Mekanisk gulsot: vad det är, livets prognos

Uttrycket "obstruktiv gulsot" (mekanisk subhepatisk gulsot) indikerar ett kliniskt humoralt syndrom, definierat av gallret i bukspottkörteln genom papillan av Vater i tolvfingertarmen. Detta syndrom karakteriseras av förekomsten av förhöjda serumindikatorer för kolestas: bilirubin, gamma-glutamyltransferas, alkaliskt fosfatas med en liten ökning av transaminas.

På nivån för patofysiologiska angivna ram störning assimilering av kroppen av K-vitaminbrist hepatocyter frånvaro av gallsalter i tarmen, vilket leder till endotoxemi, vilket i sin tur orsakar de hemodynamiska förändringar i njurarna, predisponerar den till septiska komplikationer leder till en multifunktionell förändringar alla organ och system.

Patogenes och etiologi av sjukdomen

Villkoren för vilka obstruktiv gulsot uppträder är tillräckligt undersökta. Forskare heter huvudorsakerna:

1. stenar i det extrahepatiska gallvägarna - är den vanligaste orsaken till biliärobstruktion. Deras förekomst är möjlig vid vilken punkt som helst i gallgången, vilket leder till sammandragning av väggarna och svullnad i slemhinnan.
2. tumörer av extrahepatiska gallvägar - bland annat godartade: adenom, papillom, cystadenom, fibroids och även maligna: adenokarcinom, mag-tarmkanalcancer, vateripipillor, bröstkörtel. Av speciell anmärkning är Klatskin-tumören (kolangiocellulärt karcinom), som orsakas av en mutation av cellerna i gallkanalerna. Detta är en mycket sällsynt patologi, som förekommer hos 3% av de personer som diagnostiserats med subhepatisk gulsot. På ett tidigt stadium är diagnosen Klatskins tumör praktiskt taget omöjlig, eftersom sjukdomen är asymptomatisk. Därför uppträder ofta koagulopati, kolangit, leverfel och därmed sepsis.
3. intrahepatiska tumörer är de vanligaste orsakerna till obstruktiv gulsot. Cancer i bukspottkörteln huvudet, levercirros, metastas, kronisk akut utövar kompressiva verkan på lymfkörtlar hindra snabb flödet av galla;
4. strikturer som bildas under lindring av gallkanalen - vanligtvis postoperativ, posttraumatisk efter magsår eller kronisk pankreatit;
5. medfödda missbildningar av gallvägar hos nyfödda, såsom gallvägar atresi och hypoplasi;
6. parasitiska infektioner - en vuxen helminth individer migrerar från tarmen till gallkanalen, stänger de extrahepatiska vägarna och bildar intrahepatisk kolestas.

Gulsot hos nyfödda

Sammansättningen av fostrets blod skiljer sig från kompositionen av det nyfödda blodet med en hög koncentration av bilirubin, vilket förklarar den gula färgen på babyens hud. En ökning av bilirubin är ett ofarligt fenomen för småbarn, som går mycket snabbt. Som regel, efter den första appliceringen av den nyfödda till moderns bröst, blir den gula färgen betydligt blek och försvinner gradvis helt.

I händelse av en mycket stor koncentration av bilirubin är allvarlig, irreversibel skada i hjärnan inte ovanlig. När den tillåtna procentsatsen överskrids, får en nyfödds hud en blåaktig färg på grund av att ljusenergin bryter ner bilirubin i lösliga molekyler. I extrema fall behöver barnet blodtransfusioner.

Nyfödda (sannolikt) får mekanisk gulsot om:

• födseln var för tidig;
• babyer av asiatisk härkomst;
• Barnet fick blåmärken under födseln.
• stor viktminskning hos nyfödda;
• Födseln inträffade vid hög höjd (i planet);
• mamma har diabetes.

Studier genomförda i Ryssland 2002 visade att nyfödda upp till åtta veckor med obstruktiv gulsot ofta har asymptomatiska urinvägsinfektioner. En tidigare (före 2002) vetenskaplig historia visade förekomsten av bakterieinfektioner. Den internationella sammanslutningen av barnläkare rekommenderar att man fattar obligatoriska tester för förekomsten av patologier hos de urogenitala organen hos nyfödda.

