Infektiös gulsot

Sjukdom i samband med infektion i lever och gallvägar. Infektiös gulsot - Botkins sjukdom, som påverkar levern. Sjukdomen orsakas av hepatit A.

Med Botkins sjukdom uppträder inflammatoriska reaktioner. Dessutom finns det förgiftning av kroppen. Reaktionen på kroppen är specifik - en ökning av kroppstemperaturen.

Hur exakt uppstår infektionen? Infektionsprocessen kan inte associeras med direktkontakt. Mestadels uppträder infektion när personlig hygien inte följs. Och även genom hushållsartiklar.

Det ska bara använda samma ämne. Till exempel, disk eller handdukar. Viruset i detta fall överförs snabbt nog.

Infektionstiden beror på virusets inkubationsperiod. I detta fall sker infektion i en period från två veckor till en och en halv månad. Infektiös gulsot kan inte manifestera sig heller så snabbt. Först reaktionen av kroppen. I form av inflammation. Då förvärras processen.

Visa smärta i levern. Yellowness av huden. I detta fall stannar temperaturhöjningen. Sjukdomen är att symptomen kan stoppas. Det är, när några dagar passerar, visas gulsot. Under denna period är sjukdomen mest uttalad.

Då minskar symtomen. Kan till och med förbättra patientens tillstånd. Och leverans storlek minskar också. Var är den mest spridda Botkin sjukdomen? Denna grupp av sjukdomar är karakteristisk för södra länder. Namely - Asien, Afrika, Egypten, Turkiet, Indien.

Incidens riskgrupp:

• kyssar, kön;
• migration till länder med denna förekomst
• injicerande läkemedelsanvändning

Vid infektionssteget är det bra att applicera immunoglobulin. Han kan avbryta sjukdomen under en viss tid. Vid infektion är det nödvändigt att undersöka alla familjemedlemmar. Samt kontaktpersoner. Detta kommer att bidra till att undvika massinfektion.

För mer information, besök bolit.info

Specialkonsultation krävs!

symptom

Botkins sjukdom innefattar flera stadier av sjukdomen. Först är inkubationsperioden. På andra - prodromalperioden. Då scenen av sjukdomshöjden.

Som nämnts ovan varar inkubationsperioden från 5 till 50 dagar. Det här är infektionstillfället. När viruset är farligast och går in i kroppen.

Den aktuella prodromalperioden karakteriseras av närvaron av vissa symtom. Symtomen varierar beroende på sjukdomsstadiet. Vanliga symtom på Botkins sjukdom är:

• feber;
• illamående;
• kräkningar;
• aptitstörning
• tyngd i magen;
• smärta i höger sida;
• svaghet

Ett annat symptom på sjukdomen är sömnstörning. Vad kännetecknar nervsystemets nederlag. Patienten kan varnas. Detta är dock inte det mest signifikanta symptomet! Den sista etappen av sjukdomen manifesterar sig som följer:

• skummig och mörk urin;
• gulhet;
• blekning av avföring

Yellowness i detta fall kan manifestera sig inte bara på huden, men också på slemhinnorna. Och även på ögonens vita. Hon håller i en månad. Sedan avsevärt minskat. Vad som också kännetecknar patientens förbättringsperiod.

diagnostik

I diagnosen Botkins sjukdom finns anamnesis. Det innefattar insamling av information. Infektionsstadiet, när inkubationsperioden.

Det finns också en undersökning av hud och slemhinnor. Med Botkins sjukdom kännetecknas patientens utseende i prodromalperioden av yellowness. Detta är huvudfunktionen i diagnosen.

Infektiös gulsot används också vid diagnos av infektiös gulsot. Detta gör att du kan identifiera sjukdomen i ett tidigt skede. Men samråd i sig är inte tillräckligt. I det här fallet:

• laboratoriediagnostik;
• leverprov
• biokemiskt blodprov;
• serologiska tester;
• blodkoagulering

Laboratoriediagnostik utförs för att bestämma de patologiska förändringarna i blod och urin. Mestadels taget en fullständig blodräkning. Leverprov är utformade för att detektera bilirubin i blodet. Eftersom dess innehåll är vanligtvis förhöjd. Det finns leverenzymer.

Biokemisk analys av blod i mer detalj för att studera infektionsmekanismen. Det speglar också den patologiska processen. Serologisk undersökning gör det möjligt att bestämma närvaron av antikroppar mot detta virus. Namligen - hepatit.

En akut form av infektiös gulsot manifesteras av närvaron av M-klassantikroppar i patientens blod. Den kroniska sjukdomsförloppet manifesteras av förekomsten av klass G-antikroppar. Denna faktor utvärderas genom serologisk testning.

förebyggande

Icke-specifik profylax av Botkins sjukdom består av vaccination. Det är obligatoriskt för alla. Rekommenderas för barn och personer i riskzonen.

Vaccinet administreras med intervaller. Hålls två gånger. Immunitet från vaccination bildas under lång tid. I upp till tio år.

Det viktigaste sättet att förebygga smittsam gulsot är bara vaccination. Men i kontakt med patienten är det viktigt att iaktta försiktighetsåtgärder. Även vid icke-specifik profylax.

I bästa fall undvik kontakt med smittsamma patienter. Om möjligt! Rekommendera patienten att ta immunoglobulin. Om inte sjukdomen är klar!

Personlig hygien bör vara helt etablerad. Var noga med att tvätta händerna efter att ha besökt badrummet och efter att ha kommit från gatan. Vatten och mat kan också vara en källa till infektion. Därför är det nödvändigt att endast dricka renat vatten. Tvätta färsk frukt, grönsaker och bär innan du äter.

Ta inte narkotiska droger. Eftersom de kan minska kroppens immunsvar och påverka leverens tillstånd. Kom inte till länder med hög epidemiologisk risk. Mestadels i länder där människor är mest mottagliga för denna sjukdom.

Oskyddad sex bör undvikas. Och även kyssar med smittade patienter. Eftersom risken för sjukdom är hög.

behandling

Immunsystemet i människokroppen har en enorm inverkan på sjukdomsförloppet. Ju starkare immuniteten, sjukdomen passerar snabbare. Och det kommer en återhämtning.

Medicinsk terapi för denna sjukdom syftar till att lindra huvudsymptomen. Det består i att applicera diet nr 5. Förutom isolering av patienten.

Lösningen av glukos och natriumklorid används ofta vid behandling av sjukdomen. Dessa lösningar möjliggör avlägsnande av förgiftning. Applicera vitaminer.

Introduktionen av vitaminer kan förbättra immunsystemet. Stärka kroppen och förbättra leverfunktionen. Använda droger som skyddar levercellerna från förstörelse. I detta fall är de mest behövs.

Vad är diet nummer 5. Dieten är inriktad på leverns återhämtning. Den innehåller:

• kokt och stews;
• mejeriprodukter
• magert kött

Förbjudna feta, stekt mat, kryddor, salt mat. Det är också nödvändigt att äta i små portioner, det är bättre att följa kosten. När en sjukdom detekteras administreras immunoglobulin till patienter. Det låter dig hantera smittsam gulsot.

Hos vuxna

Botkins sjukdom påverkar mestadels äldre människor. De är mest utsatta för infektion. Eftersom immunsystemet i åldern försvagar. Virus börjar aktivt multiplicera i kroppen.

Hur manifesterar sjukdomen sig i ålderdom? En sjuk person kan vara störd:

Om det här är en äldre person, lider han inte bara av sömnlöshet, men också från ångest, ångest. Det kan till och med vara nervös irritabilitet. Hos vuxna är Botkins sjukdom oftast förknippad med personlig hygien eller dåliga vanor.

I en yngre ålder är det naturligtvis en livsstil, dåliga vanor. Botkins sjukdom kan slå en person i medelåldern. Olika faktorer kan bidra till detta. Till och med mat eller dryck.

Om patienten har en stark immunitet, slutar sjukdomen med återhämtning. Om immuniteten är reducerad (äldre), kan sjukdomen bli en kronisk form. Naturligtvis, i avsaknad av korrekt behandling!

