspottkörtel. Patienter utvecklar extrapyramidala störningar, cerebellär ataxi och diabetes mellitus.

Förhållanden förknippade med överskott av järnackumulering

Järnbyte är normalt

Normalt innehåller den dagliga mänskliga rationen cirka 10-20 mg järn (90% i fri tillstånd, 10% i kombination med hem), varav 1-1,5 mg absorberas. Mängden absorberat järn beror på dess reserver i kroppen: Ju högre behovet desto mer järn absorberas. Absorption uppträder i tarmarnas övre delar och är en aktiv process där järn kan transporteras jämnt mot koncentrationsgradienten. Överföringsmekanismerna är emellertid okända. Proteiner som kan vara bärare av järn har identifierats, men deras exakta roll har ännu inte fastställts.

I cellerna i slemhinnan av järn finns i cytosolen. En del av den är bunden och lagrad i form av ferritin, som därefter antingen används eller förloras som ett resultat av cellavgivning. Den del av järn som är avsedd för ämnesomsättning i andra vävnader överförs genom cellens basolaterala membran (mekanism som inte studerats) och binds till transferrin, huvudtransportproteinet av järn i blodet.

Transferrin är ett glykoprotein som syntetiseras huvudsakligen i levern. Det kan binda 2 järnmolekyler. Den totala järbindningsförmågan hos serum, beroende på transferrin, är 250-370 | ig%. Normalt är transferrin ungefär en tredjedel mättad med järn. Den fysiologiska upptagningen av järn genom retikulocyter och hepatocyter beror på transferrinreceptorer på cellytan, vilka har en affinitet främst för järnbunden transferrin. Järnkomplexet med receptorn träder in i cellen där järn frisätts. När cellerna är mättade med järn hämmas cellreceptorerna av transferrin. När fullständig transferrinmättnad uppträder, cirkulerar järnet i form som inte är relaterat till transferrin, i form av föreningar med chelatorer med låg molekylvikt, såsom observerats, vid svår hemokromatos. I denna form går järn lätt in i cellerna, oavsett graden av mättnad med järn.

I cellerna deponeras järn i form av ferritin - ett komplex av proteinapoferritin (subenheterna H och L) med järn, vilket under elektronmikroskopi uppträder av partiklar med en diameter av 50 A, fritt lokaliserad i cytoplasman. I en ferritinmolekyl kan upp till 4500 järnatomer. Vid höga koncentrationer av järn förbättras syntesen av apoferritin.

Klustren av brutna ferritinmolekyler är hemosiderin, som är färgad blå med ferrocyanid. Cirka en tredjedel av järnreserverna i kroppen är i form av hemosiderin, vars mängder ökar med sjukdomar som är förknippade med överdriven ackumulering av järn.

Lipofuscin, eller slitage pigment, bygger upp på grund av järn överbelastning. Den har en gulbrun färg och innehåller inte järn.

När behovet av hemoglobinsyntes ökar, mobiliseras järn deponerat som ferritin eller hemosiderin.

Normalt innehåller kroppen ungefär 4 g järn, varav 3 g består av hemoglobin, myoglobin, katalas och andra andningspigment eller enzymer. Järnreserver är 0,5 g, varav 0,3 g är i levern, men de är inte synliga vid den vanliga histologiska undersökningen med järnfärgning med konventionella metoder. Levern är den främsta förvaringsplatsen för järn absorberad i tarmarna. När den är mättad deponeras järn i andra parenkymala organ, däribland acinar pankreatiska celler och celler i den främre hypofysen. Retikuloendotelialsystemet spelar en begränsad roll vid ackumulering av järn och blir platsen för dominerande järnavsättning endast vid dess intravenösa administrering. Järn från förstörda röda blodkroppar ackumuleras i mjälten.