Klinisk analys

Förekomsten av obstruktiv gulsot som resultat av kolelithiasis noteras hos 82% av de diagnostiserade vuxna, främst kvinnor. Den återstående procentsatsen beror på tumörobstruktion, som förekommer huvudsakligen hos män.

1. ökar tråkig smärta i rätt hypokondrium;
2. mörk urin, missfärgad avföring
3. gul färg på huden, slemhinnor och sclera;
4. klåda av epidermis;
5. illamående, kräkningar;
6. brist på aptit, snabb viktminskning;
7. låg temperatur kroppstemperatur;
8. klart definierade kolesterolavsättningar på ögonlocken;
9. förstorad lever.

De kliniska tecknen på obstruktiv gulsot varierar med svårighetsgraden av sjukdomen. Bilirubin vid brist i bukspottkörteln och lever kan nå 20-30 mg / dl. Om alla motverkande faktorer avlägsnades återvände bilirubinet normalt till 1-2 veckor, vilket naturligtvis är omöjligt med den avancerade formen av den underliggande sjukdomen.

Diagnos av obstruktiv gulsot

Vid det första skedet av sjukdomen är det inte lätt att diagnostisera obstruktiv gulsot, eftersom huvudsymptomerna liknar många olika patologier: viral hepatit, intrahepatisk kolestas etc. Därför är det fördelaktigt att upptäcka patogenes vid instrumentalstudier:

• Ultraljudsdiagnos är det enklaste, icke-invasiva sättet att fastställa patogenernas uppkomst. Metoden visar gallstenar med en noggrannhet på upp till 90%. Felen inkluderar identifiering av konkrement till tumören;
• endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi är nödvändig om det finns tvivel om huruvida ultraljudsdiagnosen är korrekt. En speciell lösning introduceras i kanalen, varefter bilder tas för att diagnostisera tumören i mycket små storlekar. Du borde veta att diagnosen är invasiv och kan orsaka ett antal komplikationer.
• avkoppling duodenografiya - ger dig möjlighet att identifiera symptomet Frostberg - deformationen av den inre ytan av den nedåtgående delen av duodenum och duodenal divertikulum; sjukdomar som indikerar indurativ pankreatit eller bukspottkörtelcancer
• perkutan transhepatisk kolangiografi - visas när gallgången är blockerad vid leverns port. En tunn nål med ett kontrastmedel införs i leverkanalen under övervakning av en ultraljud. Denna metod är fylld av komplikationer (peritonit, inre blödning), därför utförs den endast i nödfall.
• skanning av levern med en radioaktiv isotop av guld eller technetium är en liten metod som används i särskilt svåra fall: vid diagnos av komplexa tumörer eller alveokokoser;
• Laparoskopi är den mest invasiva metoden som vanligtvis används vid diagnos av metastasering.

Medicin för gulsot

Vid kolelitiasis, där patienten vägrar kirurgi eller kirurgisk ingrepp inte är lämplig, reduceras behandlingen av obstruktiv gulsot till ett försök att lösa upp kalkylen genom att administrera salter oralt.

Eftersom tömningen av gallblåsan är en viktig faktor, måste dess normala funktion först skapas med oral cholecystography.

Arbetet med ursodeoxikolsyra (10 mg / kg / dag) syftar till att minska avskiljningen av gallan. I sin tur minskar detta mättnaden av kolesterol i bukspottkörteln. Hos 30-40% av patienterna leder detta till gradvis upplösning av stenar.

Stenar kan dock dyka upp inom 5 år efter att läkemedlet inte längre används (50% av patienterna).

Extrakorporeal chockvåglitotripsy används som ett extra medel för oral lösningsmedelsbehandling.

Kontraindikationer inkluderar komplikationer av kolelithiasis (till exempel cholecystit, biliär pankreatit), graviditet och koagulopati. Ofta är vägran att krossa gallstenar återfallet, upp till 70%.

