Dessa virus har nyligen kommit till nära övervakning av läkare och forskare. År 1967 upptäckte japanska experter ett nytt virus i patientens serum med initialerna T. T. Den nämnda T. T. led tyvärr av hepatit, men samtidigt visade tester för kända typer av hepatit negativa resultat. Genom initialerna till den person som först upptäckte infektionen fick namnet ett nytt virus.
Studier har visat att TT-viruset inte har ett skal och är ett cirkulärt spiral-DNA (därför kallas ibland virusen "tunna halsband"). Viruset upptäcktes vidare, och varje gång hos patienter med akuta och kroniska leversjukdomar, varje gång åtföljd av en hög nivå av ALT. Minns: En ökad nivå av alanin-aminotransferas (ALT) indikerar en kränkning av livscykelns vitala aktivitet. Det är därför som doktorer föreslog att TT-viruset är förknippat med hepatit och kan även överföras genom blod.
Data om denna nya infektion är mycket kontroversiell. Som det visade sig vara att undersöka donatorblod, är virusets utbredning tillräckligt för att börja oroa sig för det. Till exempel bland tusentals donorer i Storbritannien hittades HTT i 1,9%, mestadels i äldre åldersgruppen (medelålder 53 år). Med en ökning av givarens ålder ökar möjligheten att hitta viruset i hans blod också.
Forskare i USA och Tyskland säger detsamma: i USA förekommer HTT hos 1% av givarna och 4% av patienterna som fått transfusioner (blodtransfusioner). I Italien är siffran redan kallad 22%, och i Brasilien - 62%. Enligt japanska författare är 12% av givarna bärare av HTT. VTT är utbredd bland invånarna i Sydamerika, Centralafrika, Papua, Nya Guinea. Enligt Ryssland kunde vi inte hitta sådana uppgifter.
Det är helt oförklarligt att i 43% av de HTT-positiva nyfödda mammorna var HTT-negativa.
Resultaten av de aktuella studierna passar inte in i den stora bilden. TT-virus finns i blodet hos personer med levercancer och omedelbara former av hepatit, cirros och kronisk aktiv hepatit, bland personer som väntar på levertransplantation och de som lider av leverinsufficiens. Och medan läkare är långt ifrån säker på att det här viruset orsakar alla ovanstående tillstånd och sjukdomar.
Antikroppar mot TT-viruset finns både hos djur och hos friska människor. Och det här är det som förvirrar läkare mest: när det upptäcker TT-viruset ensamt, även med en hög nivå av transaminaser, uppstår sjukdomen (förstörelse eller helt enkelt störningar i levercellernas funktioner).
Så för närvarande är studier av TT-virus syftar till att bevisa (eller motbevisa) sitt engagemang i leversjukdomar. Hittills är det känt att viruset har sina variationer: det är redan känt för flera av dess genotyper, de betecknas med den vanliga numreringen (Gl, G2, etc.). Ansåg de vanligaste genotyperna från första till tredje. Genotyperna la och 2a är vanligare med leversjukdom.
Ursprungligen identifierades viruset som blodöverförbart, det vill säga överfört genom blod. Denna version undergrävs av frekventa fall av asymptomatisk transport hos friska människor som aldrig fått blodtransfusioner och hos barn. Viruset utsöndras med gall från mag-tarmkanalen och överförs via fekal-oral rutt, och denna upptäckt ifrågasatte endast den blodöverförbara överföringen av viruset.
Detektion av TT-virus hos djur vars kött används vanligtvis i mänsklig näring utesluter inte heller möjligheten att infektera genom matvägen. I vilket fall som helst visar donort blodprov att denna vitala vätska ofta smittas med TT-viruset. Och även om det fortfarande inte är helt klart hur exakt det här viruset är farligt är det helt klart att kontrollen av blodpreparat bör stramas och donorblodforskningen bör berikas med forskning om TT-virus.
Det finns inte så många studier för att bestämma virusets persistens i miljön, så för närvarande kan vi bara prata om preliminära data. De anger att förstörelsen av HTT sker under pastörisering under 10 timmar vid en temperatur av 60 ° C.
Lika motstridiga och ofullständiga data om ett annat virus - viruset SEN.
Det öppnades 1999 av italienska forskare. Ett nytt DNA-innehållande virus hittades hos en person med AIDS och hade alla tecken på leverskador. Som du kanske har gissat - "varken A eller G". Hans namn gavs av den här manens initialer - SEN. Enligt studier av italienska specialister kan SEN infekteras med 3% av patienterna med hemofili, 40-60% av narkomaner som använder intravenösa droger och 60% av patienter med hepatit med okänt ursprung.
Som det visade sig, ser det här viruset mycket ut som TT-viruset: det har inte heller ett eget skal och består också av en enda sträng av nukleotider. Det har också egna genotyper, åtminstone åtta av dem. Och det är inte heller klart om det påverkar utvecklingen av hepatit.
Forskning på dessa typer av virus som tros påverka utvecklingen av hepatit pågår. Det är möjligt att det inom den närmaste framtiden kommer att finnas mer data om dessa nya virus, men hittills finns mycket liten information om dem.
Hepatit TTV - symptom, behandling
Hepatit TTV (Transfusion Transmitted Virus, Torque Teno Virus) orsakas av ett virus som, som namnet antyder, överförs genom transfusion av blod eller dess komponenter.
Detta virus fick sitt namn i Japan 1997, när forskare observerade flera patienter efter en blodtransfusion med leverskador på en obeklig etiologi vid den tiden. Den första patienten som diagnostiserats med detta virus bär initialerna "TT". Så det nya hepatitviruset fick sitt officiella namn.
Vad är det här viruset?
Den orsakande agenten av hepatit TTV, tillhör en ny familj - Anelloviridae. Det finns en likhet mellan genomet av detta virus och orsakssambandet till sjukdomar hos djur (CAV - kycklinganemi virus) som tillhör familjen Circoviridae. Därför tillskrives också den orsakssamband som orsakades av hepatit TTV till denna familj.
Viruset hänför sig till DNA-innehållande, har en ringstruktur. Dess storlek är 40-50 nm. Har inte ett lipidmembran. I dag är mer än 20 genotyper av viruset och många subtyper kända. De vanligast identifierade genotyperna är Gla och Gib.