Komplikationer hos vuxna kan vara olika. Med tanke på att vuxna har ett uttalat symtom på berusning. En anicterisk form av sjukdomen är också möjlig. I detta fall är denna form den mest smittsamma. Speciellt för barn.

Hos barn

Infektiös gulsot hos barn är den farligaste för dem. Speciellt i nyfödd ålder. Även om barnet inte har passerat tröskeln till ett år gammal.

Företrädesvis uppträder infektion vid kontakt i områden med stora folkmassor. Till exempel i dagis och skola. Ett barn kan också smittas direkt genom att äta dåligt tvättade grönsaker och frukter.

De viktigaste kliniska tecknen på Botkins sjukdom hos barn är:

Hos barn uttalas sjukdomen. Det är, det finns inga dolda former av Botkins sjukdom. Till skillnad från vuxna. Det är viktigt vid sjukdomens inledande skede för att förhindra eventuella konsekvenser för barnets kropp.

Vilka slags komplikationer uppträder i barndomen? De vanligaste komplikationerna är:

• avbrott i levern
• minskning i leverstorlek
• encefalopati;
• leversvikt;
• kronisk leverskada

Det är också viktigt att följa barnens näring, liksom dagens behandling, efter att ha genomgått terapeutisk behandling. Detta kommer att bidra till att förebygga de eventuella konsekvenserna av sjukdomen. Och också för att stärka resultatet av den godkända terapeutiska behandlingen.

utsikterna

Infektiös gulsot förutspås vanligtvis positivt. Det finns emellertid undantag. Mycket beror på patientens ålder och kroppens immunförmåga.

I barn av nyfödda har smittsam gulsot dåliga prognoser. Sedan i denna ålder finns det olika komplikationer. Detta beror på barndom eller patologi.

Även prognosen är ogynnsam i ålderdom. Eftersom immunitet hos äldre människor vanligtvis försvagas. Detta försämrar signifikant sjukdomsprognosen.

utfall

Resultatet av infektiös gulsot karakteriseras vanligtvis av återhämtning. Särskilt om behandlingen är klar. Eller angav immunoglobulin. Och justerade också kraften.

Diet nummer 5 har också en positiv effekt på sjukdomsutfallet. Eftersom kost är viktigt. Det är viktigt att följa läkemedelsbehandling. Det syftar till att eliminera symtomen.

Utfallet av sjukdomen kan vara sjukdomens övergång till en kronisk kurs. Detta bidrar till minskad immunitet. Förutom otillräcklig terapeutisk behandling.

livslängden

Ofta påverkar smittsam gulsot inte livslängden. Eftersom det i de flesta fall slutar i återhämtning. Men det finns undantag!

Endast överensstämmelse med nödvändiga åtgärder för förebyggande och behandling kommer att bidra till att öka inte bara livskvaliteten. Men ökar också sin längd avsevärt. Det är viktigt att komma ihåg detta!

Med stark immunitet är sjukdomen ofta maktlös mot människokroppen. Därför härda din kropp. Ta vitaminer och spårämnen!

Gulsotssyndrom i infektionssjukdomar

Förekomsten av gulsot är ett tecken på vilken typ av hepatit?

Gulsot - vad är hepatit? Många frågar denna fråga, med tanke på att gulsot och olika viral hepatit är en och samma. Men för att identifiera den icteric färgningen av huden och farliga smittsamma sjukdomar bör inte vara. Det är viktigt att ge en korrekt definition av var och en av dessa begrepp. Gulsot är inte en självständig sjukdom, men ett polyetologiskt syndrom, den mest framträdande specifika manifestationen av Botkins sjukdom, viral hepatit B, C och andra olika virala patologier i levern.

Vad är gulsot

För att bära koldioxid och syre behöver kroppen röda blodkroppar. Dessa är röda blodkroppar som finns i humant blod. Sådana blodenheter lever dock i kroppen i högst tre månader och bryter snart upp i dess beståndsdelar. För överföring av gaser kräver hemoglobins arbete gallpigment - bilirubin.

Kroppen producerar fria bilirubin från hemoglobin. Denna metaboliska produkt är belägen inuti de förstörda röda blodkropparna. Det löses inte upp i vätskor och är extremt giftigt. Kroppen tenderar att snabbt transportera farligt pigment till levern, där bildandet av bunden bilirubin, som har låga toxicitetsegenskaper, uppträder. Sådant bilirubin kommer inte in i blodet. Det tränger in i tarmarna, deltar i processen med matsmältning, metabolism och utsöndras tillsammans med avföring.

Processen med förstörelse av röda blodkroppar sker ständigt och går gradvis, om allt är rätt och lugnt i kroppen. Gamla röda blodkroppar förstörs i mjälten och nya röda blodkroppar mognar i benmärgen. Men problemet för kroppen är den ögonblickliga massiva förstöringen av röda blodkroppar.

I vävnaderna finns en överdriven ackumulering av bilirubin. Färger huden, slemhinnorna, ögonsklera.

Olika typer av patologi

1. Plötsligt finns det en intensiv nedbrytning av röda blodkroppar, överproduktion av fri bilirubin. Denna patologi kallas också adhepatisk.
2. Det uppstår på grund av en ormbit, svampförgiftning, en sjukdom som åtföljs av förstörelsen av röda blodkroppar. Karakteriserad av en låg intensitet av gulsot. Svagt gul hudfärg noteras.

1. Hos patienter med detta symptom uppstår en störning i gallsystemet. Gall bildades, men det går inte. Om gallsten uppträder, utvecklas en akut inflammation i orgeln.
2. En historia med en kraftig viktminskning, paroxysmal smärta i rätt hypokondrium. Persistent klåda stör patienten.
3. I blodet finns ett ökat innehåll av bilirubin, kolesterol, gallsyror. Slemhinnorna och huden har en grön eller gulgrå nyans.
4. Gulsot har en annan manifestation: från en skarp intensitet till en måttlig grad. Levern är signifikant förstorad, mjälten är fortfarande normala.

1. Leversjukdom är associerad med detta symptom. Dess andra namn är parenkymalt gulsot. Detta är en sjukdom hos vuxna. Patologi uppstår som ett resultat av vissa onkologiska sjukdomar, giftig leverskada och viral hepatit.
2. Provoked förekomsten av parenkymal gulsot kontakt med giftiga ämnen, infekterade patienter, alkoholmissbruk. En gradvis eller akut inverkan är karakteristisk. Levergulsot orsakar skador på hepatocyterna - levercellerna. Den mest massiva körteln kan inte neutralisera bilirubin, som kommer in i levern med blod. Intrahepatisk bilirubinmetabolism är nedsatt.
3. Orange skugga av ljusgul hud är karakteristisk för hepatisk patologi. Intensiteten av gulsot är måttligt uttalad. Obehag ger obehaglig klåda. Storleken på lever och mjälte ökade.

Hepatisk gulsot är associerad med olika former av viral hepatit.

Viral hepatit A:

1. Inom en månad efter infektion uppträder mörk, skummig urin med en touch starkt bryggt te. På läppens slemhinnor är mjuk palats, på konjunktivan vanligen gulnande.
2. Patientens tillstånd förbättras något efter utseendet av isterfärgning. Patologisk färgning av patienten med hepatit A varar från 3 till 6 veckor.

Hepatit B viral natur:

1. Det finns en förändring i färgen på avfallsprodukter, slemhinnor och hud, eftersom gallan kastas i blodet. Gallblåsan är vanligtvis förstorad. Förlängd intensiv gulsot är en egenskap av den kliniska bilden av denna sjukdomsform.
2. Kliarig hud kännetecknas av en grön nyans av slemhinnor och hud. Gulsot är kortvarigt med mild hepatit B. Det varar i 1-2 veckor.
3. Lång och ljus gulsot är karakteristisk för måttlig hepatit B. Men gulning observeras inte alltid eller den raderade formen av gulsotssyndrom utvecklas.