I fallet med ondartad gallvägsobstruktion har en metaanalys visat att endoskopisk dränering är den säkraste och mest effektiva metoden jämfört med gallstentning för preoperativa och postoperativa komplikationer. Meta-analysen omfattade inte data från randomiserade kontrollerade studier.

Kirurgisk metod

Liksom vid sjukvården beror behovet av kirurgi på orsaken till gallstörningen.

Cholecystektomi är den rekommenderade behandlingen för symptomatisk kolelithiasis, annars finns det en ökad risk för komplikationer. Öppen cholecystektomi är en relativt säker metod, med en dödlighet på 0,1-0,5%.

Laparoskopisk cholecystektomi är den mest godartade metoden för behandling av symptomatiska gallstenar, delvis på grund av en kortare återhämtningsperiod, minskat postoperativt obehag och ett acceptabelt kosmetiskt resultat.

I ungefär 5% av fallen omvandlas laparoskopiska manipulationer till öppen abdominal operation på grund av svårigheten vid visualisering av anatomin eller komplikationer som identifieras i processen.

Levertransplantation anses av läkare i särskilt farliga fall.

Förebyggande av patologi

Olive- och linfröoljor i den dagliga kosten vid terapeutiska doser (20-25 ml per dag) skyddar levern från förstörelse, hjälper till att återhämta sig snabbare efter att ha lidit sjukdomar.

Fetma, överdriven matintag och snabb viktminskning kan leda till bildning av stenar med potentiell gallstopp, vilket utan tvekan kommer att skada livskvaliteten. Och endast en gradvis och måttlig viktminskning kommer att bidra till att förebygga sjukdomar och det efterföljande utseendet av obstruktiv gulsot.

Att minska mättat fettintag och öka fibern i kosten bidrar till att minska risken att utveckla gallsten. Att äta färsk frukt och grönsaker - huvud hjälp förhindra olika sjukdomar, som fiber som finns i dessa livsmedel, minskar belastningen på levern, hjälper matsmältningen och förbättrar ämnesomsättningen.

Regelbunden övning förhindrar bildandet av koagulanter av olika ursprung och andra gallstenkomplikationer.

Dessutom spelas en viktig roll av multivitaminer som innehåller alfalipolära syror, proteintillskott, essentiella fettsyror och matsmältningsenzymer för att förbättra immuniteten.

Obstruktiv (mekanisk) gulsot

En märkbar gulning av huden är ett farligt tecken. Om du upplever detta symptom ska du omedelbart gå till doktorn. Detta beror på att gulsot åtföljs av farliga sjukdomar. De flesta av dem behandlas endast med kirurgi.

Mekanisk gulsot är ett patologiskt tillstånd som uppstår på grund av en överträdelse av gallflödet på grund av mekaniska hinder. Av denna anledning, bilirubin och urobilin (gallpigment) tränga in i blodomloppet, som en konsekvens, huden och synliga slemhinnor är färgade gult. Denna typ av gulsot kallas också obstruktiv, subhepatisk, acholisk, resorption.

Grundläggande information, statistik

Många patienter vet inte vilken obstruktiv gulsot som är. Denna patologi är en komplikation av många sjukdomar i bukspottkörteln och gallvägarna (gallkanaler, sfinkter, reglering av utflödet av leversekretioner). Med sjukdomen blir huden och slemhinnorna gulna, urinen mörknar, och avföring blir tvärtom ljus, kliande och buksmärta. Dessa symtom uppstår eftersom bilirubin i blodet stiger. Ju högre grad av gallpigmentet är, desto sämre är patientens tillstånd.

Är viktigt. Om gallkanalerna blockeras ökar koncentrationen av bilirubin varje gång med 30-40 μmol / h.

Frågan om subhepatisk gulsot är smittsam är ganska relevant. Enligt läkarna kan patologi inte överföras från person till person, eftersom det inte förekommer på grund av ett virus, men på grund av brott mot galla utgång. Infekterades endast under viral gulsot som uppstår mot hepatit A eller B. Följaktligen är gulsot inte överförs genom blod, saliv och liknande. D.