Ibland finns det en definition i samma patient på samma gång mer än en genotyp av TT-viruset. Detta beror troligen på antingen reinfektion eller bevis på mutationsegenskaperna hos patogenen i människokroppen.
Prevalens och överföringsvägar
Distribueras över hela världen, men ojämn. Den vanligaste upptäckten bland den afrikanska befolkningen (upp till 90%), mindre - i USA och Australien. I Europa finns det upp till 15%, i Asien - upp till 40%. Men enligt andra källor är cirka 70% (och i vissa länder ännu fler) av TTV-bärare.
Detektionsfrekvensen för TT-viruset ökar med ökad ålder av de undersökta och i vissa grupper av människor: injicerande narkotikamissbrukare, prostituerade, homosexuella. Det finns också en hög frekvens av TTV-DNA-detektering hos patienter med hemofili och patienter med kronisk hemodialys hos patienter som fått blodtransfusioner och organdonceptorer. Det innebär att det finns sexuell och parenteral överföring av viruset. Detta bekräftas genom detektering av TTV-DNA, förutom blod, i spinalvätska och livmoderhalssekretioner.
Hittills finns det redan bevis på överföring av TTV via fekal-oral rutt. Det finns i gallan, avföring och samtidigt i humant blod. Bärarna av viruset är också djur, både jordbruks- och inhemska. Otillräcklig värmebehandling, till exempel kött från ett infekterat djur kan teoretiskt leda till TTV-infektion.
Det finns anledning att säga att TTV multiplicerar i leverns celler, varifrån det går in i blodomloppet och genom gallkanalerna in i gallan och vidare in i avföring. Följaktligen är replikationsstället (reproduktion) av virusceller levern.
TTV-DNA finns i saliv, seminalvätska, vaginala och livmoderhalssekretioner.
Det finns enstaka data om möjligheten för luftburna infektioner.
Inte tillräckligt med data, men överföringsvägen från en infekterad mamma till fostret är inte uteslutet (vertikal).
Så tillåter den erhållna informationen att dra slutsatser om flera sätt att överföra patogenen hos hepatit TTV.
Det finns ingen tillförlitlig information om mottaglighet.
Genomförd forskning för att identifiera hepatotropt TT-virus. Det har fastställts att TTV bestäms oftast hos patienter som lider av akut eller kronisk hepatit med okänd etiologi. Dessutom är nivån av TTV hos patienter med post-hemotransfusions hepatit densamma i levervävnad och i blod. Men samtidigt finns ibland högre koncentrationer av patogenen i levern.
Klinisk kurs och diagnos
Mycket ofta förekommer akut hepatit orsakad av TTV i latent form, utan några specifika kliniska symptom.
Asymptomatisk långvarig kronisk viremi (infektionstransport) observeras oftare, ibland utan några morfologiska förändringar i levern. Och det finns dokumentation för spontan eliminering av TTV från kroppen.
Enkla kliniska fall av akut hepatit TTV efter transfusion hos vuxna har beskrivits.
I detta fall är inkubationsperioden från 1,5 till 4 månader. Sjukdomen börjar med en ökning av kroppstemperaturen till 37,5-38 grader. Det finns symtom på asteni - trötthet, förlust av styrka, svaghet, eventuell viktminskning; och dyspepsi - illamående, kräkningar, onormal avföring, obehag i rätt hypokondrium. På palpation finns en förstorad lever.
I studien av leverbiopsi fann ospecifika förändringar i levern, som korrelerades med svårighetsgraden av hepatit.
Blodnivåerna i serum levertransaminaser ökar: alaninaminotransferas (ALT), aspartataminotransferas (AST), gamma-glatamyltransferas (GGT), etc.
Coinfektion (kombination) med andra hepatitvirus noteras ofta.
Intressant bevis på att aktiv replikation av TTV observerades hos patienter med allvarlig idiopatisk myopati, en malign tumör eller systemisk lupus erythematosus. Det finns också hos barn med akut respiratoriska sjukdomar.
Data om kursen av TTV-hepatit hos barn ännu.
Det finns tecken på skador på gallrörets TT-virus med utvecklingen av minimal portalcholangit. Detta viruss startroll i utvecklingen av slamsyndrom med den efterföljande övergången till gallstenssjukdom är inte utesluten.
Diagnos representeras för närvarande av bestämning av virusets DNA genom PCR i blodet, ibland i leverbiopsier. Betydelsen av specifika antikroppar har ännu inte bestämts.
behandling
Det finns ingen specifik behandling. Det finns vetenskapliga uppgifter om resistens hos TTV för behandling med interferonpreparat i standarddoser hos patienter med samtidig infektion med viral hepatit C. Enligt andra författare finns tvärtom en behandling med eliminering av viruset med denna behandling. Emellertid uppnåddes endast fullständig och pålitlig eliminering i 40-50% av fallen.
Ytterligare forskning pågår i denna fråga.
slutsats
Viruset som orsakar hepatit TTV är inte väl förstått. Men det blir klart att:
- Ett virus som är så vanligt kan inte vara definitivt patogen. Enligt vetenskapliga studier finns det dock påståenden att vissa genotyper av viruset kan vara associerade med utvecklingen av vissa sjukdomar. Till exempel kan infektion med den första genotypen (1a) orsaka posttransfusions hepatit.
- Vetenskapliga studier har ännu inte bekräftat den absoluta hepatotropa TTV. Det har fastställts att TT-viruset inte är en entydig orsak till utvecklingen av kroniskt leverfel hos otydlig etiologi. Det påverkar inte ökningen av symtom eller graden och allvarlighetsgraden av leverskador i kombination med hepatit B eller C.
Virusets patogenicitet ligger fortfarande på forskningsstadiet, dess betydelse för klinisk diagnos är fortfarande inte tydligt uppenbar.
Den biologiska betydelsen av en så stor fördelning av viruset är inte helt klart. Det finns fortfarande inga standarder för rutinforskning av blodgivare, personer med hög risk osv. Tyvärr finns det för närvarande fler frågor än bekräftade data om TTV och därtill hörande sjukdomar och tillstånd. Det återstår att hoppas att vi under de kommande åren kommer att få mer detaljerad information om det nya orsaksmedlet för viral hepatit.