Överdriven ackumulering av skador på järn och lever

Fibros och skador på leverceller är direkt relaterade till deras järnhalt. Skadans natur beror inte på orsaken till järnackumulering, oavsett om det är ärftlig hemokromatos eller frekventa blodtransfusioner. Fibros är mest uttalad i periportalzonerna - platser av dominerande järnavsättning. Matning på järnkarbonyl till råttor orsakar kronisk skada och leverfibros.

Med små reserver av järn lagras den i form av ferritin. Med överdriven upptagning till celljärnet deponeras i form av hemosiderin.

Avlägsnande av järn genom blödning eller införande av chelatorer leder till en förbättring av patienternas tillstånd och biokemiska indikatorer på leverfunktionen, vilket minskar eller förebygger dess fibros.

Flera mekanismer för den skadliga effekten av järn på levern är möjliga. Under inverkan av järn förbättras lipidperoxidering av membran av organeller, vilket leder till dysfunktion av lysosomer, mitokondrier och mikrosomer, vilket minskar aktiviteten hos mitokondriell cytokrom C-oxidas. Stabiliteten hos lysosomala membran med frisättningen av hydrolytiska enzymer i cytosolen försämras. I djurstudier har det visat sig att järnöverbelastning leder till aktivering av de hepatiska stellatcellerna (lipocyter) och förbättring av syntesen av kollagen av typ I. För närvarande studeras aktiveringsmekanismerna hos stellatcellerna. Introduktionen av antioxidanter till djur förhindrar leverfibros, trots järnöverbelastning.

Ärftlig hemokromatos

För första gången beskrivs denna sjukdom 1886 som bronsdiabetes. Ärftlig hemokromatos är en autosomal recessiv metabolisk störning, där det finns en ökad absorption av järn i tarmarna genom åren. I vävnaderna samlas en överflödig mängd järn som kan nå 20-60 g. Om 5 mg järn som konsumeras med mat behålls dagligen i vävnaderna, tar det ca 28 år att ackumulera 50 g.

(495) 50-253-50 - information om lever och gallvägar

Lever med anemi. Äter inte en lever, men stöder det!

Järn är nödvändigt för människan som luft. Denna fras kan uppfattas i bokstavlig mening, eftersom dess huvudsakliga funktion är exakt överföringen av syremolekyler i kompositionen av hemoglobin. Med brist på spårämnen förekommer de vanligaste typerna av anemi - järnbrist. Enligt WHO har 2 miljarder människor i världen denna diagnos. I Ryssland är detta tredje barnet och de flesta gravida kvinnor. Och den vanliga övningen är att ta droger som "primitivt" ökar järn i blodet. Men om du tittar närmare på mekanismen i många fall av anemi, då kommer det dåliga arbetet i levern att skyllas.

Om du inte har haft möjlighet att hålla hemoglobin stabilt länge och det inte finns några genetiska defekter, erbjuder läkaren dig alltid att dricka järn som inte längre tolererar magen, läs den här artikeln om den naturliga tillvägagångssättet.

För den otåliga - ett praktiskt recept på hur man bär levern och samtidigt ta väl smältbar järn. Den legendariska botemedlet med hundraåriga historia heter Life 48 (det historiska namnet är Margali)

Om du vill närma sig problemet ännu djupare är det bättre att genomföra en fullständig kurs som påverkar de möjliga orsakerna till svagheten hos röda blodkroppar och deras mättnad med hemoglobin. Rengör dig själv mot toxiner, återställ mikrofloran, mätt kroppen med klorofyll och aminosyror som hjälper metallerna att smälta.

Titta på videon

Levern lagrar järn

Absorberas i tarmarna, sänds järnet i kompositionen av transferrin till levern. Där samlar en del av det i hepatocyterna "i reserv" och kan snabbt släppas om det behövs. Så stödde processen att ständigt uppdatera röda blodkroppar. Om skadliga faktorer verkar på levercellerna (toxiner, överflödiga feta livsmedel och xenobiotika, stress), förlorar de förmågan att ackumulera järn i rätt mängd. Med tiden, när det finns brist på matintag, finns det en brist i kroppen (5).