1. Under den akuta perioden av sjukdomsutvecklingen upplever patienten svaghet. Känn starka smärtor i kroppen.
2. Gulsot i hepatit C är inte särskilt vanligt, det observeras inte alltid.

1. Under de första 2-3 dagarna av sjukdomen, ökar hudens yellowness i regel. Gulting av huden ibland varar från 10 dagar till 3 veckor.
2. Återföring av symtom uppstår efter 2-4 veckor.

Principer för behandling av sjukdomen

Doktorns huvuduppgift är att eliminera den ursprungliga orsaken till sjukdomen, och inte bli av med hudens yellowness. Full återvinning av patienter med gulsot utan komplikationer är endast möjlig vid tidig behandling till läkaren och fastställande av orsaken till sjukdomen.

I medicin finns det mer än 7 former av viral hepatit. Om patologiska processer uppträder i leverområdet observeras nästan alltid gulsotssyndrom.

Gulsot och hepatit är inte samma sak. Viral hepatit A orsakar gulsot oftast. I mer sällsynta fall observeras detta symptom hos patienter med hepatit C, E och B.

Typer av gulsot

Gulsot åtföljs av många former av leversjukdom.

Detta är ett syndrom som kännetecknas av överflödiga blodnivåer av gallelement, hudfärg, slemhinnor, ögonsklera och urin i gult. Det finns olika typer av gulsot, som kännetecknas av ett vanligt symptom: ett högt innehåll av bilirubin i blodet. Beroende på den patologiska kursen och orsakerna finns en klassificering av typerna av syndromet: hemolytiskt, parenkymalt, mekaniskt.

Studien av blod bilirubin bara utan att ta hänsyn till totaliteten av alla laboratorieparametrar är kliniskt obetydlig. För att underlätta diagnosen använder läkare ett bord som sammanfattar referensskillnadens diagnostiska laboratorieskillnader mellan syndrom av olika ursprung.

Hemolytisk gulsot

Denna typ av gulsot uppträder med en kraftig ökning av nedbrytningen av röda blodkroppar under bildandet av hemoglobin med ökad bildning av bilirubin. Samma mekanism förekommer fysiologiskt med gulsot hos nyfödda. Kort efter födseln förstörs de röda blodkropparna hos fostret och ersätts av nybildade röda blodkroppar. Neonatal gulsot indikerar en reaktion och är som regel ofarlig. En intensiv ökning av nivån av bilirubin omedelbart efter födseln medför risk för skador på de centrala centren i centrala nervsystemet med en dålig prognos och förekomst av kärnenergi. Transfusion av inkompatibelt donorblod, uppdelning av omfattande hematom kan också leda till hemolytiskt utseende. Denna typ av sjukdom uppstår ofta när konflikten mellan moderfosters rh-faktor och fostret, förgiftning med vissa typer av gifter, kemikalier.
Den hemolytiska formen karakteriseras av färgning av huden och sclera i en citrongul färg, en liten ökning i levern. Det sista symptomet kan vara frånvarande, särskilt med en förstorad mjälte. Nivån av bilirubin i blodet är måttligt förhöjd, pigmentstenar kan bildas och symtom på kolelithiasis uppträder. Det finns ingen bilirubin i urinen.

Parenkymgulsot

Mekanismen för den patologiska processen i hepatocyt kan vara annorlunda beroende på vad som skiljer 3 typer av levergulsot: hepatocellulär, kolestatisk och enzymopatisk. Levergulsot förekommer i smittsamma och icke-infektiösa lesioner av leverceller. Cellernas funktionella förmåga att frigöra bilirubin från blodet in i gallvägen minskar, de utsöndrar inte gallan i gallkanalerna, och det börjar in i blodet genom lymfkärlen. Oftast är denna process karakteristisk för viral och bakteriell naturligt hepatit, i graviditet med en stark toxicos, såväl som för nyfödda på grund av ärftlighet.
Den karakteristiska färgningen av huden samtidigt kan ha en röd eller rubin nyans. I studien finns ett högt innehåll av fritt och bunden bilirubin i blodet. Bilirubin och gallsyror förekommer i urinen. Ett karakteristiskt kännetecken hos gulsot av denna typ är förändringen i alla funktionella leverprover. Hudgulsot orsakad av viral hepatit kan vara smittsam och kan, beroende på typ, överföras via hushållet, den sexuellt överförda vägen eller genom blodet.

Mekanisk gulsot

Hepatisk (mekanisk, obstruktiv) gulsot uppträder när det normala flödet av galla är omöjligt av någon anledning. Till exempel, i närvaro av stenar, ärr eller kompression av levern, gallblåsan eller bukspottkörteln, ibland med helminthiska invasioner, blockeras gallan eller leverkanalen. Mekanisk gulsot är ofta resultatet av en inflammatorisk process som uppstått i gallvägarna. Ett mekaniskt hinder skapar förutsättningar för en ökning av trycket i gallvägen. Först sväller slemhinnan, sedan utsöndrar gallret utan att naturligt följa gallgångarna och sönderbryter dem. Så hon, tillsammans med bilirubin, går in i blodet.
Med denna typ av färgning verkar sclera, hud och slemhinnor gradvis. I blod och urin finns ett högt innehåll av bilirubin, förutom detta ökar nivån av kolesterol och gallsyror. Patienten kan uppleva klåda, sakta hjärtslag. Om mekanisk gulsot förlängs, får huden en grön nyans, blödningar uppträder. Absorptionen av fettlösliga vitaminer och förmågan hos matsmältningssystemet att smälta fett och kött är nedsatt.
Typer av gulsot har olika indikatorer som detekteras under diagnosen. Att bestämma orsaken och typen är väsentlig för adekvat och snabb behandling. Gulsot kan indikera närvaron av sjukdomar eller allvarliga förändringar i levern, så det är ganska farligt att ordinera mediciner på egen hand.

Vad är hepatolienalt syndrom och vad är prognosen för återhämtning

Hepatolienal syndrom avser en patologisk störning med leverförändringar (hepatomegali) och mjälte (splenomegali). Mot bakgrund av olika processer ökar dessa organ i storlek, men störningen är inte en grundorsak eller en oberoende patologi.

Vad är det

Patienter med hepatolienalt syndrom behöver inte alltid särskild behandling. I de flesta fall finner experter en faktor som framkallar en defekt ökning av organen. Om det har eliminerats försvinner syndromet gradvis.

En liknande överträdelse beskrivs i International Classification of Diseases ICD 10.

Hepato-mjältensyndromet har flera kriterier genom vilka ytterligare avvikelser i den patologiska processen klassificeras.

Genom förstoring:

• lätt;
• genomsnittliga;
• kor.

Organens konsistens:

• mjuk;
• med måttlig densitet
• massiv eller medium densitet;
• stenig eller med hög grad av densitet.

Med nivån av smärta:

• brist på obehag
• lite känslig (sällsynta smärtor);
• smärtsamma (återkommande anfall)
• överkänslighet (långvariga och långvariga angreppssmärta).

För patologins längd:

• snabb eller kortsiktig (inom 7 dagar);
• akut (inom 1 månad);
• subakut (1-3 månader);
• kronisk (mer än 90 dagar med periodisk manifestation).

skäl

Hepatolienalt syndrom uppträder mot bakgrund av systemiska, vanliga och smittsamma sjukdomar. Ett förstorat organ hör inte till det diagnostiska kriteriet, men syndromet har sin egen utvecklingsmekanism och tecken. På grund av förekomst av syndrom är uppdelat i flera grupper.

• I smittsamma sjukdomar (syfilis, viral hepatit, mononukleos).
• Leverans kronisk patologi (cirros, lesion av portalvenen, hepatos).
• Helminthic invasioner (infektion med lamblia, echinococcus).
• Systemiska sjukdomar i blodet (anemi, leukemi, granulomatos med skada på lymfsystemet).
• Sjukdomar i hjärtat och blodkärl (hypertoni, hjärtsjukdom, ischemi, kardioskleros).
• Patologier orsakade av metaboliska störningar.