Acholisk gulsot är farligt, för under patologin kan följande komplikationer uppträda: funktionellt misslyckande i lever, njurar, purulent inflammation i gallvägarna. I avsaknad av kompetent terapi kan följande konsekvenser uppstå: biliär sepsis (purulent inflammation), gallkirros. Det är också möjligt en sådan komplikation som leverabsesskolangiogen (infektion i gallvägen).

Hjälp. Hos vuxna uppträder obstruktiv gulsot (MF) i 29% av fallen på grund av GCB, i 67% - på grund av maligna tumörer. Ofta orsakar barnpatologier medfödda missbildningar av gallgångarna. Hos kvinnor upptas bröstcancer oftare än hos män.

Ta det här testet och ta reda på om du har leverproblem.

Utvecklingsfaktorer

Läkare har noggrant studerat orsakerna till obstruktiv gulsot, de är indelade i 5 grupper:

• Medfödda patologier för utveckling av gallvägarna hos nyfödda. Hypoplasi kännetecknas av hypoplasi och likformig minskning av gallkanalerna (ZH), och biliär atresi kännetecknas av obstruktion eller frånvaro av dem.
• Godartade tumörer i gallvägarna och i bukspottkörteln, vilket framkallar kolelitiasis: diverticula (utsprången) 12 duodenal papilla Vateri och stenos, strikturer LQ (restriktioner på grund av bildningen av ärrvävnad), cystor, fibrös sklerotisk pankreatit, härdnings av inträ- och extrahepatiska gallgångar.
• Minskningen av huvud gallvägar efter operationen, som inträffar efter skada på ZHP eller felaktig kirurgisk nedläggning av sår.
• Maligna tumörer i de hepatobiliära och pankreato-duodenala systemen. I de flesta fall, utvecklar gulsot syndrom på grund av gallblåsan cancer, pankreas papilla Vateri eller i närvaro av sekundära tumörlesioner i levern.

Hjälp. Ibland provar MF Klackins tumör, som bildas som ett resultat av mutation av epitelceller som ingår i GF.

Ofta är patologi ett resultat av skleroserande kolangit eller medfödda avvikelser i lever- och gallkanalstrukturen. Sjukdomen har en dold kurs, så det diagnostiseras ofta när fullständig botemedel inte längre är möjlig.

Sällsynta orsaker till obstruktiv gulsot är duodenalsår och akut appendicit.

Flödet av gallan i duodenumets duodenum minskar till följd av rörelsen av stenar i avföring. Beräknad cholecystit (JCB), i vilken konkrement bildas i kanalerna, uppträder mindre ofta. De tränger in i koledok (vanlig gallkanal) och provar en attack av gallkolik. GF är blockerad när en stor kalkyl inte kan passera genom den.

Hjälp. MZh i 37% av fallen uppstår i cancer i bukspottkörteln, lite mindre - på grund av tumörer i huvud gallgångarna.

symptom

Läkare identifierar vanliga tecken på patologi:

• värkande, tråkig epigastrisk smärta och höger sida;
• mörkbrun urin, ljus, flytande fekala massor;
• Hudens yellowness, liksom slimhinnorna, över tiden förvärvar integraten gradvis en gråaktig nyans;
• klåda på huden
• illamående, utbrott av vomitus
• minskning av aptit, viktminskning;
• feber;
• Ibland syns ögonlocken tydligt definierade formationer av gul färg som stryker över huden.
• hepatomegali (ökar lever).

När gallgångarna är igensatta med stenar, upplever du följande symtom: en skarp smärta i övre högra kvadranten, ibland strålar ut bröstet, gulsot (några dagar efter lindring av smärta), och känner området gallblåsan det finns smärta, ofrivillig andetag innehav, och så vidare..

Bröstcancer pankreatisk papilla Vateri förefaller dov smärta (särskilt genom palpation), hepatomegali, minskad aptit, klåda på huden. Leverans storlek ökar på grund av att den är fylld med gall och inflammerade gallgångar.