TT-virus (kvalitetsanalys)
Testet för TT-virus utförs med användning av polymeras-kedjereaktionsmetoden, som tillåter att detektera ett DNA-fragment. Det vill säga riktigheten i direktforskning är 100 procent. TT-virus tillhör en ny familj, varav mer än 20 genotyper har identifierats. Idag har liknande virus också identifierats med gemensamma kriterier för genomorganisation. Studier har upptäckt en patogen i blodet av människor och djur: kor, grisar och andra. Orsakerna till virusets stora spridning, som finns i 90 procent av "friska" människor, har inte fastställts.
TT-virusanalys
Test för TT rekommenderas vid diagnosering av följande patologiska tillstånd:
- hepatit i akuta och kroniska former med kliniska symtom, förmodligen hos barn,
- kolangit - inflammation i gallkanalen, kolesteros, gallsten sjukdom,
- lungsjukdomar - idiopatisk fibros,
- hematologiska sjukdomar - aplastisk anemi.
Förmågan att orsaka alla dessa patologier är inte tydligt. Det är möjligt att vissa genotyper eller TT-liknande virus är viktiga.
För mer information om analys av TT-viruset, kontakta din läkare. Anmäl dig för bloddonation - via telefon.
TT-hepatit
Trots förbättringen av den infektiösa säkerheten vid blodbehandling är det omöjligt att helt eliminera risken för överföring av smittsamma medel med blodkomponenter och preparat. Med avseende på varje nyupptäckt smittämne är det nödvändigt att så snabbt som möjligt bestämma möjligheten för överföring under blodtransfusion, graden av patogenitet, möjligheten till uthållighet, förekomsten och diagnostiska studier som är lämpliga för screening.
Utvecklingen av molekylära biologiska metoder, såsom immunoscreening av nukleinsyrabibliotek, representativ differentialförstärkning, etc. ledde till förenkling av identifieringen av nya virus.
Under de senaste åren har listan över virus som finns i blodet och eventuellt signifikant för transfusionsmedicin kompletterats med humant herpesvirus typ VIII, hepatit G-virus, ett retrovirus i samband med multipel skleros. Poängen med detta är uppenbarligen långt ifrån inställd.
Ett annat nytt virus upptäcktes 1997 i patientens serum med initialerna T. T., som led av hepatit med okänd etiologi. Patientens initialer identifierade namnet - TT-viruset (HTT).
Det har fastställts att den skalfria HTT innehåller enkelsträngad spiralformad cirkulär DNA (ca 3800 nukleotider) och är uppenbarligen en medlem av den nya familjen hepatitvirus - Circinoviridae. Som i framtiden hittades viruset hos patienter med akuta och kroniska leversjukdomar och var förknippad med en hög nivå av ALT, bestämdes möjligheten för dess samband med hepatit samt överföring av viruset via den blodöverförbara vägen.
Data om prevalensen av HTT är ganska varierade. Bland de 1000 brittiska givarna hittades HTT i 1,9%, främst i äldre åldersgruppen (medelålder 53 år), med en tendens att öka med åldern. Liknande data erhölls i USA där HTT uppträder hos 1% av givarna och 4% av patienterna som fick transfusioner.
I Tyskland detekterades också 1% av de HTT-positiva donorerna under donatorscreening. I Italien har 22% av givarna serum HTT-sekvenser, och i Brasilien är 62%. Enligt japanska författare är 12% av givarna bärare av HTT. HTT är utbredd bland invånare i Sydamerika, Centralafrika, Papua, Nya Guinea.
Intressant var 43% av de HTT-positiva nyfödda mammorna HTT-negativa.
TT-viremi är karakteristisk för 37% av patienterna med thalassemi i Medelhavsländerna och 19% av patienterna med thalassemi i Thailand. Hos patienter med hemofili som får faktor VIII som ersättningsterapi detekteras HTT i 44,4%, vilket överensstämmer med de data som erhållits vid undersökningen av koncentrat av koagulationsfaktorer VIII och IX när de fann en stor andel av kontaminering med viruset.
Genomförd omfattande forskning för att identifiera HTT hos patienter med leversjukdom, särskilt av okänd etiologi. TT-viremi hittades i fulminant form av hepatit, kronisk aktiv hepatit och cirros av okänd etiologi. 15% av patienterna med kryptisk levercirros, 27% av patienterna med idiopatisk fulminant leverinsufficiens, 19% av patienterna som väntar på ortopotopisk levertransplantation, finner också HTT.
Uppgifterna om HTT-föreningen med hepatocellulärt karcinom är motsägelsefulla. T. Humatoto et al. identifierade HTT hos 20 icke-infekterade med hepatit B- och C-virus hos patienter med hepatocellulärt karcinom, men författarna anser att det saknas integration av virus- och hepatocyt-DNA som bevis på HTT-icke-cancerframkallande egenskaper.
Enligt S.M.Desai et al., Bland patienter med hepatit detekterades HTT i 2%. Enligt T. Nakano et al. Är HTT inte den främsta orsaken till kryptogen hepatit, eftersom prevalensen av HTT-infektion i riskgruppen inte har identifierats.
Vid undersökning av kategorierna av befolkningen som tillhör riskgrupper (narkomaner, prostituerade, homosexuella) fanns det ingen förekomst av infektion (4,5-13%) jämfört med befolkningen. Även om det i experimentet (chimpanser) med intravenös administrering av HTT-viremi utvecklas, antas att sexuell överföring av viruset och intravenös administrering av läkemedel inte är övervägande.
HTT-DNA detekteras genom polymeraskedjereaktion (PCR) -metoden. En metod har utvecklats för bestämning av antikroppar mot HTT (anti-HTT) i en immunutfällningsreaktion.
Anti-HTT detekterades hos 1 (17%) av 6 friska donatorer med HTT-DNA i blodet och hos 11 (29%) av 38 utan HTT-viraemi. Hos 2 patienter med posttransfusion uppträdde varken A eller G anti-HTT-hepatit i serum efter att viruset försvunnit. Förutom att cirkulera i blodplasma detekterades också HTT-DNA i leukocyter.