Denna metall är inte så lätt att lära sig, så först behöver du detox och leverstöd.

Fri järn är giftig för människor och är praktiskt taget frånvarande i blod och vävnader. Huvuddelen av det är associerat med proteiner, där mikroelementets cirkulation beror på:

- Transferrin - ger överföring av järn från absorptionsplatsen eller släpps ut i benmärgen, där den återigen införlivas i hemoglobinmolekylerna.

- Ferritin är ett protein som binder ett spårämne i celler och frigör det efterfrågesökningar.

- Ferroportin är det enda proteinet som främjar frisättningen av järn från celler, inklusive hepatocyter. Om det inte räcker, når spårelementet inte platsen för hemoglobinsyntes och bildandet av nya röda blodkroppar.

- Ferroxidas är en grupp enzymer som omvandlar järnjärn till järnjärn och reglerar dess återvinning (cerruloplasmin). Enzymer är förknippade med koppar, vars utbyte också direkt beror på leverns normala funktion. Patologin i levern börjar kedjan: kopparbrist-järnbrist. Denna mekanism utvecklar svår hypokromisk anemi (4).

- Hepsidin är ett hormon som reglerar extracellulär metabolism av ett mikroelement. Han är en slags järnantagonist. Ju mer hepcidin, desto mindre järn absorberas i tarmarna och frigörs från celldepoterna. Hormonet upptäcktes år 2000 av A. Krause (1). Det syntetiseras i levern.

Alla proteiner som byter järn bildas i levern (2). Överträdelse av proteinsyntesfunktionen observeras i nästan alla kroniska sjukdomar (hepatit, cirros). Relationen mellan diffus leversjukdom och anemi har bekräftats av många studier (6). Under undersökningen av 119 barn med leverpatologi var således endast 24% av järnmetabolismen normal. Resten led av någon form av anemi (7).

Nu har det blivit tydligare för dig: Varför i många år ger de föreskrivna drogerna inte en stabil effekt, utom halsbränna?

Anemi vid kronisk inflammation

Normalt regleras hepcidinnivåerna av koncentrationen av järn i blodet. Om det stiger, produceras hormonet kraftigt av hepatocyter och hämmar absorptionen och frisättningen av järn. Detta upprätthåller den optimala koncentrationen av mikroelement i blodet. I fall av leverpatologi börjar denna process med hjälp av andra ämnen - lipopolysackarider (ökad i strid med lipidmetabolism) och interleukin-6 (ökat vid eventuella inflammatoriska reaktioner, inklusive hepatit). Som ett resultat produceras hepcidin oberoende av järnhalten i kroppen och leder till dess brist. (3).

En stabil situation med långvarig bronkit, non-stop-infektioner i urogenitalt område, speciellt med reumatoid artrit - anemi av kronisk inflammation, som kännetecknas av tre indikatorer: hemoglobin reduceras, röda blodkroppar har oregelbunden form och storlek (poikilocytosis och anisocytos), blodproppar ökas.

I detta fall är den bästa effekten naturligtvis behandlingen av den underliggande sjukdomen - en infektion eller en autoimmun process. Men vi får inte glömma leverns skydd, särskilt när antibiotika, cytostatika, hormoner används som terapi.

Läs mer om steg-för-steg-systemet för att använda naturläkemedel, som börjar med att rensa kroppen och fylla i de saknade fördelaktiga näringsämnena (inklusive järn). Om du påverkar den möjliga orsaken till anemi, får du som en bonus inte bara de bästa testerna utan också en riktigt bättre hälsa.

referenser:

1. Krause A., Neitz S., Magert H.J. et al. LEAP-1, en mycket högt diulfidbindad human peptid, uppvisar antimikrobiell aktivitet. FEBS Lett. 20004 480 (2): 147-50.

2. Sussman H.H. Järn i cancer / patobiologi, 1992; 60: 2-9.

3. Camaschella C. Järn och hepcidin: en berättelse om återvinning och balans. Hematol. Am. Soc. Hematol. Eduuc. Program. 2013: 1-8.

