Cytolysesyndrom är en laboratoriebaserad bedömning av integriteten hos hepatit, som på ett tillförlitligt vis uppvisar abnormiteter. Förekommer med patologiska förändringar i leverceller. Faktorn som orsakar detta tillstånd är ett brott mot integriteten hos hepatocytmembranen.
Cholestas syndrom är en klinisk manifestation av onormal leverfunktion, en visuell bedömning av de patologiska processer genom vilka gallproduktionen reduceras, vilket resulterar i vilka patologiska processer som börjar i gallblåsan.
Cytolys är en differentialdiagnos, bekräftelse av sjukdomen, baserat på laboratorietester som bekräftar diagnosen kolestas hos barn. Utan analys och utvärdering av dess indikatorer är behandling inte påbörjad.
Symptom på kolestas syndrom
Kolestas hos barn förekommer i två typer - intrahepatiska och extrahepatiska former.
I den intrahepatiska formen stagnerar gallan i huvudkanalerna på grund av nederlag av hepatocyter och levern kanaliculi. Extrahepatisk form - Patologiska förändringar som framkallar inflammatoriska processer i kanalen förekommer i organ och vävnader som ligger intill levern.
Symptomen på sjukdomen är tvetydiga, så behandlingen startas inte utan en differentialdiagnos av kolestas syndrom.
Det är omöjligt att observera sjukdomsförloppet i dynamiken och, på grundval av den kliniska bilden, att påbörja de nödvändiga terapeutiska åtgärderna, eftersom sjukdomens manifestationer är likartade, och behandlingen av kolestas syndrom varierar beroende på formen. Intrahepatisk kolestas kan inte botas utan kirurgi.
Huvud tecken på kolestas hos barn och ungdomar:
- Kliande hud. Huden på benen, buken och skinkorna torkar ut, flakar av, vilket orsakar
kliande hud. Barn blir irriterande, de utvecklar sömnlöshet. Förklaringen som orsakade sådana förändringar i epidermis har ännu inte hittats. Teoretiska antaganden: den resulterande bristen på vitamin A, en kränkning av dess syntes i levern och förekomst av prurithogeov. Dessa substanser sprider sig genom blodbanan och behåller i hudens lager en del av gallsyror, vilket leder till att nervändarna är irriterade.
Hos unga barn - upp till 5 månader - är detta symptom frånvarande.
- Gulsot - det kan uppstå från sjukdomens första timmar eller manifestera sig mycket senare. Uppsamlingen av bilirubin och dess inträde i blodet leder till det faktum att epidermis ändrar färg inte bara till gult, men också till oliv och grönaktig. Med kolestas kan nivån av bilirubin i blodet överstiga 50 μmol / l;
- Stolens färg ändras - den blir missfärgad. Detta tillstånd karakteriseras som steatorrhea. Den huvudsakliga mekanismen för utveckling av kolestas syndrom - patologier förekommer i gallblåsan, vilket orsakar en kränkning av gallret, som är nödvändigt för matsmältningen. Så snart som duodenum börjar känna sin brist, finns det en brist på stercobilinogen i tjocktarmen. Matabsorptionen minskar, fetterna upphör att absorberas, vilket orsakar patologiska förändringar i tunntarmen. Avföring blir tjock och undermålad. Den lättare avföringen, desto mer uttalad stagnation av gallan. I samband med överträdelsen av absorptionen av hela vitaminkomplexet - A, D, E, K - förlorar barnet snabbt vikt.
- Mycket mindre vanlig utbildning xanthom. Hos vuxna anses dessa tumörer vara markörer för kolestas, om de uppträder är det inte nödvändigt att utföra några laboratorietester. Hos barn bildas plana tumörliknande sjukdomar av en mild gul färg mycket sällan.
Om detta symptom är identifierat, kan neoplasmer hittas i palmar-veckorna, på flexor av stora leder, bak och nacke.
I den akuta formen av sjukdomen med ökad svårighetsgrad påverkar inte bara epidermis, utan även de djupare skikten av dermisinfektionen täcker nerverna och skeden av senor, benvävnad. Mekanismen för utveckling av xanthom - i kroppen ökar nivån på lipider och de deponeras i dermis och epidermis, vilket provar framväxten av tumörer.
Efter behandling sänker blodkolesterolnivåerna, lipidnivåerna återgår till normala och xantomerna löser sig.
Instrument- och laboratoriediagnostik
En ultraljudsundersökning är nödvändig, eftersom ett av bevisen på syndromets närvaro är en förstorad lever.
Den kliniska bilden kan visa typer av kolestas:
Hos spädbarn är gulsot med kolestas obligatorisk. Hos barn upp till livets första år anses det som normalt när levern sticker ut 1-2 cm från hypokondrium.
I förskolebarn är den fysiologiska normen om levern ligger 1 cm under kostbågen. En ökning av överhänget på grund av kostbågar är ett tecken på kolestas.
Hos spädbarn beaktas det inte, men hos ungdomar är det redan med i beräkningen att i asthenisk fysik eller vissa sjukdomar (till exempel myopati och rickets) kan levern sträcka sig från under krängningen med 3 cm.
Men endast genom ultraljudstudier kan inte diagnostiseras.
Levern växer med många infektionssjukdomar - till exempel skarlet feber, mässling, tuberkulos och andra. För äldre barn, en röntgenundersökning av gallvägarna. Hos spädbarn kan detta test endast utföras när bilirubinindexet är under 50 μmol / l. Om det överskrids, används en annan metod - kolangiografi. Under det genomföres en 12-timmars långsam intravenös perfusion.
Ett kontrastmedel injiceras i kroppen och dess framsteg övervakas genom slingorna i pischer. Detta bidrar till att eliminera eller bestämma förekomst av hinder i de extrahepatiska gallkanalerna. Under laboratorietester för kolestas bestäms indikatorer för bilirubin och lipider i blodet, vilket hjälper till att identifiera cytolysesyndrom.
När det är närvarande i blodplasma ökar aktiviteten hos indikator enzymer - AsATov, AlATov, LDH, liksom isoenzymer ökar koncentrationen av serumjärn, vitamin B12 och bilirubin. Skälen till förändringen är acidofil och hydropisk degenerering, levernekros, vilket ökar permeabiliteten hos cellmembran.
Den mest uttalade ökningen av akut hepatit, skador på hjärtmuskeln och allvarliga patologiska processer som förstör levercellerna.
Med mekanisk gulsot, cirros och onkologiska processer, uttrycks förändringar i biokemisk analys måttligt.
Kolestasbehandling
Behandlingsschemat specificeras beroende på den kliniska bilden och patientens svar på behandlingen som utförs.
- Triglycerider är föreskrivna för att återställa fettabsorptionen och minska utseendet på
steatorrhea, som säkerställer kalorifördelningen - Vitaminerna A, D, E och K som är nödvändiga för att upprätthålla vital aktivitet administreras genom injektion eller parenteralt, det vill säga genom en sond;
- Fenobarbital används. Detta läkemedel har en koleretisk effekt, ökar syntesen av gallsalter och deras utsöndring med avföring, minskar svårighetsgraden av pruritus;
- Kolestyramin används ofta, såvida inte en obstruktion av gallvägar har identifierats.
Det är emellertid mycket ofta nödvändigt att justera terapeutiska åtgärder på grund av komplikationer, därför är det omöjligt att säga exakt vilka mediciner som behövs.
Intrahepatisk kolestas kan inte botas utan kirurgi.
Syndrom av cytolys och kolestas
Med hjälp av moderna biokemiska blodprov är det möjligt att bedöma karaktären av den patologiska processen i levern och identifiera ett antal laboratoriesyndrom som återspeglar hepatocytskador, försämrad absorption och utsöndring och syntetiska leverfunktioner, graden av immunopatologiska störningar [2, 7]. Följande syndrom är kända: cytolytisk, kolestatisk, syntetisk brist och mesenkymal inflammatorisk.