Storleken på levern och mjälten varierar beroende på syndromets karaktär och kursens varaktighet. Av större betydelse är nivån på utvidgningen av organ och deras förhållande.

symptom

Splenomegali, hepatomegali och hepatolienal syndrom har ett ledande kliniskt tecken - en förstorad mjälte och lever i storlek, oavsett orsak eller faktor. Det finns andra manifestationer som är associerade med någon av de viktigaste patologierna:

• en ökning av blodkärlen i den främre bukväggen, matstrupen;
• ackumulering av överskott av vätska i buken (ascites);
• ökning av hemorrojder
• försämring av mjälten;
• skador på röda blodkroppar eller blodplättar;
• skador på centrala nervsystemet med nedsatt hjärnaktivitet
• hämning av det endokrina systemet;
• ackumulering av sönderfallsprodukter i kroppen;
• hepatisk encefalopati;
• viktminskning
• störning i matsmältningssystemet.

I leverpatologier åtföljs hepatolienalt syndrom av gulsot och klåda. Vid svåra leveravvikelser deformeras fingrar och naglar.

Funktioner hos barn

Hepatomegali eller utvidgning av mjälten och leveren i barndomen beror på fysiologiska förändringar eller på kliniska sjukdomar. Barn från födsel till 7 år diagnostiserades i de flesta fall med måttligt hepatolienalt syndrom. I det här fallet sträcker sig leverans nedre kant från under krönkanten med högst 2 cm.

Efter 7 år kan hepatolienal syndrom utvecklas, och organens storlek överstiger de tillåtna värdena, såväl som:

• I området av revbenen förekommer ömhet, förändras hudpigmenteringen.
• Levervävnad genomgår diffusa förändringar.
• Vanligtvis blir barn med hepatomegali trött snabbt och är apatiska.

Hos de flesta barn uppträder hepatomegali och splenomegali som ett svar på olika infektioner i kroppen. Efter deras behandling och justering av näring återgår organen till normal storlek igen.

Hepatomegali och splenomegali hos fostret

Under födseln kan förändringar i organen mot intrauterin infektioner förekomma. Vanligtvis är patologi lätt bestämd under nästa planerade ultraljud av en gravid kvinna. Efter diagnosen är etablerad, är det viktigt för en specialist att ta reda på vad som orsakade dessa överträdelser.

Differentiell diagnostik

Detektion av hepatolienalt syndrom är inte svårt. Förstorade organ upptäcks snabbt genom palpation och tappning av bukväggen på båda sidor. Uttryckt hepatomegalyspecialist kan bestämma visuellt. Under andning under höger revben, växlar den tumörliknande tätningen till sidan.

För att bestämma nivån på organskador utförs ultraljud. I de förstorade organen detekteras zoner och förändringar i leversegmenten.

Behandling och prognos

För att eliminera hepatolienal syndrom har enstaka terapi inte utvecklats. Patologi uppträder mot bakgrunden av huvudstörningen i kroppen. Efter differentialdiagnosen utförs:

• Full undersökning av patienten för att identifiera orsakerna till syndromet.
• För allvarliga kroniska sjukdomar kan läkemedelsbehandling fortsätta i flera månader.

En gastroenterolog kan föreskriva en stödjande läkemedelsbehandling i form av:

1. gepatoprotektorov;
2. immunomodulatorer;
3. vitaminkomplex.

Ett sådant stöd för levern och kroppen är nödvändig mot bakgrund av långvarigt hepatolienalt syndrom.

Prognosen för hepatolienal syndrom beror på patientens ålder, nivån på sjukdomen och den underliggande sjukdomen. De mest ogynnsamma prognoserna kvarstår i patologier med ackumulering av sönderfallsprodukter och cirros.

Du kan också titta på en video där du kommer att få detaljerad information om alla typer av diffusa förändringar i levern, liksom hur du kan bota dessa obehagliga symptom.

Gulsotssyndrom i smittsamma sjukdomar: orsaker och diagnos

Deponeringen av bilirubin i vävnaderna på grund av störningen av den dynamiska jämvikten mellan hastigheten av dess bildning och utsöndring leder till färgning av huden, slemhinnorna och sclera i gul färg.

Gulsotssyndrom, även känt som Gospele-sjukdom, har ett extremt viktigt kliniskt och diagnostiskt värde vid många sjukdomar, särskilt smittsamma.

Den här artikeln på estet-portal.com beskriver orsakerna till gulsot, liksom laboratorie tecken som spelar en nyckelroll i differentialdiagnosen av gulsotssyndrom.

Klassificering av gulsotssyndrom och principer för laboratoriediagnos

Det finns flera klassificeringar av gulsotssyndrom.

Enligt utvecklingsmekanismen finns följande:

1. Suprahepatisk gulsot;

2. Hepatisk (parenkymal) gulsot;

3. Subhepatisk (mekanisk, obstruktiv) gulsot.

Enligt svårighetsgraden av gulsotssyndrom finns sådana former som:

1. mild gulsot (total serum bilirubin överskrider inte 85 μmol / l);

2. mild gulsot (totalt serum bilirubin i intervallet 86-170 μmol / l)

3. Allvarlig gulsot (total serum bilirubin överstiger 170 μmol / l).

Dessutom finns akut (upp till 3 månader), långvarig (3-6 månader) och kronisk (över 6 månader) former av gulsotssyndrom.

Gulsot uppträder när koncentrationen av bilirubin i blodet överstiger 40 μmol / L. Den första är guling av sclera och slemhinnor, hudfärgning inträffar senare.

Patienter med gulsotssyndrom måste genomföra följande studier: fullständigt blodantal, urinanalys, blodkemi (protrombinindex, kolesterol, totalt protein, proteinfraktioner, ALT, AST, GGT, LF), blodprov för virusmarkörer: HAV, HBV, HCV, HDV, HEV.

Läs oss i Telegram

Orsaker till gulsot: vilket leder till utveckling av suprahepatisk form

Den vanligaste orsaken till utvecklingen av suprahepatisk gulsot är hemolysen av röda blodkroppar, vilket leder till en signifikant ökning av bildningen av bilirubin. Dessutom kan detta tillstånd bero på ett brott mot bindningen av bilirubin till albumin och dess efterföljande transport till hepatocyter.

Orsaken till utvecklingen av suprahepatisk gulsot kan också vara ett brott mot konjugeringsprocessen för bilirubin i hepatocyter.

I de flesta fall är diagnosen suprahepatisk gulsot inte svår.

Detta tillstånd kännetecknas av följande laboratorieegenskaper:

1. Ökning av totalt bilirubin huvudsakligen på grund av indirekt fraktion;

2. Tecken på hemolytisk anemi (minskning av hemoglobinnivå, retikulocytos, minskning av osmotisk resistans av erytrocyter och haptoglobin), om det förekommer som orsak.

I hemolytisk anemi, som leder till utvecklingen av suprahepatisk gulsot, bestäms den allmänna analysen av urin av en hög nivå av urobilin.

Orsaker till gulsot: patogenesen av utvecklingen av parenkymform av syndromet

I patogenesen av parenkymalt gulsot hör nyckelrollen till förstöringen av hepatocyter, vilket leder till en ökning av nivån av totalt bilirubin, främst på grund av den direkta fraktionen.

Samtidigt med en ökning av nivån av direkt bilirubin i blodet förvärras utsöndringen med gallan. Detta leder till att avföring blir hypokolisk. Urin tvärtom mörkar, vilket är förknippat med en ökning av innehållet i gallpigment (direkt bilirubin).

Andra karakteristiska laboratoriefynd av levergulsot är:

1. Ökad nivå av transaminaser huvudsakligen på grund av ALT (alaninaminotransferas);

2. Reduktion av albumin på grund av inhibering av leverns proteinsyntetiska funktion.

För mer information om vilka infektioner som leder till utvecklingen av parenkymalt gulsot, läs vidare.