4. Hellman N., Gitlin J.D. Ceruloplasminmetabolism och funktion. Ann. Rev. Nutr. 2002: 439-58.

5. Lukina E. A., Dezhenkova A. V. "Järnmetabolism i hälsa och patologi". 1 juli 2015

6. Polyakova S. I., Potapov A. S., Bakanov M. I. "Ferritin: Referensvärden hos barn". Ryska Pediatric Journal. 2008; 2: 4-8.

7. Polyakova S.I., Anoushenko A.O., Bakanov M.I., Smirnov I.E. "Analys och tolkning av järnmetabolism i olika former av patologi hos barn". Russian Journal of Pediatrics, 3, 2014.

Påverka orsakerna! C som använder toxinrengöring och omladdning av mikroflora, börjar förbättra välbefinnandet

Här kommer du att bekanta dig med ett mycket bekvämt system för hälsofrämjande med hjälp av naturliga produkter, som är tillräckliga för att lägga till den vanliga kosten.

Det utvecklades av den välkända ryska nutritionisten Vladimir Sokolinsky, författaren till 11 böcker om naturmedicin, medlem av National Association of Nutritionists and Dieticians, Scientific Society of Medical Elementology, European Association of Natural Medicine och American Association of Practicing Nutritionists.

Detta komplex är utformat för en modern person. Vi fokuserar vår uppmärksamhet på huvudämnet - på orsakerna till dålig hälsa. Det sparar tid. Som du vet: 20% av exakt beräknade insatser ger 80% av resultatet. Det är vettigt att börja med detta!

För att inte hantera varje symptom separat, börja med att rengöra kroppen. Så du eliminerar de vanligaste orsakerna till att du känner dig sjuk och får resultat snabbare.
Börja med rengöring

Vi är upptagna hela tiden, bryter ofta kosten, lider av de högsta toxiska belastningarna på grund av kemiens överflöd och är nervösa.

Försämrad matsmältning leder till ackumulering av toxiner, och de förgiftar levern, blodet, obalans immunsystemet, hormoner, öppnar vägen för infektioner och parasiter. Undantag från toxiner, återladdning av vänliga mikrofloror och stöd för korrekt matsmältning ger en komplex effekt.

Detta system är lämpligt för alla, säkra, enkla att utföra, baserat på förståelse för mänsklig fysiologi och inte distraherar dig från det vanliga livet. Till toaletten blir du inte knuten, i timmar behöver du inte ta någonting.

"Sokolinsky system" - ger dig ett bekvämt tillfälle att påverka orsakerna och inte bara hantera symptombehandling.

Tusentals människor från Ryssland, Kazakstan, Ukraina, Israel, USA, europeiska länder har framgångsrikt använt dessa naturprodukter.

Sokolinsky-centret i St. Petersburg "Health Recipes" har funnits sedan 2002, Sokolinsky Center i Prag sedan 2013.

Naturprodukter tillverkas speciellt för användning i Sokolinsky-systemet.

Inte ett läkemedel

Alltid - komplicerat!

"Anläggningen är en djuprengörande och mikroflora normalisering av utbudet +" är universell och är mycket bekvämt eftersom det inte distrahera från vardagen, inte kräver bindande "på toaletten", mottagning i timmar och fungerar systemiskt.

Den består av fyra naturläkemedel som i följd rensar kroppen och stöder sitt arbete i nivå med: tarmar, lever, blod och lymf. Mottagning inom en månad.

Till exempel kan från dina tarmar antingen näringsämnen absorberas, eller "blockeringar" toxiner, inflammationsprodukter på grund av irritabel tarmar.

Därför är "komplicerad och djuprengörande makt" i första hand bidrar till att normalisera matsmältningen och etablera lugn stol dagligen, för att upprätthålla vänskapliga mikroflora och skapar ogynnsamma förutsättningar för tillväxt av svampar, parasiter, Helicobacter. Ansvarig för denna fas är NutriDetox.