Allvarlig klåda förekommer även före manifestationen av gulsot, det kan inte elimineras av olika terapeutiska medel. Patienten kliar på huden, vilket resulterar i små blödningar. En minskning i kroppsvikt är karakteristisk för gulsot, vilket har utvecklats på grund av onkologi.

Diagnostiska åtgärder

Det är inte svårt att fastställa diagnosen om patienten har ett avancerat stadium av cancer, eftersom tumören lätt känns. Men i början av kolestas är det svårt, eftersom det inte finns några uttalade symptom. Laboratorietester är ineffektiva för tidig upptäckt av obstruktiv gulsot. Detta beror på att koncentrationen av bilirubin, kolesterol, leverenzymer ökas med en minskning i utflödet av galla och kränkning av dess tillträde till 12-duodenum, och viral hepatit.

Följande diagnostiska metoder används för att bestämma MF:

• Ultraljud hjälper till att upptäcka dilaterade kanaler, stenar i dem, fokala skador i levervävnaden.
• Hypotonisk duodenography - en röntgenbild duodenum 12, som utförs efter administrering av bariumsulfat lösning och luft genom katetern. Används för detektion av särdrag Frotsberga (stam konkav nedåtriktad kontur kort duodenum 12 som inverterade figurerna 3) och diverticula 12 duodenalsår. Frotsberg-symptomet indikerar indurativ pankreatit eller malign pankreasbildning med sekundär foci i tolvfingret.
• Retrograd kolangiopankreatografi är en metod som kombinerar endoskopi med fluoroskopisk undersökning. Det används vid misstänkt blockad av Vater papilla. Under proceduren injiceras en kontrastlösning i gallkanalen genom ett speciellt rör och en serie skott tas. Med hjälp av RHPG kan små tumörer detekteras, cytologisk och histologisk undersökning av epitelvävnaderna och innehållet i gallkanalen kan utföras.

• Med perkutan transhepatisk kolangiografi (CCH) kan du få mer information om obturationens art. Denna metod används vid blockering av gallstens vid leverporten. Förfarandet utförs under lokalbedövning och med ultraljud, injiceras en tunn nål med en kontrastlösning genom hud och levervävnad. ChCHH hotar med en högre andel komplikationer än RPCP (inre blödning, gallflöde, peritonit).
• Radioisotopdiagnos är en forskningsmetod som använder föreningar märkta med radioaktiva isotoper. Tilldelas för att identifiera tumörer och parasitära leversjukdomar, såsom alveokokos, när en annan metod för att bestämma blockären i gallvägen är svår.
• Laparoskopi är en modern effektiv metod för diagnostisk forskning och kirurgisk behandling. Det används när andra instrumentella studier har visat sig ineffektiva. Laparoskopi utförs med detektering av sekundär tumörfoci för att avslöja omfattningen av leverskada vid parasitära sjukdomar etc.

Instrumentala metoder används för att identifiera orsakerna till bröstcancer hos vuxna och barn.

Differentiell diagnos kan bidra till att skilja obstruktiv gulsot från andra typer av patologi:

38. Mekanisk gulsot. Skälen. Differentiell diagnos. Behandling av obstruktiv gulsot. Kolangit. Klinik, diagnos, behandling.

Gulsot kallas färgning av hud, slemhinnor och sclera i gul färg på grund av ackumulering av bilirubin i vävnaderna, vars nivå i blodet ökar. Tre typer av gulsot: hemolytisk, mekanisk, parenkymal. Mekanisk eller obstruktiv gulsot utvecklas som ett resultat av partiell eller fullständig obstruktion av gallvägarna, brott mot gallens passage i tarmen. Obstruktiv gulsot orsakas ofta av koledokolithiasis, stricture av kanalerna, stenos av den stora duodenala papillen, tumör i bukspottskörteln och gallvägarna.

Intravaskulär och intracellulär hemolys, infarkt av organ (lung), stora hematom

Hepatit, cirros, Gilberts syndrom, etc.

Gallsten sjukdom, tumörer och strängningar i leverens port, en tumör i bukspottkörteln eller Vater papilla.