T. Kanda et al. fann att 60% av de personer som har genomgått benmärgstransplantation är infekterade med HTT, medan bland benmärgsdonorer endast 10% är HTT-positiva.
Man tror att HTT replikerar huvudsakligen i hematopoietiska celler och inte orsakar skador på hepatocyter. Även med en hög nivå av blodtransaminaser är det inte alltid möjligt att detektera levervävnadsskada under mono-HTT-infektion.
Sex genotyper (G1-6) av HTT identifierades och inga geografiska skillnader mellan virusets genotyper identifierades. De vanligaste genotyperna är G1-3. Genotyperna la och 2a är vanligare i leversjukdom.
Förekomsten av långvarig infektion kan hittas genom testning efter 5-6 månader. efter transfusion av blod, dess komponenter och preparat. Samtidigt är utvecklingen av fulminant leverskada möjlig inom en månad efter den föreslagna infektionen.
Ytterligare forskning och data behövs på grundval av vilka den etiopathogenetiska rollen för HTT kan förtydligas mer i detalj.
Ursprungligen identifierades viruset som ett blodöverförbart. Upptäckten av bred asymptomatisk vagn hos friska människor som aldrig har fått blodtransfusioner och hos barn har ifrågasatt exklusiviteten hos den parenterala vägen för överföring.
Det har fastställts att viruset utsöndras av gallan, utsöndras från mag-tarmkanalen och överförs via fekal-oral rutt. Å andra sidan indikerar den relativt låga förekomsten av HTT-infektion i riskgrupper att sexuella och injicerbara överföringsvägar inte är stora.
Hepatit G, TT, SEN, symptom, orsaker, behandling, tecken
Allt som säkert kan sägas om dessa varianter av viruset just nu är mer som ett medicinskt skämt än en konversation om en allvarlig och farlig sjukdom.
Tidigare hela denna "treenighet" upptäcktes av viruset G. Det hände 1995. De återstående tvåna håller på att studera lite mer än 10 år, och data om dem, som presenteras i olika källor, är mycket motsägelsefulla. Nu ska vi försöka sammanfatta vad som är känt för vetenskapen om dessa "nybörjare" av hepatologi, försök att göra utan ett leende av förvirring.
Hepatit G
Denna blankett är distribuerad över hela världen och. verkar förekomma i olika regioner med ungefär samma frekvens. Det antas att det överförs, liksom hepatit C, främst genom blodet. Men den sistnämnda slutsatsen är inte på något sätt obestridlig. Å ena sidan observeras det största antalet fall bland de missgynnade segmenten av befolkningen - i synnerhet drogmissbrukare. Och å andra sidan - lite mindre än hälften av tiden, uppkom aldrig infektionen. Med andra ord har en väldigt stor andel patienter med hepatit G inte i den förutsebara historien av procedurer som utförs i strid med integriteten hos blodkärl och hud. Det är alltså bara att anta att alla dessa patienter hade kontakt med bärarna av viruset när det fanns vissa hushållsskador på deras kroppar - skärningar, sprickor, repor, repor. Vilket, naturligtvis, ser något okunnigt och stift ut.
Som en sjukdom är hepatit G i många avseenden lik hepatit C. Det tenderar att inträffa länge i latent form och går därför in i ett kroniskt stadium. Akuta eller fulminanta former är sällsynta. Det finns inget specifikt vaccin eller antibiotikum mot det, så hepatit G behandlas på samma sätt som hepatit C. Kör av a-interferon, som inte har någon effekt på redan infekterade celler, förhindrar dock att viruset griper nya områden. Interferon används oftast i kombination med ribavirin, eftersom detta par visar förbättrad effekt och vid bekämpning av viruset G. Framgångens framgång är uppmätt genom graden av reduktion av inflammatorisk process.
Hepatit TT-virus
Av orsaker som ännu inte är tydliga finns denna patogen oftast hos levern hos patienter över 50 år. Det antas att denna funktion är associerad med närvaron i sin struktur av en defekt som gör den relaterad till hepatit D. Faktum är att hepatit-TT-viruset saknar sitt eget kuvert. Men apparaten som är ansvarig för reproduktion utvecklas normalt. Samtidigt har TT-viruset en helt annan struktur av sitt DNA, därför kan dess likhet med D-viruset anses vara villkorat. Det är emellertid troligt att det på grund av bristen på membran har ett minskat motstånd mot arbetet med ett hälsosamt immunsystem. Därför är hans möjligheter till framgångsrik penetration i kroppen och förbättras med ålder, vilket minskar effektiviteten av biologiskt skydd av vävnader.
Det verkar som om TT-viruset överförs med blod. Under alla omständigheter bland de som smittats av honom hade de flesta episoder av transfusioner och ersättningsterapi under deras livstid. I allmänhet har överföringsvägarna ännu inte klargjorts, eftersom noggrannheten i de statistiska resultaten lätt kan mätas oberoende. Följaktligen är majoriteten av de som smittas med TT-viruset människor i en ålder som det är svårare att "få" inte en enda behandling på sjukhuset än att få det. Är det inte Naturligtvis så. Det verkliga infektionsmålet här är fortfarande okänt, och det kan endast antas med viss sannolikhet. Oinfekterade personer av samma ålder med en historia av sådana fall av terapi är mycket mer. Dessutom har många människor ännu fler insatser än patienter med TT-viruset. Så vad är sannolikheten för att detta inte är ett elementärt slump? Svaret är väldigt litet.
Dessa resultat bekräftas av det faktum att hälften av de nyfödda barnen infekterade med TT-viruset aldrig har varit sjuk av sin mamma. Bevis för detta är den fullständiga frånvaron i deras blod av båda kropparna och antikroppar mot denna patogen.
Och en sak - inte mindre nyfiken än den tidigare. Detta virus hittades naturligtvis i patientens leverceller med symptom på kronisk hepatit och negativa testresultat för alla kända typer av patogener. Ändå detekteras TT-viruset och antikroppar mot det med samma frekvens i blodet hos patienter med olika leverpatologier och objektivt friska. Och dessa hälsosammaste saknar verkligen de minsta tecknen på leverskada, även i början. Blodtest för transaminasnivåer ligger också inom det normala området. Och vagnen är. Med andra ord kan denna patogen i själva verket inte excitera några patologier alls. Och förvärrar inte andra infektioner. Ännu enklare: det är möjligt att detta virus inte alls är en patogen - åtminstone för människokroppen.