- Hepatocytintegritetsyndromssyndrom (cytolysesyndrom). Det präglas av en ökning av aktiviteten hos indikator enzymer i plasma - AsAT, AlAT, LDH och dess isoenzymer - LDH4 och LDH5; specifika leverenzym: fruktos-1-fosfataldolas, sorbitoldehydrogenas, såväl som koncentrationen av ferritin, serumjärn, vitamin B12 och bilirubin beror huvudsakligen på en ökning av direkt fraktionen.
Vid bedömningen av svårighetsgraden av den patologiska processen är den huvudsakliga betydelsen kopplad till aktiviteten hos ALT och AST. En ökning av deras serumnivåer mindre än 5 gånger jämfört med normens övre gräns anses vara måttlig, från 5 till 10 gånger så måttlig och över 10 gånger så hög svårighetsgrad.
Den morfologiska grunden för detta syndrom är hydropic och acidofil degenerering och nekros av hepatocyter med skada och en ökning av permeabiliteten hos cellemembran. Kolestas syndrom (nedsatt leverutskiljningsfunktion). Ledsaget av en ökning av serumhalterna av alkaliskt fosfatas, kolesterol, LAP, GGTP, kolesterol, beta-lipoproteiner, reduceras den konjugerade fraktionen av bilirubin, gallsyror, fosfolipider, utsöndringen av bromsulfalein (wovferdin) och radiofarmakologiska läkemedel.
Den morfologiska grunden för intracellulär kolestas är ultrastrukturella förändringar av hepatocyt-hyperplasin hos en mjuk cytoplasmatisk retikulum, förändringar i hepatocytens gallpinne, ackumulering av gallkomponenter i hepatocyten, som ofta kombineras med hepatocytcytolys. Vid intrahepatisk kolestas detekteras ackumulering av gall i gallkanalerna och i extrahepatisk kolestasi - expansionen av de interlobulära gallkanalerna.
Morfologiska studier av levern karakteriseras av aktivering och proliferation av lymfoid- och retikulohistiocytiska celler, ökad fibrogenes, bildande av aktiv septa med nekros av hepatocyter, intrahepatisk migrering av leukocyter, vaskulit.
Vid diagnos av kronisk hepatit är det ofta nödvändigt att utföra en differentiell diagnos av gulsot, med hjälp av ett antal kliniska, laboratorie- och instrumentella metoder för undersökning, inklusive:
- klinisk bedömning av sjukdomen
- historia;
- bestämning av aktiviteten av AlAT, AsAT, ALP, GGTP, kolesterol, antalet röda blodkroppar och retikulocyter i perifert blod, bilirubin i blodet och urin, innehållet av stercobilin i avföringen;
- komplex röntgen, endoskopisk, ultraljud, radionuklid och andra studier.
För närvarande används ofta patogenetisk klassificering av gulsot, där laboratorieindikatorer upptar en ledande position (tabell 8.9).
Cytolyssyndrom (cytolytiskt syndrom)
Cytolyssyndrom, cytolys är en vanlig leversjukdom. Detta namn är av generell karaktär och beskriver endast nekrotiska eller dystrofa förändringar i organet. Det exakta namnet bestäms av orsakerna till skadorna: alkohol, immunitet, parasiter eller andra faktorer. Beroende på typ av sjukdom regenereras organens skadade strukturer eller läkemedelsbehandling stoppar processen för ytterligare destruktion av levern.
Vad är det
Cytolys är en process när en levercell (hepatocyt) är mottaglig för de negativa effekterna av faktorer som förstör sitt skyddande membran. Därefter kommer aktiva cellulära enzymer ut och skadar leverans struktur, provocerar nekrotisering och dystrofiska förändringar i organet. På grund av olika faktorer uppstår en sjukdom när som helst i livet. Till exempel autoimmun i spädbarn och fet återfödning - efter 50 år.
Hur uppträder cytolys: symtom och tecken
Beroende på sjukdomsstadiet kan graden av skador på strukturerna inte ge symptom under lång tid. En viss eller total destruktiv förändring uppträder oftast genom att huden och ögonen gulfas. Detta provar frisättningen av bilirubin i blodet. Gulsot är därför ett informativt tecken på metaboliska störningar.
Matsmältningsstörning är karakteristisk för cytolys: ökad syra i magsaft, böjning, tyngd efter att ha ätit, bitter smak i munnen efter att ha ätit eller på morgonen på tom mage. I de senare stadierna uppträder symtom på en ökning i organet, smärta i hypokondrium på höger sida. För en fullständig bild av hur påverkat systemet är lever / gallblåsa, utför en diagnos.
Biokemisk forskning
När symptom på leversjukdom uppträder, utför experter en omfattande studie:
- Indikatorer för bilirubin och järn i blodet, markörer för cytolys av hepatocyter bestäms: AsAT (asta), AlAt (alta), LDH. Detta är den viktigaste diagnostiska metoden. Markörnorm: 31 g / l för kvinnor och 41 g / l för män, LDH - upp till 260 U / l. Ökningen signalerar ett brott mot proteinmetabolism, början av nekrotisering av leverns struktur. För att bestämma indikatorerna utförs ett fullständigt blodtal;
- Histologisk undersökning. En biopsi tar en del av levern. Diagnos får cellulärt material. Helminthinnehåll, nekros och grad av hepatocytskada bestäms;
- MR och ultraljud Lever och gallblåsa ses i olika prognoser. Möjlig bildinformation. Diagnostikmetoden visar en förändring i kroppens storlek och struktur, närvaron av tumörer eller maskar.
Orsaker och tecken
Olika faktorer orsakar leverskador. Oftast påverkas organets funktion och styrkan hos hepatocytmembranet av:
- Etylalkohol. En farlig dos på 40-80 gram (beroende på personens vikt och ämnesomsättning).
- Otillräcklig terapi med självständigt föreskrivna farmakologiska läkemedel, en kombination av 2-3 läkemedel med hepatotoxiska förmågor;
- Hepatitvirus;
- helmintinfektioner;
- Brott mot cellulär och humoristisk immunitet.
Endast bestämningen av antalet enzymer, virus i blodet, histologisk undersökning av vävnadens struktur och den etiologiska undersökningen av patienten bestämmer orsaken till sjukdomen.
Kronisk eller akut sjukdom har symtom: gulsot, ömhet och utvidgning av levern, mjältförstoring, störning i matsmältningsförfarandena.
Alkoholhaltig sjukdom
Ofta är syndaren av patologisk cytolys av hepatocyter alkohol. Med daglig användning uppstår en dålig kvalitet etylalkohol eller surrogat en otillräcklig reaktion: aktiviteten i leverenzymer ökar, densiteten hos hepatocytmembran minskar. Detta börjar kroppens lysis. 40-80 gram ren etylalkohol har en toxisk effekt på vävnadsstrukturen.
Hepatsyndrom med alkoholmissbruk under lång tid kan inte ge symtom. Men med tiden signalerar bitterhet i munnen och andra matsmältningsstörningar problemet. Levercytolyssyndrom är mottagligt för korrigering med droger. Hepatocyter har hög plasticitet och förmåga att regenerera. Därför, med fullständigt återtag av alkohol och överensstämmelse med behandlingen, ger behandlingen snabbt ett positivt resultat vid alla skeden av sjukdomen.
Autoimmun hepatit
Medfödda särdrag hos immunsystemet orsakar ibland hepatiskt syndrom. Hepatocyten förstörs av cellulär och humoristisk immunitet för oförklarliga skäl. Barn lider ofta av denna form. Ett uttalat symptom på organdysfunktion kan observeras under de första dagarna efter födseln. Autoimmun cytolys utvecklas snabbt. Spara ett liv och hälsa kan bara en levertransplantation.