Levergulsot uppstår på grund av nedsatt gallutsöndring

Orsaken till utvecklingen av gallgulsot är ett brott mot gallutskiljning i duodenum på grund av obstruktion av gallvägarna genom beräkningar, postoperativ förminskning av gallgången, komprimering av bukspottkörtelns gemensamma gallkanal etc. Detta leder till att gallan inte kommer in i tarmarna och därmed finns ingen bildning av stercobilin och urobilin.

I subhepatisk gulsot blir avföringet akolikt och urinen färgas orangebrun på grund av gallpigment. Denna typ av gulsot följs ofta av utseende av klåda i samband med kolestas.

Bland laboratorieskyltar som indikerar obstruktiv gulsot bör en ökad nivå av GGTP (Gamma-glutamyltranspeptidas), alkaliskt fosfatas (alkaliskt fosfatas) och konjugerade gallsyror belysas. Transaminashöjningar kan också observeras, men mycket mindre signifikant än med parenkymalt gulsot.

Vilka infektioner kan vara associerade med utvecklingen av gulsotssyndrom

Gulsot som en manifestation av infektion orsakas oftast av direkt skada på levern av en smittsam patogen. Hepatisk gulsot åtföljer sådana infektionssjukdomar som isteriska former av viral hepatit (A, B, C, D och E), akut viral hepatit av blandat etiologi (B och D), infektiös mononukleos (10% av fallen).

Gulsot åtföljer sådana infektiösa sjukdomar som ikteriska former av viral hepatit (A, B, C, D och E), akut viral hepatit blandade etiologier (B och D), infektiös mononukleos (10% av fallen), liksom några helminthiasis protozoozy och spirochetosis.

Lysande gulsot mot en feberfaktor följer med leptospirose (i sådana fall uppträder njurskador och hemorragisk syndrom), malaria (en typisk temperaturkurva är karakteristisk).

Bland de helminthiaser, för vilka arten av gulsot, bör särskiljas echinokokos, alveokokos, fascioliasis, klonorchos, toxokaros och schistosomiasis.

Naturligtvis är ovannämnda sjukdomar långt ifrån uttömande hela listan över nosologies där gulsotssyndrom kan uppstå. Det bör dock komma ihåg att gulsot är ett isolerat syndrom som endast bör övervägas i samband med patientens klagomål, hans epidemiologiska historia, objektiva undersökningsdata och resultaten av ytterligare forskningsmetoder.

Gastroenterology №02 2007 - Gulsot som syndrom för akuta smittsamma sjukdomar

Hos människor, producerar den normala dagliga ca 250-350 mg av bilirubin, huvuddelen (80-90%) - från sönderfallet av erytrocyt hemoglobin i vävnaderna hos det retikuloendoteliala systemet (under fysiologiska förhållanden till vuxna människor för ett h kollapsar 1-2 x 10 8/1 röda blodkroppar), 10-20% heminnehållande substanser, särskilt mikrosomala leverenzymer, liksom andra heminnehållande enzymer och myoglobin. Detta är det så kallade tidigt märkta bilirubinet, som ingår i den indirekta, okonjugerade fraktionen av bilirubin som cirkulerar i blodet i samband med albumin. Denna fraktion av bilirubin är vattenolöslig, därför kan den inte övervinna njurgränsen och går inte in i urinen. I vaskulär pol hepatocyt infångning inträffar bilirubin, dess transport in i det endoplasmatiska retiklet av hepatocyt där det är konjugering med glukuronsyra och svavelsyra genom enzymet UDP-glukuronyltransferas, vilket resulterar i en direkt bilirubin - löslig fraktion, som kan visas i urinen. Genom hepatocytens gallpinne utsöndras konjugerad bilirubin, med deltagande av aktiva transportmekanismer, i gallan, där en del kommer in i tunntarmen med ytterligare passage genom tarmarna. I området för ileum och kolon hydrolyseras bilirubin av specifika bakterieenzymer som produceras av tarmmikrofloran, omvandlas till urobilinogen, dess små mängd reabsorberas, återfångas av hepatocyter och går in i gallan. Pigmenterade metaboliter av urobilinogen utsöndras i avföringen, vilket ger den en karakteristisk färg.

Förstöring av bilirubinmetabolism vid något stadium av dess metabolism kan leda till utvecklingen av gulsotssyndrom. I vissa akuta infektionssjukdomar är det ett brott mot bildandet av bilirubin, vilket resulterar i att hemolytisk suprahepatisk gulsot utvecklas. Det är också möjligt att engagera sig i den patologiska processen med levervävnad, följt av ett brott mot utbytet av bilirubin vid konjugationsstadiet och utsöndringen (parenkymalt, hepatiskt gulsot). Graden av skada på hepatocyter kan variera från obetydliga förändringar i deras funktionella tillstånd till djupa störningar av leverns proteinsyntetiska och barriärfunktioner, upp till utvecklingen av akut leversvikt och dödsfall. I vissa fall kan utvecklingen av gulsot vid akuta infektionssjukdomar ha en blandad utvecklingsmekanism (hemolytisk och parenkymal) och de smittsamma ämnen som orsakar det kan vara mycket olika - från bakterier och virus till protozoer och svampar.

Tidig diagnos av en akut infektionssjukdom spelar en ytterst viktig roll, eftersom det här bestämmer patientens ledningsstrategi, valet av terapeutisk taktik, liksom mängden anti-epidemiska åtgärder som syftar till att förebygga spridning av en infektionssjukdom. För en korrekt och snabb diagnos är den epidemiologiska historien mycket viktig. När man undersöker en patient med gulsot, är det nödvändigt att ta reda på följande data: ålder, yrke, levnadsförhållanden för patienten, karaktären av arbetet, närvaron av ohälsosamma människor i miljön, faktum och datum för avresa utanför staden, landet, kontinenten, är i ett endemiskt fokus, äter inte termiskt bearbetade och omedelbara livsmedelsprodukter, vakuumförpackade styckningar, användning av okokt mjölk, produkter som köpts på marknaden och inte tvättas tillräckligt, användning av vatten från öppna behållare, brunnar, cyster Mr och andra. Det är nödvändigt att ta reda på om de omständigheter fästingbett patientkontakt med vilda och tama djur. Närvaro av och kontakt med gnagare, kontakt med fåglar, jord, hö, information om fältarbete och arbete på risfält, simning i dammar, fiske och ätning av fisk, jakt och skärning av djurkroppar etc. är oerhört viktigt. Det är obligatoriskt att klargöra information om närvaron under de senaste 6 månaderna av blodtransfusioner och dess förberedelser, manipuleringar relaterade till kränkningen av hudens och slemhinnans integritet, både medicinska och icke-medicinska, om utseendet på nya sexuella partners et al.

Den vanligaste utvecklingen av gulsotssyndrom observeras i följande akuta infektionssjukdomar.

Hepatit A (GA)

HA-orsaksmedlet är ett RNA-resistent virus av Picornaviridae-familjen som är resistent mot miljöfaktorer. HA - antroponos, den enda källan (reservoaren) av smittämnet är man. HA är en typisk intestinal infektion med en fekal-oral mekanism för överföring av patogenen. Viruset utsöndras av patienterna i miljön med avföring, den mest intensiva - vid inkubationens slut och i preikteriska perioder, med utseende av gulsot, minskar patientens smittsamhet signifikant. Vägar för överföring - vatten, mat och hushåll. Överföringsfaktorer är olika icke värmebehandlade livsmedel, liksom vatten och smutsiga händer. Stora utbrott av HA är förknippade med förorening genom avföring av vattenkroppar, som är källan till vattenförsörjning eller med inlopp av avlopp i vattenförsörjningsnätet. I barngrupper kan viruset överföras genom smutsiga händer och olika hushållsartiklar (leksaker, disk, sängkläder, etc.). Misstänkt HA kan baseras på en akut sjukdom med hög feber, diarré och astenovegetativnogo fenomen kort predzheltushnogo perioden öka lever, förbättra hälsan, normalisering av kroppstemperatur med gulsot, en signifikant ökning i aktiviteten hos AST och ALT, hyperbilirubinemi, högt index tymol, instruktioner vid kontakt med en patient med gulsot eller stanna i endemiska foci i termer som motsvarar inkubationsperioden (7-50 dagar) etc. Jag är en specifik markör för HA Antikroppar mot klass M HA-virus (anti-HAV IgM). Prognosen för HA är gynnsam, i de flesta fall full återhämtning inträffar, bildandet av kronisk hepatit förekommer ej.