Måttlig hos vissa patienter

Biokemiska blodprov: • bilirubin

Ökad på grund av okonjugerad (indirekt)

Ökad på grund av okonjugerad (indirekt) och konjugat (direkt)

Ökad på grund av konjugerad (direkt)

Normal eller ökad

Normal eller måttligt förhöjd

Behandling. Obstruktiv gulsot är en absolut indikation för operation.

Operationer som används i obstruktiv gulsot:

1. Holedokotomi med kanaldränering indikeras för gulsot orsakad av koledokolithiasis.

2. När glömd kalkyl i koledokus tycks oftare ta bort sin endoskopiska retrograd. Extraktionen av kalkylen genom en T-formad dränering med användning av en Dormia-slinga, tvättning av kanalen genom en dränering med lösningar av gallsyror, heparin etc. används också.

3. Den transduderala papillosinkterotomin indikeras i fall av stenotisk papillit, kalkyl som stranguleras i den gemensamma delen av den gemensamma gallkanalen. För närvarande utförs endoskopisk papillosinkterotomi vanligtvis för att extrahera calculi och återställa duktal patency.

Bilodigestiva anastomoser bildar för urladdning av gallret från gallkanalerna till tunntarmen med godartade sjukdomar. Cholecystoenterostomi utförs i fallet med den cystiska kanalens patency med ooperativa tumörer som täcker lumen i den distala delen av den gemensamma gallkanalen.

CHOLANGITIS - akut eller kronisk bakteriell inflammation i det intrahepatiska och extrahepatiska gallvägarna. Förekommer oftast med koledokolithiasis, liksom med andra sjukdomar som involverar mekanisk gulsot. Cholestas bidrar till infektionsutveckling i gallan, gallrarnas väggar blir inflammerade.

Klassificering. Enligt arten av de morfologiska förändringarna i gallrörets väggar isoleras katarrhal och purulent kolangit, och den kliniska kursen är akut och kronisk. Det finns latenta, återkommande, långsiktiga septiska, abscess och skleroserande former av kronisk kolangit.

klinik akut kolangit utvecklas plötsligt och kännetecknas av en Charcot-triad: hög kroppstemperatur, smärta i rätt hypokondrium och gulsot. Vid akut kolangit ökar förgiftningen snabbt, svaghet utvecklas, aptit förvärras, huvudvärk, illamående med kräkningar, diarré. På bakgrund av gulsot utvecklas klåda.

Kliniska manifestationer av kronisk kolangit utplånas men progressiv. Sjukdomen kännetecknas av tråkiga smärtor i höger sida av låg intensitet, känsla av obehag och distans i epigastrium. Gulsot i kronisk kolangit utvecklas sent och indikerar en förändring som har kommit. Vanliga störningar vid kronisk cholangit inkluderar subfebril, trötthet, svaghet.

Biokemiska tester indirekt indikerar kolestas med kolangit en ökning av nivån av bilirubin, alkaliskt fosfatas, transaminaser, a-amylas. För att identifiera orsakssambandet till kolangit utförs fraktion duodenalt ljudande med bakteriologisk sådd av galla. För att utesluta parasitisk invasion, en studie av avföring helminthägg och den enklaste.

Visualiseringsmetoder för att diagnostisera kolangit inkluderar Abdominal ultraljud och levern, ultraljud av gallvägen, CT. Med hjälp kan man få en bild av gallgångarna för att identifiera deras expansion för att bestämma förekomsten av strukturella och fokala förändringar i levern.

Bland instrumentala metoder för att diagnostisera kolangit spelas ledande roll av endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi, magnetisk resonanskolangiografi (MRPHG) perkutan transhepatisk kolangiografi.

Differentiell diagnostik kolangit är nödvändig med GIB, icke-beräknad cholecystit, viral hepatit, primär gallkirros, empyema pleura, höger sida lunginflammation.