I denna sjukdom kännetecknas av frånvaron av gallgångsskador. Gallblåsan är inte förstorad, har inga patologiska förändringar.
mediciner
Ett långt och okontrollerat intag av läkemedel provocerar ofta cytolysen av hepatocyter. Särskilt farliga är icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel som tas okontrollerbart och strider mot rekommendationerna i instruktionerna. Också ett hot mot antibiotika, svampdödande medel. Vid brott mot behandling eller självtillskrivning av läkemedlet provar den medicinska komponenten inte en helande effekt utan leversvikt. Mängden farmakologiskt medel är också viktigt för levern. Instruktionerna för något läkemedel anger den dagliga gränsvärden, vars överskott orsakar nedbrytning av organceller.
Kvinnor sätter sig i riskzonen för cytolys genom att konsumera hormonella preventivmedel i någon form. De provocerar en kränkning av blodcirkulationen i levern och gallblåsan. Blodet blir tjockare, giftiga ämnen sämre utsöndras, kroppens storlek ökar. Olika hormonella droger har en toxisk effekt på levern. Det spelar ingen roll om det används för terapeutiska eller preventivmedel.
Särskilt uppmärksam på drogbehandling bör vara kvinnor under graviditeten. Placentan ackumulerar medicineringen och ger den till fostret. Resultatet är medfödd organsjukdom. För att förhindra denna process i levern, för att mildra läkemedlets effekt, vägrar gravida kvinnor i första trimestern, om möjligt, att avbryta farmakologisk behandling. Om detta är orealistiskt, väljer läkaren individuellt sparsamma medel för korrigering av hälsa.
Hepatotropa virus
Hepatit överförs av virus av typ A, B, C, D, E. Vissa kommer in i kroppen om de bryter mot personliga hygienregler (tvätt inte sina händer och produkter före användning), andra - under oskyddad samlag eller icke steril medicinsk, kosmetologi (tatuering, tatuering) förfaranden. Om det finns tecken på cytolys kommer en leverbiopsi att bestämma viruset exakt.
Antiviral terapi med moderna farmakologiska medel stoppar utvecklingen av sjukdomen, stimulerar regenerering av skadade vävnadsstrukturer. Klinisk viral cytolys av de initiala stadierna matas snabbare korrigering. Vid brott mot kroppens funktionella förmåga är det värt att omedelbart ta prov och börja behandla cytolys av levern.
lipider
Kroppen kan provocera sjukdomen genom felaktig fettmetabolism. Detta händer av flera skäl. Fetma och diabetes mellitus utan insulin ger upphov till en överträdelse av fettmetabolism. Hepatocyter börjar ersättas med fettpålagringar. Glycerol och fettsyror, som ingår i lipider, blockerar kroppens enzymer, förstör det skyddande membranet hos cellerna. Därför är en hälsosam diet, viktkontroll och avvisning av ohälsosamma livsmedel transgena fetter det bästa förebyggandet av fettdegenerering av levern.
Förekomsten av parasiter i människokroppen
Ökad blodtillförsel till kroppen, högt innehåll av glykogen och glukos gör levern till de mest attraktiva organen för helminter. Skada på vävnadsstrukturen och provocera överträdelser kan:
- Amöba. Helminths i levern bildar kluster och abscesser. Fenomenet förstör organets struktur direkt och provar choleostasis hos barn och vuxna.
- Vuxna individer, echinococcus larver överlappar kanalen i gallblåsan och orsakar hepatisk cytolys. Ett sådant tillstånd och en sen grad kräver farmakologisk terapi och operation;
- Mikroskopiska Giardia parasiter med giftiga avfallsprodukter provocerar patogenes och utseende av förstöring av hepatocytmembran. Minskningen av lokal immunitet skapar en gynnsam miljö för penetration av virus och bakterier i levern. Därför går helminthiasis ofta ihop med kroppens inflammatoriska processer;
- Ascariasis provocerar destruktion av leverceller, nekrotisering av strukturen. Fenomenet åtföljs av choleostasis. Behandling av kroppen omfattar farmakologiska medel och traditionell medicin.
Hur förhindrar utseende av cytolys av levern?
Många faktorer av olika natur framkallar en patologisk process i levercellerna. För att cytologiskt syndrom förgiftar inte livet bör du följa vissa regler och föreskrifter:
- Organisera en hälsosam diet. Skarpa, stekta, feta livsmedel förstör hepatocyter. Med konstant användning av sådana rätter ökar sannolikheten för levercytolys. För att cellstrukturen ska förbli oförändrad uppfyllde organet kvalitativt sina funktioner, det är värt att äta mat med mild värmebehandling, introducera mer grönsaker och grönsaker;
- Hepatocytmembranet kräver högkvalitativa aminosyror och omättade fettsyror för regenerering. Därför finns i menyn med hälsosam lever havsfisk av fettsorter, mejeriprodukter och olivolja.
- Obligatorisk detoxbehandling för levern efter en kurs av antibiotika, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel;
- Missa inte alkohol. Etylalkohol och dess komponenter har en negativ effekt på membranet i leverceller, reducerar organets funktionalitet. Därför bör du inte vara inblandad i alkohol av låg kvalitet. Ett glas naturlig alkoholhaltig dryck kommer inte att skada levern, men den dagliga konsumtionen av öl bryter mot mekanismerna för skydd av organets celler.
- Följ reglerna för personlig hygien och kontrollsterilitet under medicinska och kosmetologiska förfaranden. Överträdelse av normer hotar kroppens hälsa;
- Arbetet i levern lider inte av parasiter, om det regelbundet utförs förebyggande av helminthinfektioner. Traditionell medicin föreslår att använda pumpa frön, pinjenötter, vitlök tinktur som en terapi. Till skillnad från farmakologiska preparat påverkar de inte cellpermeabiliteten, provar inte skador och skador på organets struktur.
Syndrom av cytolys och kolestas
Cholestas syndrom orsakas av en kränkning av processen med gallutskiljning. Distinguera intrahepatisk och extrahepatisk kolestas.
- Den första är på grund av överträdelsen av bildandet av gallmikeller och nederlaget för de minsta gallgångarna.
- Den andra är förknippad med nedsatt utflöde av normal gall som ett resultat av mekaniska hinder i det extrahepatiska gallvägarna.
Båda former av kolestas åtföljs av en ökning av blodet:
- aktiviteten av excretionsenzymer (alkaliskt fosfatas, g-glutamyltranspeptidas, 5-nukleotidas, glukuronidas);
- innehåll av kolesterol, fosfolipider, gallsyror;
- bilirubinkoncentrationer (speciellt dess konjugerade form).
Cytolysessyndrom. På grund av brott mot integriteten hos hepatocyter, ökad permeabilitet hos cellmembran och deras organeller. Inträffar vid akuta och kroniska skador av leverhepatit-totropnymi virus, giftiga ämnen, läkemedel, och andra. Patogenesen av förstörelse av hepatocyter och deras membran är viktiga aktivering av lysosomala hydrolaser störningar oxidationsprocesser, syrebrist, överskott av fria radikaler och peroxider flogogennyh faktorer, autoantikroppar, sensibiliserade T-lymfocyter, en akut brist på energiämnen och försämrad proteinsyntes. Syndromet kännetecknas av en ökning av indikatorenzymer (ACT och ALAT, laktatdehydrogenas, aldolas), bilirubin (särskilt dess okonjugerade form) och minska den sekretoriska aktiviteten av enzymer (holinestrazy, ceruloplasmin, proanti-koagulanter) -aktivitet i blod.
Syndrom av hepatocellulär insufficiens. Det baseras på en progressiv minskning av leverens syntetiska funktioner. Det förekommer under påverkan av olika hepatotropa skadliga faktorer. Det kan vara resultatet av något av ovanstående syndrom (inflammatorisk, dystrofisk, kolestatisk, cytolytisk) eller en kombination därav. För detta syndrom som kännetecknas av nedgång i serum total proteinhalt och albumin, I, II, V, VII, VIII, IX, X, XI koagulationsfaktorer av blodkolesterol, fosfolipider, gallsyror, aktiviteten av den sekretoriska enzym och ökande koncentrationer av bilirubin (speciellt dess okonjugerad form).