NutriDetoks - pulver för "grön cocktail" är inte bara djupt renar och lugnar slemhinnor i tarmen, mjukar upp och ger skräp och fekal stenar, men ger också både en rik uppsättning av bio-tillgängliga vitaminer, mineraler, vegetabiliskt protein, en unik klorofyll antiinflammatoriska lnym och immunmodulerande dem anti-aging effekt.

Du måste ta det en eller två gånger om dagen. Torka bara ut i vatten eller grönsaksjuice.

Ingredienser NutriDetox: Pulver av frön av psyllium, spirulina, chlorella, inulin, växtenzymet papain, mikrodos av cayennepeppar.

På nästa nivå, lever 48 (Margali) enzymatisk aktivitet och aktiverar leverceller, det skyddar oss från penetration av toxiner i blodet, minskar kolesterolnivåerna. Förbättrad prestanda av hepatocyter ökar omedelbart vitaliteten, stöder immunitet, förbättrar hudtillståndet.

Layver 48 (Margali) - Megrel hemliga recept av örter i kombination med ferrosulfat, som provades klassiska medicinspecialister, och visade att faktiskt kunna upprätthålla den korrekta strukturen av galla, den enzymatiska aktiviteten av levern och bukspottkörteln - lever uppträdande rening.

Du måste ta 1 kapsel 2 gånger om dagen med måltider.

De aktiva komponenterna i frukten av mariatistel, nässlor blad, löv, groblad, ferrosulfat, sandiga Immortelle blommor, mariatistel extrakt.

Och detta komplex av den tredje reningsnivån gör den helt unik i djupet - användningen av Zosterin är ultra 30% och 60%. Toxiner från blod och lymf avlägsnas vid denna nivå. Naturliga hemosorbents tillåta neutralisera toxiska substanser från mat- och läkemedelsrester, interna gifter som produceras som ett resultat av dålig matsmältning, allergener, prostaglandiner, histamin, och avfallsprodukter från patogena bakterier, virus, svampar, parasiter.

Det minskar den giftiga belastningen från de första dagarna och bidrar till att återställa självreglering av immun- och endokrina system.

Zosterins effekt på tungmetaller är så väl förstådd att även metodologiska riktlinjer för användning i farliga industrier är officiellt godkända.

Det är nödvändigt att ta Zosterin endast under de första 20 dagarna, första tio dagarna för 1 pulver 30%, sedan ytterligare tio dagar - 60%.

Struktur: Zosterin - ett extrakt av ett havsgräs av en zoster en marina.

Den fjärde delen av metoden är ett komplex av 13 probiotiska stammar av de fördelaktiga bakterierna Unibacter. Special Series. Det ingår i "System Sokolinsky" eftersom omstart mikroflora - Rebioz är en av de mest moderna koncept för förebyggande av så kallade "civilisationssjukdomar". Korrekt tarmfloran förmåga att hjälpa till att reglera kolesterolnivåer, blodsockernivåer, minska det inflammatoriska svaret, skydda levern och nervcellerna från skador, öka upptaget av kalcium och järn, för att minska allergiska och trötthet, gör stolen dagligen och lugn, justera immunsystemet och har många andra funktioner.

Vi tillämpar probiotika med kanske den mest djupgående effekten på organismen som helhet, vars formel har testats i årtionden.

Målet med hela programmet är att eliminera de djupa orsakerna till dålig hälsa, återställa självreglering, vilket då skulle vara lätt att upprätthålla en hälsosam kost och en anpassad livsstil. Och med hjälp av komplexet arbetar du samtidigt i olika riktningar för att stödja din hälsa. Det är rimligt och lönsamt!

Således, i 30 dagar, utför du rengöring på en gång på tre nivåer: tarmar, lever, blod, ta bort toxiner och aktivera de viktigaste organen som ditt välbefinnande beror på.

På webbplatsen hittar du ännu mer information. Läs mer om detta unika system för att rengöra kroppen!