Hepatit SEN-virus
Vi kan rapportera ännu mindre om detta virus. Det var möjligt att isolera honom endast i slutet av 1999 - det vill säga det är en helt ny upptäckt ur vetenskaplig synvinkel. 12 år av att studera "novellerna" är enligt henne väldigt liten. Men enligt olika källor infekteras mer än hälften av alla patienter med annan hepatit än de kända formerna. Med andra ord, när en patient kommer med en bild av viral hepatit och alla markörer av kända virus ger ett negativt svar är sannolikheten att han är sjuk med sena hepatit cirka 60-65%.
Å andra sidan finns det för närvarande inga exakta siffror i förekomststatistiken. För det första finns det inte ens en separat metod för att bestämma denna speciella patogen i blodet. Liksom med de föregående tre arterna (E, G och TT) utförs studien endast efter negativa svar på kända typer. För det andra komplicerar utvecklingen av åtminstone en diagnostiskt tillförlitlig metod väldigt stora förändringar i SEN-viruset. För närvarande har siffran 8 redan låtits. Och det här är en variant som kan komma ikapp och hämta ett slag av rekord som är inställd av hepatit C. Således från vilka forskare alla misslyckas med att utveckla en pålitlig vaccin. Och sedan: Som G-viruset upptäckes SEN-viruset ofta hos friska människor, utan några tecken på leversjukdom. Således är den patologiska aktiviteten för honom också ett faktum, ännu inte bekräftat.
Så situationen är verkligen förbryllande. Vi är vana vid det faktum att läkaren vet mycket mer än oss. Vi är säkra på att han vet allt på förhand. Men nu finns det ett fall när det här absolut inte är fallet. Några av hepatitvirusarna har varit kända för medicin i ganska lång tid. Men behandlingen av dem uppfanns aldrig. Orsakerna? Orsakerna förblir okända. Upptäckter fortsätter, vetenskapen står inte stilla. Och nu finns det flera nya virus som vi slutar att vara medvetna om någonting alls. Visar de patologisk aktivitet? Hur överförs de till nyfödda från friska mödrar? Är det ett virus i slutet?
Det finns inget exakt svar på någon av dessa frågor. Det slutliga tillståndet gör att vi misstänker att den låga effektiviteten av sjukhusbehandling och frekvensen av kroniska former av hepatit inte är olika fenomen och inte själva egenskaperna hos virusen själva.
Det är möjligt att punkten inte ligger i skillnaderna i vetenskaplig kunskap och inte i tidpunkten för studien. Det finns en annan kategori av sjukdomar. med vilken det finns en helt liknande situation. Vi pratar om maligna tumörer och den officiella medicinen vet inte hur man ska behandla dem. Redan mer än hundra år. Och resultaten är så plågsamma bara för att de maligna cellernas natur förblir oförklarad.
Naturligtvis talar vi inte om detta för att ta fram argumentet under avvisandet av förebyggande och behandling av hepatit. I det akuta skedet av sjukdomen kan detta inte ske under alla omständigheter. Men i något annat scenario har vi rätt att veta exakt gränserna för befogenheterna och kapaciteten hos läkaren. Eftersom de objektivt existerar. Och de hotar att påverka vår hälsotillstånd starkare än själva viruset. Därför är det grundläggande för oss att kunna se det ögonblick då officiell medicin har gjort allt det kan. När ytterligare kommunikation bara med en man i en vit kapp utmattade sina möjligheter. Slutligen, när det är dags för oss att vända sig till andra behandlingsalternativ. Det vill säga vi behöver en liten del av kritiken för att flytta från frågan om hur vi agerar vid plötsligt leversvikt, till frågan om vad vi ska göra efter detta. På det kommer vi att stänga ämnet medicinsk terapi, med hänvisning till de tekniker som troligen kommer att tjäna oss ännu bättre service för att lösa våra omedelbara problem.
Vi behandlar levern
Behandling, symtom, droger
Virus tt kvalitet PCR positiv
Tidigare hela denna "treenighet" upptäcktes av viruset G. Det hände 1995. De återstående tvåna håller på att studera lite mer än 10 år, och data om dem, som presenteras i olika källor, är mycket motsägelsefulla. Nu ska vi försöka sammanfatta vad som är känt för vetenskapen om dessa "nybörjare" av hepatologi, försök att göra utan ett leende av förvirring.
Hepatit G
Denna blankett är distribuerad över hela världen och. verkar förekomma i olika regioner med ungefär samma frekvens. Det antas att det överförs, liksom hepatit C, främst genom blodet. Men den sistnämnda slutsatsen är inte på något sätt obestridlig. Å ena sidan observeras det största antalet fall bland de missgynnade segmenten av befolkningen - i synnerhet drogmissbrukare. Och å andra sidan - lite mindre än hälften av tiden, uppkom aldrig infektionen. Med andra ord har en väldigt stor andel patienter med hepatit G inte i den förutsebara historien av procedurer som utförs i strid med integriteten hos blodkärl och hud. Det är alltså bara att anta att alla dessa patienter hade kontakt med bärarna av viruset när det fanns vissa hushållsskador på deras kroppar - skärningar, sprickor, repor, repor. Vilket, naturligtvis, ser något okunnigt och stift ut.
Som en sjukdom är hepatit G i många avseenden lik hepatit C. Det tenderar att inträffa länge i latent form och går därför in i ett kroniskt stadium. Akuta eller fulminanta former är sällsynta. Det finns inget specifikt vaccin eller antibiotikum mot det, så hepatit G behandlas på samma sätt som hepatit C. Kör av a-interferon, som inte har någon effekt på redan infekterade celler, förhindrar dock att viruset griper nya områden. Interferon används oftast i kombination med ribavirin, eftersom detta par visar förbättrad effekt och vid bekämpning av viruset G. Framgångens framgång är uppmätt genom graden av reduktion av inflammatorisk process.