Genom funktionellt leversvikt är en störning av en, flera eller många av dess funktioner, åtföljd av tillfälliga, ihållande eller progressiva störningar i homeostas.
Följande huvudtyper av leversvikt utmärks:
- ärftlig och förvärvad
- partiell, subtotal och total;
- hyperakut (mindre än 7 dagar), akut (från 8 till 28 dagar), subakut (från 4 till 12 veckor) och kronisk (över 3 månader);
- kompenseras (reversibel) och uncompensated (irreversible);
- icke-dödlig och dödlig;
- intrahepatisk och extrahepatisk;
- utan utveckling av encefalopati (åtföljda av aptitförlust, sjukdomskänsla, trötthet, minskad prestanda) och utveckling av encefalopati (som kännetecknas av huvudvärk, dåsighet, försämring av reflex reglering av vitala funktioner, utveckling av leverkoma).
Biokemiska markörer av cytolyssyndrom, kolestas.
Cytolyssyndrom eller hepatocytintegritetsyndrom syndrom orsakas av nedsatt permeabilitet hos cellemembran, sönderdelning av membranstrukturer eller nekros av hepatocyter med frisättning av enzymer i plasman. I blodplasman bestämdes genom förhöjda nivåer av bilirubin (på grund båda fraktioner), ALT, AST, LDG5, aldolas, α-glutation-S-transferas, järn, vitamin B12, glutamatdehydrogenas (GlDG) Sorbitol (LDH), ornitinkarbamoyltransferas (OCT). De tre sista indikatorerna, som är leverspecifika enzymer, är emellertid inte införda i rutinmässig klinisk praxis. Oftast i klinisk praxis bestäms av aminotransferasernas aktivitet, men dessa indikators specificitet och känslighet är inte särskilt hög. Alaninaminotransferas (ALT) är ett cytoplasmatiskt enzym som katalyserar överföringen av en aminogrupp från alanin till a-ketoglutarat för att bilda pyruvsyra och glutaminsyra (i närvaro av pyridoxalfosfat). Dess aktivitet är störst i levern, mindre i hjärtat, skelettmuskler, bukspottkörtel, mjälte, lungor och röda blodkroppar. Aktiviteten i kvinnors serum är något lägre än hos män. Med tanke på att detta enzym är innehållet i cytoplasman av olika typer av celler, ökar dess nivå i blodet med en mängd olika processer, åtföljd av celldöd. I leversjukdom är ALT en mer specifik markör än ACT. I akuta fall kan enzymaktiviteten i serum överstiga normala värden med 50-100 eller flera gånger. Vid akut viral hepatit uppträder ökningen av ALT före utveckling av den kliniska bilden under den 8: e prodromalperioden (5 dagar före gulsot - hos 50% av patienterna, 2 dagar - i 90%). I anicterisk form stiger ALT också. Vid kronisk hepatit (särskilt viral hepatit C) finns det inte alltid någon korrelation mellan ALT-nivået och graden av morfologiska förändringar i levern (med hög histologisk aktivitet kvarstår nivåerna av aminotransferaser inom normala värden). Nivån av ALT (och i mindre utsträckning AST) bedöms på den biokemiska aktiviteten av leversjukdom. En ökning med 1,5-3 gånger den övre gränsen för normen indikerar en minimal aktivitet i processen, 4-10 gånger en måttlig aktivitet, mer än 10 gånger en hög biokemisk aktivitet. På grund av att aktiviteten hos ALT i kardiomyocyter är signifikant lägre än ACT-aktiviteten, vid hjärtinfarkt, ökar ALT-nivån i mycket mindre utsträckning än ACT. Med okomplicerat myokardinfarkt kan ALT-nivåerna endast öka något eller inom det normala intervallet. En ökning av serum-ALT vid hjärtinfarkt kan indikera utvecklingen av leverstockstopp. Orsaker till ökat ALT: - Levercellernekros av någon etiologi (viral hepatit, giftig leverskada etc.); - behandling med hepatotoxiska läkemedel (psykotropa läkemedel, anabola steroider, preventivmedel, salicylater, sulfonamider, antibiotika, immunosuppressiva medel, cancer mot cancer, läkemedel för anestesi) levercirros - levercancer (primär och metastatisk) - fet hepatos och nonalcoholic steatohepatitis (NASH) - mekanisk gulsot (sekundär kolestatisk hepatit) - kronisk alkoholism, alkoholhaltig leversjukdom - allvarlig pankreatit - omfattande hjärtinfarkt 9 - myokardit - hjärtsvikt i rätt ventrikel - omfattande skada med skador på muskelvävnad myosit - muskeldystrofi - chock, hypoxi (till exempel astmatisk status) - allvarliga brännskador - hemolytiska sjukdomar (med intravaskulär hemolys) Aspartataminotransferas (AST) är ett cytoplasmatiskt enzym som katalyserar överföringen av en aminogrupp från asparaginsyra till a-ketoglutarat för att bilda oxaloättiksyra och glutaminsyror (i närvaro av pyridoxalfosfat). Den högsta aktiviteten detekteras i hjärtat, lever, skelettmuskler, nervvävnad och njurar, mindre - i bukspottkörteln, mjälte, lungor. Cellerna representeras av de mitokondriella (2/3) och cytoplasmatiska (1/3) fraktionerna. Hos friska personer i myokardiet är ACT-aktivitet cirka 10 000 gånger högre än i blodserum. Eftersom ALT är lokaliserad i cytoplasman, och ACT är övervägande i mitokondrier ökar AST i mindre utsträckning i leversjukdomar än ALT. En signifikant ökning av AST indikerar en allvarligare skada på hepatocyten. Vid hjärtinfarkt är AST en av de tidigaste markörerna för skador på hjärtmuskeln (den ökar hos 93-98% av patienterna inom intervallet 2-20 normer), men dess specificitet är inte hög. Nivån av ACT i serum ökar efter 6-8 timmar efter smärta, toppen faller vid 18-24 timmar, aktiviteten minskar till normala värden vid 4-5 dagar. Ökningen av enzymaktivitet i dynamiken kan indikera expansionen av fokus för nekros, involvering av andra organ och vävnader i den patologiska processen, exempelvis levern. 10 Värdena för ACT (och ibland ALT) med progressiv muskeldystrofi och dermatomyositis når 8-faldigt överskott av referensvärdenas övre gräns (för andra typer av muskelsjukdomar, särskilt med en neurogen källa, är enzymaktiviteten vanligtvis inom det normala området). Lungemboli kan leda till en ökning av ACT-nivåer med en faktor 2-3. En måttlig ökning i aktivitet (från 2-5 gånger den övre gränsen för normal) markerade i akut pankreatit, skadade muskel kontusioner, liksom kallbrand och hemolytiska sjukdomar (ACT-aktivitet i erytrocyter är ca 15 gånger högre än i blodserum, så intravaskulär hemolys röda blodkroppar orsakar en ökning av ACT-aktivitet). Det bör noteras att intensiv musklerövning med överdriven motion kan också orsaka en övergående ökning av ACT-aktivitet i blodserum. Det finns vissa könskillnader i aktivitetsnivån, enzymaktiviteten i kvinnors serum är något lägre än hos män. Skäl för att öka AST: - hjärtinfarkt; - akut reumatisk hjärtsjukdom - trombos i lungartären - hjärtkirurgi, angiokardiografi - svår angina attack - Hepatit av olika etiologier (viral, giftig, alkoholisk); kolestas - levercancer (primär och metastatisk) - skelettmuskulärskador - myopati - akut pankreatit 11 Ofta i klinisk praxis för differentialdiagnosen av lever och myokardier, används de Ritis-koefficienten (förhållandet AST till ALT), vilket normalt motsvarar 0,8-1,33. Eftersom ALT övervägande ökas i leversjukdomar, minskar