Akut hepatit B (HBV)

Orsaksmedlet är en extremt resistent mot DNA-innehållande miljöfaktorer från Hepadnaviridae-familjen. OGV - antroponos med patogenens kontakt och vertikal överföringsmekanism. Källan till viruset är patienter med olika former av HBV, främst med kroniska infektionsformer (främst virusbärare). Patogenöverföringsvägarna är naturliga (vertikalt - när viruset överförs från mamma till barn, kontakta - med hjälp av hushållsartiklar och sexuella kontakter) och artificiell (artefaktuell). Artificiell väg kan förverkligas genom transfusioner av infekterat blod eller blodprodukter och för alla manipulationer parenteral (medicinsk och icke-medicinsk natur) involverar kränkning av integriteten hos hud och slemhinnor, om manipulation genomförts instrument förorenade med blod som innehåller hepatit B-virus. Misstänkt UGA kan baseras på den gradvisa uppkomsten av sjukdomen: tillkomsten astenovegetativnogo och dyspeptiska symptom, ledvärk, exantem (ofta - urtikaria) predzheltushnogo varar från två till fyra veckor, lever utvidgningen en betydande ökning av ALT och AST, hyperbilirubinemi, indikationer förekomsten av riskfaktorer för infektion med HBV-virus i termer som motsvarar inkubationsperioden etc. Specifika markörer för AHB är HBsAg och anti-HBcIgM. Prognosen för AHB är generellt gynnsam, mer än 90% av patienterna återhämtar sig, men dödliga utfall är möjliga (ca 1%). Kronisk hepatit B bildas hos 5% av patienterna, i vissa av dem är bildandet av cirros och primär levercancer möjlig.

Akut hepatit D (OGD)

Det orsakande medlet är ett RNA-innehållande virus av Deltavirus-släktet, en egenskap av vilken är frånvaron i genomet i regionen som kodar virusets höljesproteiner och därför är deltaviruset klassificerat som defekta virus som inte kan delta i utvecklingen av den smittsamma processen utan samtidig replikation av HBV-virus. Källorna för infektion, patogenens mekanism och överföringsvägar i OGD liknar dem i OGV. Det finns två möjliga varianter av deltavirusinfektion - samtidig infektion med HBV-viruset och HD-viruset (saminfektion) och infektion med HD-viruset av en bärare av hepatit B-viruset (superinfektion). Föreslår närvaron av saminfektion (med AHB deltaagenset, enligt ICD-10) kan vara baserad på en akut insjuknande med en ökning i kroppstemperatur, och astenovegetativnogo dyspeptiska fenomen, kort (5-7 dagar) predzheltushnogo period ökade lever konservering feber amid gulsot, öka i ALAT-aktivitet, AST (ofta från Ritis koefficient större än ett), hyperbilirubinemi, vägledning för relevanta riskfaktorer för infektion med hepatit B-virus och delta i tid som motsvarar inkubationstiden och andra. specifik E saminfektion markörer är markörer för replikation två virus - HBsAg, anti-HBcIgM, antidelta IgM. Resultaten under saminfektion är i allmänhet samma som de med OGV utan delta-agent, men mer allvarliga former av sjukdomen är vanligare. För akut delta (super-infektion virusbärare hepatit B kännetecknas av en kort preicteric period av akut sjukdom, artralgi, smärta i övre högra kvadranten, ökar och tät konsistens av levern och mjälten, närvaron av helvågs-feber mot bakgrund av gulsot, åtföljd av ökad aktivitet av ALT och AST, hyperbilirubinemi. Aktuell sjukdomar är ofta svåra, störningar i leverns protein-syntetiska funktion är karakteristiska, utvecklingen av edematous-ascites syndrom, en progressiv kurs. Återhämtning från denna form av sjukdomen sker sällan, Hos patienter med kronisk hepatit B är utformad med en eventuell utveckling av cirros observeras ofta döden.

Akut hepatit C (OGS)

Det orsakande medlet är ett RNA-innehållande virus av familjen Fla viviridae. HS-epidemiologin är densamma som i HBV, men det bör noteras att de naturliga sätten att infektera med HS-viruset är mycket mindre vanliga än hos HBV. De karakteristiska egenskaperna hos OGS är sällsyntheten hos gulsotssyndrom (20%), oftast uppträder OGS i anicterisk form och åtföljs av ringa kliniska manifestationer. PSO kan misstänkas på grundval av en gradvis insättande av sjukdomen med en dominans astenovegetativnogo och dyspeptiska syndrom, artralgi, gulsot perioden, flöde lättare än annan parenteral hepatit, leverförstoring, förhöjt bilirubin (vid ikteriska form) och aktiviteten för ALT och AST, detektion av anti-HCV och / eller HCV RNA. Med den naturliga kursen av GHS, återfår 20% av patienterna spontant, de återstående 80% utvecklar kronisk hepatit C, men med tidig initierad antiviral behandling kan 80-90% av patienterna med GHS återhämta sig.

Leptospirose (L)

Det orsakande medlet är L. interroganer från familjen Leptospiraceae, bland vilka det finns flera serogrupper. Leptospiraen hos varje serogrupp påverkar populationer av vissa djurarter: grisar - L. Pomona, nötkreatur - L. Grippotyphosa, hundar - L. Canicola, råttor - L. Ictero haemorragiae etc. L - klassisk naturlig fokalzonos. Källor för infektion är djur - vilda, jordbruks-, inhemska och kommersiella. Den naturliga reservoaren består av gnagare och insektiva (voles, råttor, möss, shrews, igelkottar etc.). Överföringsmekanismen för orsaksmedlet är fekal-oral, perkutan, överföringsvägar är vatten, mat, det är möjligt att introducera leptospira genom skadad hud och slemhinnor när man badar, fiskar, går barfota på marken, när man klippar, skördar hö, odlar ris, fäller skogar, ta hand om djur, med hjälp av vatten från öppna reservoarer och andra. Typiska säsongs (letoosen), med undantag för riskgruppen personer (veterinärer, lantarbetare, asätare, slakteriarbetare och fiskerinäringen, de människor som är förtjust i segling, Gre bley, vindsurfing, simning, vattenskidåkning), som smittas av direktkontakt med infekterade djur, samt genom förorenat vatten och jord. Möjligheten till icteric form L kan antas på grundval av kliniska och epidemiologiska data: En plötslig sjukdomssjukdom, allvarlig förgiftning, hög feber, muskelsmärta (kalv, occipital, rygg och bukmuskler) som uppstår både oberoende och under palpation, patientens karakteristiska utseende ( hyperemi i ansiktet och vaskulär injektion av sclera), en kombination av njurskador (proteinuri, cylindruri, mikrohematuri, leukocyturi, oligoanuri) och lever (hyperbilirubinemi, en mild ökning av aktiviteten hos ALT och AST) med hemorrojder agicheskim (purpura, näsblod och tandkött, mage, uterin blödning, etc.) och meningeala syndrom, i närvaro av ovanstående riskfaktorer infektion L. Diagnosen bekräftas genom detektering av antikroppar mot Leptospira uppträder till 8-10: e dagen av sjukdomens början (ibland senare) och med en ökning i deras titer i parat blodsera som tagits för studien med ett intervall på 7-14 dagar. Iterisk form L är ofta svår och kan vara komplicerad av ITSH, akut njursvikt, OPPN, akut respiratorisk misslyckande och hemorragisk syndrom.