Hepatit TT-virus
Av orsaker som ännu inte är tydliga finns denna patogen oftast hos levern hos patienter över 50 år. Det antas att denna funktion är associerad med närvaron i sin struktur av en defekt som gör den relaterad till hepatit D. Faktum är att hepatit-TT-viruset saknar sitt eget kuvert. Men apparaten som är ansvarig för reproduktion utvecklas normalt. Samtidigt har TT-viruset en helt annan struktur av sitt DNA, därför kan dess likhet med D-viruset anses vara villkorat. Det är emellertid troligt att det på grund av bristen på membran har ett minskat motstånd mot arbetet med ett hälsosamt immunsystem. Därför är hans möjligheter till framgångsrik penetration i kroppen och förbättras med ålder, vilket minskar effektiviteten av biologiskt skydd av vävnader.
Det verkar som om TT-viruset överförs med blod. Under alla omständigheter bland de som smittats av honom hade de flesta episoder av transfusioner och ersättningsterapi under deras livstid. I allmänhet har överföringsvägarna ännu inte klargjorts, eftersom noggrannheten i de statistiska resultaten lätt kan mätas oberoende. Följaktligen är majoriteten av de som smittas med TT-viruset människor i en ålder som det är svårare att "få" inte en enda behandling på sjukhuset än att få det. Är det inte Naturligtvis så. Det verkliga infektionsmålet här är fortfarande okänt, och det kan endast antas med viss sannolikhet. Oinfekterade personer av samma ålder med en historia av sådana fall av terapi, mycket mer. Dessutom har många människor ännu fler insatser än patienter med TT-viruset. Så vad är sannolikheten för att detta inte är ett elementärt slump? Svaret är väldigt litet.
Dessa resultat bekräftas av det faktum att hälften av de nyfödda barnen infekterade med TT-viruset aldrig har varit sjuk av sin mamma. Bevis för detta är den fullständiga frånvaron i deras blod av båda kropparna och antikroppar mot denna patogen.
Och en sak - inte mindre nyfiken än den tidigare. Detta virus hittades naturligtvis i patientens leverceller med symptom på kronisk hepatit och negativa testresultat för alla kända typer av patogener. Ändå detekteras TT-viruset och antikroppar mot det med samma frekvens i blodet hos patienter med olika leverpatologier och objektivt friska. Och dessa hälsosammaste saknar verkligen de minsta tecknen på leverskada, även i början. Blodtest för transaminasnivåer ligger också inom det normala området. Och vagnen är. Med andra ord kan denna patogen i själva verket inte excitera några patologier alls. Och förvärrar inte andra infektioner. Ännu enklare: det är möjligt att detta virus inte alls är en patogen - åtminstone för människokroppen.
Hepatit SEN-virus
Vi kan rapportera ännu mindre om detta virus. Det var möjligt att isolera honom endast i slutet av 1999 - det vill säga det är en helt ny upptäckt ur vetenskaplig synvinkel. 12 år av att studera "novellerna" är enligt henne väldigt liten. Men enligt olika källor infekteras mer än hälften av alla patienter med annan hepatit än de kända formerna. Med andra ord, när en patient kommer med en bild av viral hepatit och alla markörer av kända virus ger ett negativt svar är sannolikheten att han är sjuk med sena hepatit cirka 60-65%.
Å andra sidan finns det för närvarande inga exakta siffror i förekomststatistiken. För det första finns det inte ens en separat metod för att bestämma denna speciella patogen i blodet. Liksom med de föregående tre arterna (E, G och TT) utförs studien endast efter negativa svar på kända typer. För det andra komplicerar utvecklingen av åtminstone en diagnostiskt tillförlitlig metod väldigt stora förändringar i SEN-viruset. För närvarande har siffran 8 redan låtits. Och det här är en variant som kan komma ikapp och hämta ett slag av rekord som är inställd av hepatit C. Således från vilka forskare alla misslyckas med att utveckla en pålitlig vaccin. Och sedan: Som G-viruset upptäckes SEN-viruset ofta hos friska människor, utan några tecken på leversjukdom. Således är den patologiska aktiviteten för honom också ett faktum, ännu inte bekräftat.
Så situationen är verkligen förbryllande. Vi är vana vid det faktum att läkaren vet mycket mer än oss. Vi är säkra på att han vet allt på förhand. Men nu finns det ett fall när det här absolut inte är fallet. Några av hepatitvirusarna har varit kända för medicin i ganska lång tid. Men behandlingen av dem uppfanns aldrig. Orsakerna? Orsakerna förblir okända. Upptäckter fortsätter, vetenskapen står inte stilla. Och nu finns det flera nya virus som vi slutar att vara medvetna om någonting alls. Visar de patologisk aktivitet? Hur överförs de till nyfödda från friska mödrar? Är det ett virus i slutet?
Det finns inget exakt svar på någon av dessa frågor. Det slutliga tillståndet gör att vi misstänker att den låga effektiviteten av sjukhusbehandling och frekvensen av kroniska former av hepatit inte är olika fenomen och inte själva egenskaperna hos virusen själva.
Det är möjligt att punkten inte ligger i skillnaderna i vetenskaplig kunskap och inte i tidpunkten för studien. Det finns en annan kategori av sjukdomar. med vilken det finns en helt liknande situation. Vi pratar om maligna tumörer och den officiella medicinen vet inte hur man ska behandla dem. Redan mer än hundra år. Och resultaten är så plågsamma bara för att de maligna cellernas natur förblir oförklarad.
Naturligtvis talar vi inte om detta för att ta fram argumentet under avvisandet av förebyggande och behandling av hepatit. I det akuta skedet av sjukdomen kan detta inte ske under alla omständigheter. Men i något annat scenario har vi rätt att veta exakt gränserna för befogenheterna och kapaciteten hos läkaren. Eftersom de objektivt existerar. Och de hotar att påverka vår hälsotillstånd starkare än själva viruset. Därför är det grundläggande för oss att kunna se det ögonblick då officiell medicin har gjort allt det kan. När ytterligare kommunikation bara med en man i en vit kapp utmattade sina möjligheter. Slutligen, när det är dags för oss att vända sig till andra behandlingsalternativ. Det vill säga vi behöver en liten del av kritiken för att flytta från frågan om hur vi agerar vid plötsligt leversvikt, till frågan om vad vi ska göra efter detta. På det kommer vi att stänga ämnet medicinsk terapi, med hänvisning till de tekniker som troligen kommer att tjäna oss ännu bättre service för att lösa våra omedelbara problem.