denna koefficient till 0,2-0,5. Med hjärtsjukdom, tvärtom ökar ökningen av AST och de Rytis-koefficienten ökar. För en enkel differentialdiagnos är denna enkla indikator dock inte lämplig, eftersom den ofta är i alkoholisk leverskada (alkoholhepatit, levercirros) och alkoholfri fettsleversjukdom som också ökar AST och de Rytis-koefficienten är 2,0-4,0 eller mer. I allvarliga fall av leverskador, vanligtvis i slutstadiet av leversvikt, kan plasmanzymernas aktivitet vara normal eller till och med reducerad på grund av en skarp kränkning av syntesen av enzymer av hepatocyter. I detta fall observeras ofta den så kallade bilirubin-enzymatiska dissociationen: en normal eller minskad nivå av ALT- och AST-aktivitet och en ökning av nivån av bilirubin. Laktatdehydrogenas (LDH) katalyserar reversibel oxidation av L-laktat till pyruvat. LDH är ett cytoplasmatiskt zinkinnehållande enzym som finns i nästan alla mänskliga organ och vävnader, dess koncentration i cellerna är mycket högre än i blodserum. Den största aktiviteten noteras i njurarna, lever, hjärta, skelettmuskler, bukspottkörtel, blodceller (olika vävnader skiljer sig i isozymkompositionen av LDH). I vävnader med övervägande aerob metabolism (hjärta, hjärna, njurar) har isozymerna LDG1 och LDG2 den största LDH-aktiviteten. I lungvävnaden - LDG3. I vävnader med uttalad anaerob metabolism (lever, skelettmuskulatur) råder isozym LDH4 och LDH5. I en blodserum hos en frisk person upptäcks alla fem 12 LDH-isoenzymer konstant. Det finns ett mönster i förhållande till LDH-isoenzymernas aktivitet: LDG2> LDG1> LDG3> LDG4> LDG5 aktivitet. I patologi är definitionen av LDH-isoenzymer av klinisk betydelse. Hos barn är enzymets serumaktivitet högre än hos vuxna; Med ålder minskar LDH-aktiviteten gradvis. Ökad LDH-aktivitet under fysiologiska förhållanden observeras efter intensiv fysisk ansträngning hos nyfödda, gravida kvinnor. I patologi kan en ökning av LDH observeras vid hjärtinfarkt, en måttlig ökning av myokardit och hjärtsvikt vid leverstockstopp. I angina och perikardit är LDH-innehållet normalt i det normala intervallet. Nästan alla fall av tillräckligt uttalad hemolys orsakar en ökning av LDH. En måttlig ökning av LDH observeras hos leversjukdomar (mindre uttalad än en ökning av aminotransferaser), liksom hos ungefär en tredjedel av patienter med njursjukdom, särskilt i närvaro av tubulär nekros eller pyelonefrit. Ökat serum LDH finns hos de flesta patienter med maligna sjukdomar. Speciellt höga värden av enzymaktivitet är förknippade med Hodgkins sjukdom och maligna sjukdomar i bukhålan och lungorna. En måttlig ökning av LDH observeras med leukemi. Ökad enzymkoncentration återfinns hos patienter med progressiv muskeldystrofi, särskilt i tidiga och mellanliggande stadier av sjukdomen. Förhöjda nivåer av LDH noteras i lungemboli. Aldolas. Aktiviteten av aldolas (fruktos-1,6-difosfat-aldolas) ökar under många patologiska tillstånd, åtföljd av 13 cellskador och förstörelse. Den största specificiteten för skador på hepatocyter har ett aldolas typ B isoenzym, eftersom det endast finns i kroppen i levern och detekteras normalt inte i blodet. Tyvärr har definitionen av aldolas och dess isoenzymer inte inkluderats i den kliniska praxis hittills. Alfa-glutation-S-transferas är ett enzym av glutation-systemet. I klinisk praxis, fastställandet av sin verksamhet hittills och genomförs i praktiken, trots att det diagnostiska värdet av denna markör cytolys är betydligt högre än de aminotransferaserna. Således, i patienter med kronisk hepatit C-virusreplikation i den aktiva scenen med normal aminotransferas (som är nästan tredjedel av alla patienter) a- glutation-S-transferas ökades, det fanns en korrelation med graden av morfologiska förändringar i levern (till skillnad från ALT, AST ). Serumjärn kan förhöjas i cytolyssyndrom, eftersom järn deponeras i hepatocyt. Om dess nivå ökar samtidigt med en ökning av aminotransferaser kan detta anses vara en manifestation av det cytolytiska syndromet. Om det finns en ökning av serumjärnet vid en normal nivå av aminotransferaser, är det nödvändigt att leta efter en annan orsak (till exempel primär hemokromatos, sekundär järnöverbelastning etc.). I denna situation är det nödvändigt att ytterligare undersöka ferrokinetiku (transferrin indikatorer, ferritin, omättad järnbindningskapacitet av serum), beräknat transferrin järnmättnad koefficient, om nödvändigt - att genomföra en morfologisk undersökning av levern.
kolestas syndrom beror på både en kränkning av biliär funktion av hepatocyter och gallcanaliculi lesion (intrahepatisk kolestas) och kränkning av utflödet av hepatisk galla och gemensamma gallgångarna på grund av deras obturation (extrahepatisk kolestas). För båda formerna av kolestas är följande biokemiska förändringar karakteristiska: - En ökning av aktiviteten av alkaliskt fosfatas, y-glutamyltransferas (GGT) och några andra excretionsenzymer (leucinaminopeptidas, 5-nukleotidas, etc.); - hyperkolesterolemi, ofta i kombination med en ökning av innehållet i fosfolipider, p-lipoproteiner, gallsyror; - hyperbilirubinemi (främst på grund av ökad koncentration av direkt bilirubin). Alkaliskt fosfatas (alkaliskt fosfatas) katalyserar avlägsnandet av fosforsyra från dess organiska föreningar. Ligger på cellmembranet och är involverat i transport av fosfor. De alkaliska fosfatasisozymerna finns i väggarna i gallkanalerna (intra- och extrahepatiska); i osteoblaster; i tarmslimhinnan; i moderkakan och lakterande bröstkörtel. Eftersom den totala aktiviteten av alkaliskt fosfatas bestäms i klinisk praxis, och inte isoenzymer, visar ökningen inte alltid på leverskador. För att bekräfta hepatiskt ursprung av alkaliskt fosfatas måste det ökas samtidigt med andra markörer av kolestas (GGT, leucinaminopeptidas, etc.). Skälen för att öka "lever" ALP är kolestas någon etiologi och lokalisering (intrahepatisk - hepatit, cirros, extrahepatisk - gulsot) (. Tetracyklin, acetaminofen, fenacetin, 6-merkaptopurin, salicylater et al), alkoholisk leversjukdom, kolestatisk doserings povrezhedennye levern. En kraftig ökning av 15 alkalisk fosfat kan ibland betraktas som en tumörmarkör (observerad hos 90% av patienterna med primär HCC och i levermetastaser). Vid normal nivå av alkaliskt fosfatas är förekomsten av kolestas tveksam. "Bone" alkaliskt fosfatas produceras av osteoblaster i ställen för intensiv benbildning (hos barn, alkaliskt fosfatas förhöjt till puberteten) eller resorption (hos postmenopausala kvinnor). Ökning av aktiviteten av ben specifika alkalinfosfatas följer läkningen av frakturer, rakitis av någon etiologi, Pagets sjukdom, Gauchers sjukdom, ben förändringar i samband med hyperparatyreoidism, osteogent sarkom, cancermetastaser i ben, myelom, Hodgkins sjukdom med benskador. Orsaken till ökningen av alkaliskt fosfatas på grund av tarmfraktionen kan vara ulcerös kolit, regional ileit (Crohns sjukdom), intestinala bakterieinfektioner, tarmtumörer. Placenta fraktionen av alkaliskt fosfatas ökade med normal graviditet (måttlig ökning, normalisering - några veckor eller månader efter förlossning). Vid preeklampsi (på grund av skador på placentan) observeras en mycket uttalad ökning av alkaliskt fosfatas. Låg alkalisk fosfatasaktivitet hos gravida kvinnor är ett tecken på brist på placentautveckling. Kvinnor som tar preventivmedel som innehåller östrogen och progesteron kan utveckla kolestatisk skada på levern och som följd ökar ALP-aktiviteten (på grund av leverfraktionen). Andra orsaker till att öka aktiviteten av alkaliskt fosfatas: - hypertyreos, - extrahepatisk sepsis - cytomegalovirusinfektion hos barn - lunginfarkt - en hjärtattack njure - infektiös mononukleos (den första veckan av sjukdomen ökat i hälften av patienterna), - ätstörningar (brist på kalcium och fosfat i kosten ). 