Yersiniosis (I)

Orsaksmedlet, Yersinia enterocolitica, tillhör släktet Yersinia, familjen Enterobacteriaceae. Y. enterocolitica är gramnegativa stavformade bakterier som kan bestå i lång tid och multiplicera vid en temperatur av 40 ° till -40 ° C (temperaturen hos ett inhemskt kylskåp och en vegetabilisk butik). Smittkällor - gnagare (trä och hus möss, gerbiler, ekorrar, grått och svart råttor), djur (grisar, kor, katter, hundar, hästar, etc.), Fjäderfä (kalkoner, etc.). Mekanismen för överföring And - fecal-oral, med användning av produkter som är förorenade med utsöndringar av gnagare; med direktkontakt med djur är infektion sällsynt. Överföringsvägen är oftare mat (näringsämnen), med användning av termiskt obehandlade livsmedel, mjölk, keso, korv, kex, kakor och andra produkter som är utsäde med Yersinia, grönsaker (morötter, kål, lök) och frukter. Idealiska förhållanden för avel Yersinia skapas i vegetabiliska butiker: låg temperatur och hög luftfuktighet. Vid otillräcklig rengöring och tvättning av grönsaker med efterföljande lagring av rätter beredda från dem i kylskåpet skapas förhållanden för ackumulering av Yersinia. Gulsot och symtom på godartad flyter hepatit med lite giperfermentemii (ALT och AST) med akut sjukdom, feber, svår berusning, katarr och dyspepsi, närvaron av en brännande känsla i händerna, symptom på "hood", "handskar" och "strumpor", autonoma sjukdomar, hud klåda, utslag, hudfjällning av handflator och fotsulor, ledvärk, lunginflammation, pyelonefrit, buksmärtor, illamående och kräkningar kan tyda Yersinia natur för leverskada. Diagnosen bekräftas genom bakteriologisk undersökning av blod, avföring och / eller urin i fallet med tillväxt av patogenen såväl som detektion av antigen eller antikropp till uppbyggnaden av Yersinia och deras titer i dynamiken av sjukdomen. Yersinia hepatit kännetecknas av ett positivt resultat.

Smittsam mononukleos (MI), orsakad av Epstein-Barr-viruset (EBV), som tillhör familjen Gerpesviridae, tillsammans med olika kliniska manifestationer, åtföljs i de flesta fall av leverskador, även om gulsotssyndrom inte utvecklas i alla fall. MI är en form av EBV-infektion, den patologiska etiologiska rollen i utvecklingen av Burkitts lymfom, nasofaryngeal karcinom, återkommande icke epidemiska dumpar etc. har upprättats. Infektionskällorna är virusbärare, patienter och konvalescenter. Överföringsmekanismen är aspiration, kontakt, vertikal, artefaktuell. Vägar för överföring - luftburet, sexuell blodtransfusion, det är möjligt att överföra viruset under benmärgstransplantation, samt genom direktkontakt med saliv med kyss och indirekt kontakt genom saliverade hushållsartiklar och leksaker. Förorening av befolkningen, användning av gemensamma redskap etc. bidrar till infektion. Viruset kan frisättas i den yttre miljön efter primär infektion under lång tid (i 18 månader eller mer). Resultatet av sjukdomen är gynnsamt, men kronisering och reaktivering av infektionen är möjlig. Inkubationsperioden är från 5 till 45 dagar. Det är möjligt att misstänka MI vid en akut eller gradvis uppkomst av sjukdomen hos en ung patient i fall av feber, ont i halsen, faryngit, svullna lymfkörtlar i flera grupper, hepato- och splenomegali, karakteristiska förändringar i hemogrammet. De laterala cervikala lymfkörtlarna förstoras, såväl som de främre cervikala, submandibulära, axillära och andra grupperna av lymfkörtlar. En ökning av mediastinala och mesenteriska lymfkörtlar är möjlig, med buksmärtor och lösa avföringar. Karakteristisk tonsillit, där de edematösa och hyperemiska tonsillerna ofta stänger, vilket gör det svårt att andas, leder tillkomsten av en bakteriell infektion till razzier. Processen innefattar hela lymfatiska och pharyngeal ringen, inklusive nasopharyngeal tonsil, som åtföljs av nasala röster, nässäppa, svullnad i ögonlocken och ansiktet. En förstorad lever och mjälte kan åtföljas av mörkbildning av urinen och utseendet av gula i sklera och hud, en ökning av transaminasaktiviteten, en ökning av nivån av bilirubin. Diagnosen bekräftas genom typiska förändringar i blodbilden (leukocytos, neutropeni, limfomonotsitoz, förekomst av onormala mononukleära celler, vars antal bör vara minst 10-12%) och detekteringen av IgM-klass antikroppar specifika för kapsidantigen (VCA), vilka är tecken på aktiv viral infektion. Detektion av antikroppar av IgG-klassen indikerar endast sjukdomen.

Listeriosis (LS)

Orsaksmedlet - Listeria monocytogenes - tillhör släktet Listeria, är stabilt i den yttre miljön, hör till gram-positiva kokosformade stavar. Fram till nyligen var läkemedlet en typisk zoonos, där infektionskällan var olika djur och fåglar (mer än 90 arter), inklusive möss och råttor, kaniner, grisar, kor, får, hundar, katter, kycklingar etc. För närvarande är droger De kallas saprozoonoser, och patogenens huvudkälla och reservoar anses vara miljöobjekt, där Listeria kan multiplicera och ackumulera, i första hand jorden. Listeria isoleras också från växter, ensilage, damm, dammar och avloppsvatten. Djur infekterar huvudsakligen genom vatten och foder som är förorenat med listeria. Mekanismerna för mänsklig infektion varierar. Mestadels - fekal-oral, huvudvägen för överföring av patogen-alimentären, genom att äta olika livsmedel av animaliskt och vegetabiliskt ursprung (mjuka ostar, halvfärdigt kött, korv i vakuumförpackningar, sallader, okokt mjölk, glass, kakor, kyckling och fiskprodukter). Också känd kontaktväg för infektion (från smittade djur och gnagare), aerogen (i lokalerna under behandling av hudar, ull och på sjukhus), överförbar (när den är biten av ticks), könsorgan. Av särskild betydelse är överföringen av droger från en gravid kvinna till fostret (transplacental). Listeria kan orsaka nosokomiella infektioner (oftast i modersjukhus). PM tillskrivs opportunistiska infektioner, den största risken för sjukdom exponerad yta med olika immun (gravida kvinnor, nyfödda, äldre personer och äldre, HIV-infekterade, cancerpatienter, patienter med diabetes och andra.). En av de kliniska formerna av droger är septisk, som vanligen finns hos nyfödda, individer med allvarlig immunbrist, benmärgsmottagare, kronisk alkoholism och andra allvarliga bakgrundssjukdomar. Listeriosis hepatit förekommer i septisk form, kan åtföljas av gulsot. I generaliserade infektionsformer finns listeriom (specifika granulom) alltid i levern. Levern är den primära platsen för listeria ackumulering. Bland patienterna med läkemedel som observerades i vår klinik observerades hepatit hos nästan 60% av patienterna, medan endast två hade gulsot. De viktigaste manifestationerna av hepatit B hos patienter med droger - en ökning av levern och ökad aktivitet av aminotransferaser (2-7N). Oftast är hepatit mild, i våra observationer - i 93% av patienterna observerades emellertid i vissa fall mycket sällan hepatit med svår hyperfermentemi, tecken på hepatocellulär insufficiens, symptom på akut hepatisk encefali som dominerar i kliniken.