Virus tt (ttv)
TT-viruset fick sitt namn från de första bokstäverna i engelska ord som betecknar överföringsmetoden för denna virus - transfusion (transfusionsöverförd virus - TTV).
Ett nytt virus som upptäckts hos patienter (TT-patientinitialer) med posttransfusions hepatit av okänd etiologi rapporterades av japanska forskare från T. Nishizawa-gruppen 1997, men inte som virion, men som ett fragment av det genomiska ensträngade ringformade minus-DNA av storlek 2, 6 kd. Detta virus identifierades med PCR från den ursprungliga klonen N22, detekterades i blodet hos en donator med ökad ALT-aktivitet (106 U) och med en hög titer av TTV-DNA (10 5 / ml).
Virionen med en diameter på 30-50 nm saknar lipidmembranet, kapsidan har en kubisk symmetri-typ. DNA innehåller tre öppna läsramar och en icke-översatt region innehållande många inverterade upprepningar, på grund av vilka intragenoma omarrangemang uppträder. Differentierad mer än 16 genotyper. Viruset identifieras som den första representanten för den nya familjen Circinoviridae.
TTV-genomet representeras av en enkelsträngad, enkelsträngad cirkulär DNA med en negativ polaritet av 3,853 nukleotider. Likheten av strukturen hos detta virus med strukturen av parvovirus visades, 2 genetiska grupper identifierades med 30% skillnad i nukleotidsekvenser, uppdelade i undergrupper, som skiljer sig från 11 till 15% nivå av skillnader i nukleotidsekvenser från varandra. Sålunda utgick undergrupperna Gla, G1b, G2a, G2b.
Fördjupade data om tolkningen av TTVs molekylära och biofysiska struktur övertygar om sin likhet med familjen Circoviridae (Springfeld C. et al., 2000).
Bokstavligen de senaste åren har nya uppgifter om TTV-taxonomin dykt upp. I enlighet med resultaten från studier av flera grupper av författare klassificeras TV som en representant för den tredje gruppen av Anellovints-genen (Anellovirus) och heter Tenco Tenovirus (vridmoment teno-virus - TTV). Under det vanliga namnet "TT-virus" identifieras för närvarande tre aneibvirus: vridmomentvirus - Tork Tenovirus (TTV), vridmoment teno mini-virus - Tork Geno Mini Virus (TTMV) och vridmoment teno midi virus - Torko midi virus (TTMDV) (Ninomiya M. et al, 2008). Testsystem skapas för differentialstudien av betydelsen av dessa tre anelovlovirusar för människor.
För närvarande har emellertid resultaten av epidemiologiska och kliniska studier erhållits utan att TT-viruset särskiljs i tre anelovlovirus.
Diagnos baseras på detektering av viralt DNA genom PCR. Virusinfektionen bland befolkningen når 80% och finns hos 15-30% av personer med leversjukdomar.
TT-viruset kan multiplicera i hepatocyter, överförs via blodtransfusion och fekal-oral rutt. Emellertid är frågan om huruvida TT-viruset är orsakssambandet till hepatit eller ej öppet. olika versioner uttrycks. Bland de möjliga orsakerna till hepatit är också en grupp SEN-virus (SENV) (SEN-A-SEN-H). SENV-genomet, ett enkelsträngat linjärt DNA bestående av 3 800 nukleotider, har tre variabla öppna läsramar.
Virus multipliceras i hepatocyter, överförs genom blodtransfusion. SEN-D och SEN-H-virusen är oftare närvarande i blodet hos patienter med hepatit B och C.
TT-virus (kvalitetsanalys)
Testet för TT-virus utförs med användning av polymeras-kedjereaktionsmetoden, som tillåter att detektera ett DNA-fragment. Det vill säga riktigheten i direktforskning är 100 procent. TT-virus tillhör en ny familj, varav mer än 20 genotyper har identifierats. Idag har liknande virus också identifierats med gemensamma kriterier för genomorganisation. Studier har upptäckt en patogen i blodet av människor och djur: kor, grisar och andra. Orsakerna till virusets stora spridning, som finns i 90 procent av "friska" människor, har inte fastställts.
TT-virusanalys
Test för TT rekommenderas vid diagnosering av följande patologiska tillstånd:
- hepatit i akuta och kroniska former med kliniska symtom, förmodligen hos barn,
- kolangit - inflammation i gallkanalen, kolesteros, gallsten sjukdom,
- lungsjukdomar - idiopatisk fibros,
- hematologiska sjukdomar - aplastisk anemi.
Förmågan att orsaka alla dessa patologier är inte tydligt. Det är möjligt att vissa genotyper eller TT-liknande virus är viktiga.
För mer information om analys av TT-viruset, kontakta din läkare. Anmäl dig för bloddonation - via telefon.
Hur patogen är TTV-viruset?
TTV-viruset (transfusionsöverföringsvirus, Torque teno virus) upptäcktes 1997 i blodserum av en japansk patient med posttransfusions hepatit med okänd etiologi.
TTV är ett litet, icke-omslutet virus som innehåller cykliskt DNA. Enligt den genomiska organisationen liknar TTV djurpatogen CAV (kycklinganemi virus) från familjen Circoviridae. Således är TTV det första cirkovirusliknande viruset som finns hos människor. Hittills är viruset klassificerat som ett nytt genus Anellovirus. (1) Relaterade TTV-virus hittades hos kycklingar, grisar, kor, får, hundar, tupayas och primater, inklusive stora apor. (2).
TTV orsakar lång, nästan livslång viremi hos de flesta människor, oavsett ålder, hälsa eller andra parametrar. (3). Infektionen är beständig, det replikerande viruset förekommer i många olika delar av kroppen, inklusive benmärgen, lymfoidvävnad, lungor och lever. (4).