16 Låga halter av alkaliskt fosfatas observerat vid hypotyroidism, tsinge, svår anemi, kwashiorkor, medfödd hypofosfatasemi. Gamma-glutamyltransferas (GGT) är ett mikrosomalt enzym som är involverat i metabolism av aminosyror. Den högsta aktiviteten observeras i njurarna (7000 gånger högre än i serum), lever (200-500 gånger högre än i serum) och bukspottkörteln. Mindre GGT-aktivitet är registrerad i tarm, hjärna, hjärta, mjälte, prostata. På nyfödda och barn upp till 6 månader, på grund av metaboliska egenskaper, är GGT-nivåerna 2-4 gånger högre än "vuxna". Sedan tonåren är referensvärdena för GGT-aktivitet för kvinnor 20-25% lägre än för män. Trots det faktum att enzymaktiviteten är högst i njurarna, källan till serum GGT-aktivitet - övervägande hepatobiliära systemet, och en ökning i serum GGT värden - den känsligaste indikatorn på laboratorium för sjukdomar i det hepatobiliära systemet (kolestas markör i samband med andra markörer). Aktiviteten av serum-GGT ökar med alla former av leversjukdom. Det är högst i fall av obstruktiva lesioner i levern (intra- eller subhepatisk obstruktion av gallvägen) och når en ökning med 5-30 gånger de normala värdena. På grund av att GGT ingår i hepatocytmikrosomer kan läkemedel från gruppen av mikrosomala oxidationsinducerare stimulera sin aktivitet. Induktorer av levermikrosomaler inkluderar sömnhjälpmedel (barbiturater, kloral) och andra droger. 17 Vidare kan induktion av levermikrosomala enzymer observeras hos rökare, vid exponering för klorhaltiga insekticider som DDT och med konstant användning av låga doser alkohol (även utan utveckling av alkoholskada på levern). Med alkoholhaltig leversjukdom (speciellt akut alkoholhaltig utveckling som utvecklas på grund av flera dagar binge) stiger GGT i större utsträckning än andra indikatorer på leverskador. Vid akut och kronisk pankreatit, såväl som i fall av maligna sjukdomar i bukspottkörteln, kan GGT-aktivitet överstiga normen med 5-15 gånger. GGT ökar inte i bensjukdomar under graviditet hos barn äldre än 1 år (det vill säga när alkaliskt fosfatas är förhöjd), därför är det nödvändigt att bestämma alkaliskt fosfatas och GGT för diagnos av kolestas samtidigt. En isolerad ökning av GGT (utan alkaliskt fosfatas) kan observeras: - i de inledande stadierna av giftig leverskada (alkohol, droger, droger, gifter etc.); - vid hypoxisk leverskada (oxidativ stress, till exempel vid diabetisk ketoacidos) - Vid tumörskada i levern (primär och metastatisk cancer) - förändringar i aktiviteten hos GGT observeras tidigare och är mer uttalade än aktiviteten hos andra enzymer; - med maligna sjukdomar i prostatakörteln (GGT-aktivitet är hög i prostata). 5-nukleotidas (5-HT) är ett enzym som finns i många vävnader (lever, muskel, lung, njure, sköldkörteln). I levern är 5-HT mest aktiv i gallkanalerna, sinusoiderna och Kupffer-cellerna. Ökad aktivitet beror vanligtvis på kolestas. I klinisk praxis bestäms sällan. 18 Leucinaminopeptidas (PAH) i högsta koncentrationer finns i lever, njurar och tunntarmen. Dess aktivitet i blodserien ökar huvudsakligen i bukspottskörtelcancer och alla former av intrahepatisk och extrahepatisk kolestas. Kolesterol kan endast betraktas som en markör för kolestas när den samtidigt ökas med andra markörer (bilirubin, alkaliskt fosfatas, GGT, etc.). Med uttalad kolestas kan dess nivå öka till 18-25 och ännu högre mmol / l, som överskrider det övre tröskelvärdet för bestämning. En isolerad ökning av kolesterol har andra orsaker och är inte en indikation på kolestas. Samtidigt syntetiseras kolesterol i levern och i fallet med svår hepatocellulärt misslyckande, inte ens uttalad kolestas åtföljs inte av en ökning av kolesterol (och även dess reduktion noteras ofta som en del av det hepatopressiva syndromet). Gallsyror är tillförlitliga markör av kolestas någon etiologi, särskilt lång (biliär cirros, primär skleroserande kolangit, läkemedelsinducerad hepatit, långvarig obstruktiv gulsot, leverskada i alkoholism, primärt hepatocellulärt karcinom, viral hepatit, akut kolecystit, kolangit och med andra.). En annan anledning till ökad koncentration av gallsyror i blodet kan vara deras användning från utsidan i form av droger (till exempel med ett litolytiskt syfte för kolelithiasis). Uppkomsten av gallsyror i vävnaderna förknippas för närvarande med utvecklingen av klåda i kolestas syndrom. Dess svårighetsgrad kan vara annorlunda - från episodisk, inte sedd av patienten, till allvarlig, invalidiserande, till och med ledande till självmord (till exempel vid leverans primära biliär cirrhos). Tyvärr är det i praktiken praktiskt taget inte i klinisk praxis.
Mekanisk hållning av jordmassor: Mekanisk hållning av jordmassor på en lutning ger motverkskonstruktioner av olika konstruktioner.
Cytolysessyndrom
Cytolyssyndrom uppstår när hepatocyter är skadade (nekros) och / eller cellmembranens integritet störs, deras permeabilitet ökar, och efterföljande enzymer går in i blodkatalysatorerna, kemiska processer (ALT, AST, LDH, etc.)
Cytolysmekanismer:
1 giftig (direkt cytotoxisk effekt): virus, alkohol, vissa droger;
2 immun (autoimmun hepatit, primär biliär cirros, övergående autoimmuna syndrom),
3 hypoxisk (choklever)
5 hydrostatisk (gall- och / eller portalhypertension).
Kliniska tecken:
1 temperaturökning
2 ökning av de kliniska tecknen på SPKNs syndrom.
Biokemiska indikatorer:
1. Ökade blodenzymnivåer:
1 transaminas: ALT (N 30-38 U / 1), AST (N 30-40 U / 1); AST: ALT-förhållande = 1,0; med alkoholskador AST: ALT ≥ 2,0;
2 laktatdehydrogenas (LDHp, N upp till 450 U / l), med akut viral hepatit, förhållandet mellan ALT: LDH> 1,5,
3 gammaglutamyltranspeptidas (GGTP, N 0-50 U / 1);
4 sorbitoldehydrogenas (LDH); med viral hepatit ökar med 5-10 gånger;
5 glutamat dehydrogenas (GDH) norm är 15 nmol / sl.