Krimhemoragisk feber (KGL)

Patogen - RNA-virus av Bunyaviridae familj, släkte Nairovirus,, orsakar hemorragisk feber hos människor med en hög dödlighet (10-50%) och har ett brett fördelningsintervall. Källor för virusinfektion är däggdjur (kor, getter, harar, möss, etc.). Bärare av infektion från djur till människor är fästingar (ixodiska fästingar av Hyalomma-släktet spelar den största rollen). KGL-viruset överförs av transovariala och transfasfästingar, vilket gynnar bevarande av patogenpopulationen vid utbrottet. Både vilda och husdjur är involverade i virusunderhållscykeln i naturliga foci. Mänsklig infektion uppstår när fästingar suger (transmissivt) och när fästingar krossas på kroppen (vid kontakt). infektion förhållanden KGL - finna i tidigare sjukdom dagar i fält, stäpp, skog, flodslätt-flodområden endemiska för CCHF territorier under perioden från maj till september (arbetskraft aktivitet i samband med djurhållning och jordbruksverksamhet, turism, rekreation, jakt, och så vidare. d.). Det kan finnas fall av infektion genom kontakt med blod från en sjuk person, påverkar oftast familjemedlemmar patienter med CHF och vårdpersonal att ta hand om dem och ge första hjälpen till patienter. Att arbeta i laboratorier med material som innehåller KGL-viruset är även förknippat med en allvarlig infektionsrisk. De flesta fall av infektion i kontakt med KGL-patienter har en svår kurs, vilket förklaras av virusets ökade patogena effekt under passage genom en levande organism. Med två, trefaldiga konsekutiva infektioner från patienter kan dödligheten nå 50-100%. När diagnosen är nödvändigt att komma ihåg att CHF kan ha olika former av vikt (från mild till svår), hur man ska gå med hemorragisk syndrom och utan den. Inkubationsperioden är 2-14, oftare - 3-5 dagar. Om CHF kan ses i händelse av att sjukdomen började plötsligt, steg temperaturen till 39-40 på C, fanns en kraftig huvudvärk, svaghet, dåsighet, värk i hela kroppen, led- och muskelsmärtor, illamående, kräkningar, buksmärtor, nedre rygg, torr mun. Hemorragisk syndrom förekommer i olika kombinationer, utveckla den 2-6: e dagen av sjukdomen (purpura på buken, sidoytorna på bröstet, i skulderbältet, ofta på ryggen, höften, underarm, hematom injektionsplatser blödningar i slemhinnor nasal och livmoder blödning från öronen och lungor, brutto hematuri, blödning i slemhinnor tandkött, mun, tunga, bind), kan blödning pågå från flera timmar till flera dagar. Speciellt hotande när det gäller prognos är förekomsten av mag- och tarmblödning. Karaktäriserad av dövhet i hjärtatoner, sänkning av blodtryck, takykardi, muntorrhet, illamående och kräkningar och avföring med blod. KGL-särdrag är massiv leverskada. Leveren är måttligt förstorad, förhöjd ALT och AST kan bestå under lång tid, även under återhämtningsperioden. Gulsot på KGL har både hemolytisk och parenkymal karaktär (inspelad i levern blödning, ödem, nekros). Symtom på njurskador delar - smärta, positiv symptom på stryk, ibland - oliguri, på grund av massiva blödningar och ödem i njurvävnad och perirenalt vävnad. Karakteristiska drag i Central- och vegetativa nervsystemet (huvudvärk, dåsighet, svaghet, förvirring eller agitation, rodnad av huden och slemhinnor, muntorrhet, och al.), Såväl som förändringar i hemogram - första leukopeni, ofta betydande, med en förskjutning åt vänster tills sticka eller unga celler i kombination med relativ lymfocytos. Vid sjukdoms 3-4 veckan återställdes antalet leukocyter till normala. För CHF kännetecknas av allvarlig trombocytopeni utvecklas vanligen i slutet av den 2: a veckan av sjukdom (ibland trombocyter kan inte bestämmas alls) med efterföljande normalisering av detta index.

Malaria (M)

Orsaksmedlet är protozoen (Protozoa) av släktet Plasmodium. Hos människor, parasiter 4 typer av patogen: P. vivax orsakar vivax, P. malaria - en fyra, P. falciparum - det agens som orsakar tropisk malaria, P. ovale orsakar vivax Oval. Malaria - antroponos, infektionskällan är en sjuk person eller en parasitbärare. Myggor av släktet Anopheles. Malariaparasiter genomgår asexuell utveckling (schizogoni) i människokroppen, som är mellanvärd, och sexuell utveckling (sporogoni) - i kroppen av den kvinnliga mygga släktet Anophe les - definitivt värd. Överföringsmekanismen är transmissiv.. Kanske transfusions infekterade blodtransfusioner, injektioner genomförs i strid med reglerna för aseptik, däribland narkomaner, organtransplantation, etc. Det finns också vertikal överföring av patogenen - från mor till foster eller nyfödda. Allmänhet, i människor sporozoiter in i bett av en infekterad kvinnliga Anopheles mygga, introduceras i leverceller, där det är ekzoeritrotsitarny utvecklingscykel bildad merozoiter som därefter faller från levercellerna (vävnads schizogoni) i blod, införes i erytrocyterna, med början erytrocytiska utvecklingscykel (erytrocytiska schizogoni). Den cykliska utvecklingen av parasiter och deras multipla uppdelningar leder till förstörelsen av röda blodkroppar, de frisatta merozoiterna återför in nya blodceller. Således kan utvecklingen av gulsotssyndrom i M bero på både hemolys av erytrocyter och skada på levervävnaden. Under erytrocytcykeln utgör del av merozoiterna sexuella former (gamont). För att slutföra livscykel parasiten sexuella former måste slå en mygga-transportör där sporozoiter (sporogoni) bildat av gamont. Gulsot för M kan vara mycket intensiv vilket resulterar i massiv hemolys av erytrocyter och angripna CEC neinvazirovannyh autoimmun destruktion av erytrocyter (hemoglobinuric feber). Gulsot åtföljs av feber, frossa, ryggsmärtor, kräkningar, myalgi, artralgi, anemi, hemorragisk syndrom, anuri. Urin är en distinkt mörk brunt på stående separerades i två skikt: den övre - transparent färg rött vin, botten - mörkbrun eller smutsiga lerig. Urinen bestäms av ett stort antal proteiner, gallpigment, hydroxi- och methemoglobin-, oförändrade och urlakas i en liten mängd av den erytrocyter, hyalina och granulära cylindrar. Anemi kan vara mycket uttalad, i blod-retikulocytos, leukocytos med neutrofilt skift. Gulsot i hemoglobinurifett, som komplicerat M-kursen, beror på en ökning av den fria fraktionen av bilirubin. Malaria hos en patient med obstruktiv gulsot kan misstänkas på grundval av akut insjuknande paroxysmal hög feber, frossa, och en fantastisk följt av svettning, återkommande kramper efter 1-2 dagar, mjälte och leverförstoring, anemi, försämrad medvetande (upp till koma), kramper, meningeal symtom, data om att stanna kvar i endemiska områden eller förekomsten av andra riskfaktorer för att komma i kontakt med malaria. Diagnosen bekräftas genom detektering av patogenen genom mikroskopisk undersökning av ett smet och en tjock bloddroppe.

Gulsot kan vara ett syndrom hos andra (förutom de listade) infektionssjukdomarna. Till exempel bland dem som har en viral sjukdomens art är möjligheten att hepatit B-virus infektion med hepatit E, gula febern, cytomegalovirus, adenovirus, herpes simplex virus, ESNO-, coxsackie, parvovirus B19 och GBV, SEN, TTV, röda hund, mässling, vattkoppor vattenkoppor, etc. Fall av leverskador, tillsammans med utvecklingen av gulsot, tuberkulos, salmonellos tifoparatifoznyh och andra sjukdomar, leishmaniasis, amoebiasis, toxoplasmos, och olika mykoser helminthiasis et al., kan också förekomma i praktiken läkare invärtes, så ingen tvekan behovet av en noggrann bedömning av de komplexa epidemiologiska, kliniska och laboratoriedata för snabb verifiering av diagnosen, och som kommer att säkerställa den optimala strategin behandling och kontroll av livskvalitet när det gäller hälsa.