Faktum är att 70% till 90% av hela den mänskliga befolkningen i världen är bärare av TTV-viruset och hittills har viruset inte varit konfidentiellt associerat med någon sjukdom. Det verkar ha en anmärkningsvärd förmåga att anpassa sig till sin värd. (3) Användning av qPCR, Vasilyev EV et al. visade att 485 av 512 (94%) friska människor har en TTV-virusbelastning på mer än 1000 kopior per ml blod. (5).
Intressant nog observerades ökad viral belastning hos patienter med allvarlig idiopatisk inflammatorisk myopati, cancer eller lupus erythematosus. Aktiv replikation av viruset har också detekterats hos barn med akut respiratoriska infektioner. (2).
Patienter med hemofili har stor infektionsrisk med GBV-C / HGV och TTV. (6).
TTV-infektion bland barn är mest mottaglig för dem som ofta kommer i kontakt med den medicinska miljön, barn från dåliga sociala förhållanden och familjer med kroniska sjukdomar. (7). Viruset finns ofta hos patienter som genomgår hemodialys, vilket indikerar dess associativitet med njursjukdom. (8).
Ännu mer överraskande är virusets genetiska variabilitet. Alla TTV är uppdelade i 4 huvudgenetiska grupper, vilka har minst 50% av skillnaderna i nukleotidsekvensen från varandra.
Det är uppenbart att viruset som är närvarande hos alla inte kan vara patogen som sådant. Å andra sidan hävdar vissa grupper av forskare att vissa genotyper av viruset kan vara specifikt associerade med sjukdomar. Till exempel, efter förslag från forskare som först upptäckte TTV, kan infektion med ett prototypvirus av den första genotypen associeras med posttransfusions hepatit (4).
Trots det faktum att viruset först upptäcktes hos en patient med hepatit har studier visat att viruset sprids nästan överallt (förekommer hos mer än 90% av vuxna) och att det inte är agenten som orsakar hepatit. TTV är inte heller en orsak till kroniskt leversvikt vid okänd etiologi och påverkar inte omfattningen av leverskada vid samtidig infektion med HBV eller HCV (9).
Huvudvägen för överföring av viruset är parenteral, men möjligheten till fekal-oral spridning av viruset och möjligheten till sexuell överföring av viruset nekas inte. I riskzonen är mottagare av blodkomponenter, drogmissbrukare, sexpartner, risk för överföring av viruset genom hushållskontakter.
Den primära metoden för att detektera ett virus är PCR.
Förekomsten av viremi varierar från 2 till 12% i blodgivare, men med användning av primers för högt bevarade sekvenser detekterades TTV-DNA i mer än 90% av vissa populationer. Förekomsten av TTV varierar från 40 till 70% hos patienter med hemofili, hemodialyspatienter och narkomaner, men kan vara högre med olika primers.
TTV ansågs initialt vara orsaken till akut och kronisk icke-A-icke-E-hepatit, hepatit-associerad aplastisk anemi, akut leverfel, levercirros, men dessa föreningar var uteslutna.
Primära symtom på sjukdomen:
- • Inga virusspecifika symptom upptäcktes.
- • Ingen behandling krävs.
- • Interferonbehandling associerades med viral belastning vid samtidig infektion med annan viral hepatit.
Tillgängliga laboratorietester:
- • Virus detekteras med PCR
- • Det finns inga FDA-licensierade screeningtest för blodgivare.
Det finns inga FDA riktlinjer eller AABB standarder för kontroll av givare för TTV carrier status.
Det finns ingen anledning att ta bort donatorn i avsaknad av association med sjukdomar. (9)
Virusets patogenitet undersöks fortfarande, dess betydelse för klinisk diagnostik är otvetydigt oklart, så vi anser att det är felaktigt att registrera ett virusdetekteringskit och rekommendera det till försäljning i kliniska laboratorier.
L.A. Strukova - Produktspecialist, Försäljningsdepartementet för reagenser och laboratoriediagnostikutrustning.
Transfusionsöverfört virus (TTV), DNA (PCR), kvalitativt, blod
TTV (Transfusion Transmitted Virus), ett posttransfusions hepatitvirus, är DNA som innehåller ett virus, den första och hittills den enda typen av virus från familjen Anelloviridae. TTV upptäcktes 1997 i en patient med hepatit av okänd etiologi. Det antas att överföring sannolikt är genom blodtransfusion.
Viruset är utbrett, i blodet hos friska människor finns det ganska ofta - från 10% av invånarna i Storbritannien och USA till 80-85% i vissa afrikanska länder är bärare av TTV. I de flesta fall manifesterar bärarens tillstånd inte sig kliniskt, och infektionen fortsätter under hela livet. Förmodligen kan vissa bärare av viruset orsaka leversjukdom.
Förhållandet mellan leversjukdomar och andra mänskliga organ och TTV-infektion studeras fortfarande. Det finns tecken på en korrelation mellan ökad viral belastning och myopati (kronisk muskelsjukdom). Det finns en åsikt om möjligheten att provocera viruset av hepatocellulärt karcinom. I en studie bland en grupp patienter med gastroenterit visade sig att i 91% av fallen av 100% av den underliggande sjukdomen åtföljs TTV-infektion.
Patienter med akut och kronisk hepatit med okänd etiologi i hepatocyter (leverceller) kan detektera virusets DNA. Vissa experter hävdar att infektionen är förknippad med en ökning av nivån på biokemiska parametrar av leverskador - ALT, GGT, ALP.
DNA från TT-viruset framträder i blodet flera dagar efter infektion.
Denna analys medger att DNA-viruset av viruset TT i blodet kan detekteras. Analysen låter dig diagnostisera nuvarande eller tidigare överförd TTV-infektion.
metod
PCR-metoden är en polymeras-kedjereaktion, vilken möjliggör identifiering av närvaron av det genetiska materialet i det biologiska materialet.
Mer information om PCR-metoden - dess sorter, fördelar och tillämpningar inom medicinsk diagnostik.
Referensvärden - Norm
(Transfusionsöverfört virus (TTV), DNA (PCR), kvalitativt, blod)
Information om indikatorernas referensvärden samt sammansättningen av de indikatorer som ingår i analysen kan skilja sig något beroende på laboratoriet!