2. Förbättra serumjärn, ferritin, vitamin B12.
Kolestas syndrom
Kliniska tecken:
1 pruritus (med intrahepatisk kolestas visas några dagar eller veckor före gulsot);
2 spår av att skrapa på huden;
3 gulsot av varierande svårighetsgrad;
4 xanthomer och xanthelasma (med förlängd kolestas);
5 benvärk, spontana frakturer (på grund av utvecklingen av osteoporos);
6 hemorragiskt syndrom (på grund av en överträdelse av vtamim K absorption).
Laboratorie- och biokemiska indikatorer:
1. Ökning av blod:
1 alkaliskt fosfatas (alkaliskt fosfatas, N 80-280 U / l), med kolestas ≥ 3 normer:
2 GGTP (N 0-50 U / 1);
3-5-nukleotidas (5-NT, N 11-122 nmol / L);
4 leucinaminopeptidaser (LAP, N 33-100 nmol / s);
5 gallsyror.
2. Ytterligare indikatorer:
1 ökning av konjugerad (bunden, direkt) blodbilirubin;
2 närvaron i urinen av gallpigment av blod;
3 ökade p-globuliner och blod-a2-globuliner;
4 ökning av totalt kolesterol, LDL-kolesterol, minskning av kolesterolestrar på grund av brist på LCAT
5 ökning av koppar och ceruloplasmin i serum.
Enzymer, beroende på lokalisering, kan delas in i flera grupper:
1) universellt förhärskande enzymer vars aktivitet återfinns inte bara i levern, utan också i andra organ - aminotransferas, fruktos-1-6-difosfataldolaza;
2) Leverspecifika (organspecifika) enzymer; deras aktivitet är uteslutande eller högst detekterad i levern. Dessa inkluderar kolinesteras, ornitinkarbamyltransferas, sorbitoldehydrogenas, etc.;
3) celspecifika leverenzymer kallas främst hepatocyter,
Kupffer-celler eller biliary tubules (5-nukleotidas, adenosintrifosfatas);
4) organelspecifika enzymer är markörer av vissa organeller
hepatocyt: mitokondrium (glutamatde-hydrogenas, succinatdehydrogenas, cytokromoxidas), lysosomalt (sur fosfatas, deoxiribonukleas, ribonukleas), mikrosomal (glukos-6-fosfatas).
Specificiteten av enzymer och deras diagnostiska värde presenteras i tabell 1 [5].
Baserat på ovanstående följer att i de flesta fall är avvikelser i aktiviteten av serumenzymer från "normen" inte specifika och kan orsakas av olika skäl. Därför är det nödvändigt att vara mycket försiktig med att tolka dessa abnormiteter, jämföra dem med den kliniska bilden av sjukdomen och data från andra laboratorie- och instrumentella metoder för forskning [5, 6].
I samband med användningen av olika metoder för undersökning av enzymer och måttenheter av deras aktivitet i kliniska laboratorier är det lämpligt att varje gång få analysresultaten, förtydliga med vilken metod och i vilka enheter enzymets aktivitet uppmättes och att jämföra det erhållna värdet med den "norm" som antagits i detta laboratorium.
En speciell plats upptar av makroenzym-mi - en sällsynt och extremt svår för differentialdiagnostisk tillstånd där integration av molekyler av ett enzym med immunoglobuliner eller icke-proteinämnen uppträder. Kliniska observationer av makro-CK-emia, makro-LDH-eemi, makro-AST, g-GGT-eemi, makroamylasemi beskrivs. Makroenzymemier är svåra att diagnostisera och differentierad diagnostik och leda till invasiva undersökningsmetoder och orimlig behandling.
Grunden för detektering av makroenzymemi är identifieringen av skillnader i makroenzymmolekylen från molekylen hos det vanliga enzymet. Några av dessa metoder är direkta, dvs sådana att de medger direkt detektering av närvaron i blodet av ett enzymkomplex med en mycket högre molekylvikt än molekylen hos ett normalt enzym. Den direkta metoden är baserad på separation av vassleproteiner med molekylvikt. Andra metoder är indirekta, eftersom identifierings makroenzima blod utföres inte genom identifieringen av enzymkomplexet, och baserat på identifieringen av någon av de egenskaper makroenzima. Direkttest har ett större diagnostiskt värde och medför mindre tekniska och diagnostiska fel.
I vissa situationer är en ökning av enzymer fysiologiska. Nivån av alkaliskt fosfatas ökar hos ungdomar under sträckningsperioden (tillväxtaccelerationsperiod) hos friska kvinnor under graviditetens tredje trimester (på grund av placentan). En mycket hög alkalisk fosfatasaktivitet observeras emellertid hos kvinnor med pre-amplebia, vilket är förknippat med nedsatt cirkulation av placentan [7].
Av stor betydelse vid diagnos av leversjukdom har anamnestic data och den kliniska bilden av sjukdomen. Ur anamnesen bör du försöka ta reda på riskfaktorerna för leversjukdomar, med särskild uppmärksamhet åt familjehistoria, medicinering, vitaminer, växtbaserade kosttillskott, droger, alkohol, transfusion av blodprodukter, patologiska resultat av leverprov i det förflutna och symtom på leversjukdomar. Klinisk undersökning gör att du kan diagnostisera upp till 50-60% av de patologiska tillstånden. Mer detaljerad differentiell diagnos baserad på immunokemiska metoder. De tillåter att specificera naturen av en virus- och parasitinfektion, bestämma lokaliseringen av neoplastisk process, bestämma etiologin för en autoimmun sjukdom, klargöra typen av kränkningar av ärftliga metaboliska sjukdomar.
01 Essensen av patologi
Levercytolys är processen att förstöra skyddsmanteln av hepatocyter, vilket leder till att alla tillräckligt aktiva enzymer i denna cell går ut och förstör själva leverans struktur, vilket signifikant skadar den. Som ett resultat är det nekros, dystrofiska förändringar i organet och förlusten av dess funktionalitet.
Vid snabb behandling, liksom med eliminering av provokerande orsaker kan cellskador på nekrobiotisk nivå vara reversibel, men vid nekros kan leverfunktionalitet inte återställas. Denna sjukdom kan utvecklas i absolut någon person och i olika åldrar. Spädbarn cytolys är resultatet av en autoimmun sjukdomsförloppet hos personer över 50 år cirros uppstår när fettdegeneration.
Kvinnor som tar hormonella preventivmedel ständigt sätter sig i största möjliga risk för utvecklingen av denna patologi. Dessa droger orsakar nedsatt blodcirkulation, vilket saktar processen för eliminering av toxiner i många organ och system, särskilt i levern.
02 Orsaker och symtom på sjukdomen
Oftast är en extern faktor som leder till utvecklingen av denna patologi alkoholintag. Etanol, som är en del av det, anses vara ett hepatotropiskt gift och ackumulerar i kroppen bidrar till framväxten av alkoholisk leversjukdom.
Även en liten dos krävs för fullständig organskada. Daglig konsumtion av 100-200 gram vodka (ca 40-80 g etanol) i ett par år, vilket leder till tragiska konsekvenser: lever visar tydligt dess ägare konsekvenserna av sina dåliga vana hobbies. Det bör noteras att vid ett tidigt skede av sjukdomen som ett resultat av alkoholanvändning kan återställande terapi och fullständig övergivande av alkoholprodukter återställa leveransfunktionaliteten.
Förutom alkohol kan cytolyssyndrom utvecklas på grund av följande faktorer:
- 1. Godkännande av vissa läkemedel med hepatotoxiska egenskaper.
- 2. Patologiska effekter på friska leverceller med hepatit A-, B- och C-virus.
- 3. Vissa leversjukdomar, som inte är associerade med alkohol, vilket resulterar i förgiftning av cellerna i ett organ med patologiska lipider. Autoimmuna sjukdomar som leder till attack av leverceller av personens eget immunförsvar.
- 4. Parasitisk organskada.
Om en person har detta syndrom finns det praktiskt taget inga kännetecken. Levercytolys manifesteras av typiska symtom som är inneboende i någon sjukdom i detta organ, såsom gulsot, feber, förlust av styrka och generell svaghet hos hela organismen, dyspepsi störningar i mag-tarmkanalen (böjning, illamående och bitter mun), smärta och tyngd höger sida av buken, särskilt i hypokondrium. Vid palpation kan en förstorad lever detekteras, och ibland en mjälte.
Läkare bestämmer inte cytolys syndrom av kliniska tecken, eftersom de väsentligen liknar symptomen på andra patologiska processer i levern. Den huvudsakliga metoden för diagnos av denna sjukdom är undersökningen av patientens morfologiska blodprov.
03 Diagnos och terapi
Morfologisk analys av blod ger mest information till läkare: uppmärksamhet riktas mot det höga innehållet av ämnen som produceras av hepatocyter. I en hälsosam kropp är deras nivå endast förhöjd i levercellerna och hos en patient med cytolyssyndrom finns dessa ämnen närvarande i blodet och i stora mängder. Förutom den morfologiska analysen av blod utför läkare en omfattande studie: de utses av MR och ultraljud av levern och gallblåsan, där du kan märka patologiska förändringar i dessa organs storlek och struktur samt förekomsten av helminter och andra parasiter. En histologisk studie av cellerna i själva levern - en biopsi.
Resultatet av denna analys gör att vi kan bestämma graden av hepatocytskador och identifiera foci och storlek av nekros. Nivån av bilirubin och järn i patientens blodkroppar undersöks. Ökningen av de normala värdena för dessa ämnen indikerar ett brott mot proteinmetabolism i kroppen och nekrosprocessen som utvecklas i leverns struktur.
Efter att ha utfört all forskning och erhållit resultaten diagnostiseras sjukdomens närvaro och graden av utveckling. Med hänsyn till alla indikatorer föreskriver läkaren en individuell, optimal kurs för läkemedelsbehandling som syftar till att stoppa vävnads- och levercellernas nekros. Först och främst vid behandling av en sjukdom förskrivs antivirala läkemedel, vilket inkluderar interferon.
Läkemedel kan användas både i komplex och som monoterapi: det beror helt på vilken typ av patogen som identifieras. Antivirala läkemedel ordineras på grundval av patientens allmänna tillstånd och kan användas i kombination med mikrodelar, vitaminer och mineraler med hepatoprotektorer. I händelse av cytolys med icke-viral ursprung, särskilt associerad med autoimmuna störningar, mottager patienten immunosuppressiva medel, samma hepatoprotektorer, antioxidanter, vitaminkomplex, antibiotika och antiparasitiska läkemedel.
04 Förebyggande åtgärder
Utvecklingen av denna sjukdom, som redan nämnts ovan, beror på många yttre faktorer, som patologiskt påverkar hela människokroppen och i synnerhet levern. För att förhindra förekomsten av patologi bör man följa vissa regler och vissa ganska enkla regler:
- 1. Att balansera och effektivisera kost och näring. Vissa produkter och rätter från dem kan öka sannolikheten för levercytolys. Frukt och grönsaker bör råda i patientens diet, maten bör kokas på det mest skonsamma sättet. Det är nödvändigt att vägra användningen av kryddig, fet, stekt mat och, naturligtvis, användningen av alkoholhaltiga produkter. Om det är omöjligt att bli av med alkoholberoende på egen hand, bör du söka hjälp från en specialist - en psykolog och en narkolog. När allt kommer omkring innehåller etanol i alkohol, den mest destruktiva effekten på den mänskliga leveren, förstörelse av cellmembranen i kroppen, och fullständigt blockerar hepatocyternas naturliga resistens mot yttre destruktiva patologiska effekter.
- 2. Ständigt observera reglerna för personlig hygien och övervaka sterilitet vid utförande av nödvändiga manipuleringar med en skönhetsbehandling eller på ett procedurmedicinskt kontor. Brott mot dessa normer leder inte bara till utvecklingen av olika sjukdomar, men äventyrar också helt hela organismen, liksom alla dess system.
- 3. Utför regelbundet kroppens sköljning från maskar: förutom droger finns det folkmekanismer som hjälper till att rensa kroppen av parasiter - pumpafrön, vitlöktinktur, cedernötter. Dessa produkter påverkar inte permeabiliteten hos celler och blodkärl i levern och påverkar inte den.
Efter en behandling med hepatoprotektorer, antibiotika, antiinflammatoriska läkemedel eller hormonella preventivmedel måste du genomgå en avgiftningstest.
Med hjälp av moderna biokemiska blodprov är det möjligt att bedöma karaktären av den patologiska processen i levern och identifiera ett antal laboratoriesyndrom som återspeglar hepatocytskador, försämrad absorption och utsöndring och syntetiska leverfunktioner, graden av immunopatologiska störningar [2, 7]. Följande syndrom är kända: cytolytisk, kolestatisk, syntetisk brist och mesenkymal inflammatorisk.
- Hepatocytintegritetsyndromssyndrom (cytolysesyndrom). Det präglas av en ökning av aktiviteten hos indikator enzymer i plasma - AsAT, AlAT, LDH och dess isoenzymer - LDH4 och LDH5; specifika leverenzym: fruktos-1-fosfataldolas, sorbitoldehydrogenas, såväl som koncentrationen av ferritin, serumjärn, vitamin B12 och bilirubin beror huvudsakligen på en ökning av direkt fraktionen.
Vid bedömningen av svårighetsgraden av den patologiska processen är den huvudsakliga betydelsen kopplad till aktiviteten hos ALT och AST. En ökning av deras serumnivåer mindre än 5 gånger jämfört med normens övre gräns anses vara måttlig, från 5 till 10 gånger så måttlig och över 10 gånger så hög svårighetsgrad.
Den morfologiska grunden för detta syndrom är hydropic och acidofil degenerering och nekros av hepatocyter med skada och en ökning av permeabiliteten hos cellemembran.
Kolestas syndrom (nedsatt leverutskiljningsfunktion). Ledsaget av en ökning av serumhalterna av alkaliskt fosfatas, kolesterol, LAP, GGTP, kolesterol, beta-lipoproteiner, reduceras den konjugerade fraktionen av bilirubin, gallsyror, fosfolipider, utsöndringen av bromsulfalein (wovferdin) och radiofarmakologiska läkemedel.
Den morfologiska grunden för intracellulär kolestas är ultrastrukturella förändringar av hepatocyt-hyperplasin hos en mjuk cytoplasmatisk retikulum, förändringar i hepatocytens gallpinne, ackumulering av gallkomponenter i hepatocyten, som ofta kombineras med hepatocytcytolys. Vid intrahepatisk kolestas detekteras ackumulering av gall i gallkanalerna och i extrahepatisk kolestasi - expansionen av de interlobulära gallkanalerna.
Morfologiska studier av levern karakteriseras av aktivering och proliferation av lymfoid- och retikulohistiocytiska celler, ökad fibrogenes, bildande av aktiv septa med nekros av hepatocyter, intrahepatisk migrering av leukocyter, vaskulit.
Vid diagnos av kronisk hepatit är det ofta nödvändigt att utföra en differentiell diagnos av gulsot, med hjälp av ett antal kliniska, laboratorie- och instrumentella metoder för undersökning, inklusive:
- klinisk bedömning av sjukdomen
- historia;
- bestämning av aktiviteten av AlAT, AsAT, ALP, GGTP, kolesterol, antalet röda blodkroppar och retikulocyter i perifert blod, bilirubin i blodet och urin, innehållet av stercobilin i avföringen;
- komplex röntgen, endoskopisk, ultraljud, radionuklid och andra studier.
För närvarande används ofta patogenetisk klassificering av gulsot, där laboratorieindikatorer upptar en ledande position (tabell 8.9).