Konservativ hantering av patienten med kolangit är att säkerställa funktionell vila (sängstöd, hunger), utnämning av antispasmodiska, antiinflammatoriska, antibakteriella, antiparasitiska medel, infusionsterapi, hepatoprotektorer. Cefalosporiner i kombination med aminoglykazider och metronidazol används vanligtvis i bakteriell flora; vid identifiering av en mask eller de enklaste - antiparasitiska medlen. Vid allvarlig förgiftning indikeras plasmaferes. Under kolangitregering används fysioterapeutisk behandling i stor utsträckning: inductotermi, UHF, mikrovågsterapi, elektrofores, diatermi, lerbad, ozoceritoterapi, paraffinbehandling, natriumkloridbad.

Kirurgisk behandling: endoskopisk papilfosfinerotomi, extraktion av gallkanaler, endoskopisk koledokstentning, perkutan transhepatisk gallkanaldränering, yttre dränering av gallkanalerna och andra ingrepp. Den mest effektiva behandlingen för skleroserande kolangit är levertransplantation.

Obstruktiv gulsot

Det finns tre huvudtyper av gulsot:

• hemolytisk;
• parenkymal;
• Obstruktiv (subhepatisk gulsot).

Obstruktiv (obstruktiv gulsot) orsakas av störning i gallsystemet.

Mekaniska hinder i gallkanalerna kan uppstå på grund av bildandet av stenar, ödem eller inflammatoriska processer i gallblåsan, närvaron av parasiter i matsmältningsorganen. Gål, som inte kan hitta en utväg genom tunntarmen, går in i blodomloppet, vilket leder till utseende av gulsot.

I detta ögonblick finns det en allmän förgiftning av kroppen, som manifesteras av följande symtom:

1. Guling av hud och ögonsklera;
2. Utseendet av spindelvener i överkroppen;
3. Ökande klåda;
4. Illamående, kräkningar, diarré;
5. Allmän svaghet och viktminskning
6. Förlust av aptit
7. Belching med bitter smak och galla;
8. Halsbränna.

Blodens sammansättning vid denna tidpunkt ökade innehållet i direkt bilirubin, gallsyror och kolesterol.

Utseendet av sådana symptom kräver omedelbar behandling till läkaren för att identifiera diagnosen och utföra den nödvändiga behandlingen.

patogenes

Enligt medicinsk statistik är risken att leda till obstruktiv gulsot mestadels avsedd för kvinnliga patienter efter 40 år. Om orsaken till obstruktiv gulsot är en tumör, så är patienterna i detta fall oftare män.

• Om gallan inte kan utföra sin ström längs gallvägen direkt i tunntarmen, uppträder dess stora ackumulation i kanalerna. Efter det, under trycket av den uppsamlade gallan tränger gallgångarna och gallan själv in i cirkulationssystemet. Således finns det en gulning av hud- och ögonproteinerna.
• Samtidigt uppmärksammas i patogenesen avföring av fekal missfärgning och en skarp mörkning av urinen, mjälten och levern ökar kraftigt, vilket kan spåras under palpationsundersökningen.

Andra orsaker till obstruktiv gulsot inkluderar:

1. Cyst av gallgången;
2. Annulär pankreas;
3. Underutveckling av gallgångarna;
4. Hemolytisk sjukdom och förtjockning av gallan på denna bakgrund.

När sjukdomen fortskrider återvänder gallan som samlas upp i gallblåsan och kanalerna till levern och går därifrån in i blodomloppet tillsammans med det redan behandlade bilirubinet. Detta leder till att urinen färgas i en mörk färg. I sin tur leder frånvaron av gall i tunntarmen till missfärgning av avföring.

Dessutom leder patogenesen av sjukdomen till att bristen på gall i duodenum leder till en överträdelse av absorptionen av fettlösliga mineraler och vitaminer av kroppen. En av de viktigaste är vitamin K, vars brist leder till en kränkning av blodpropp.

Dessutom kan långvarig stagnation av gallan i kanalen leda till inflammation i gallvägarna - kolangit. Detta tillstånd kan vara extremt allvarligt och till och med dödligt.

En annan viktig punkt är risken för cirros i obstruktiv gulsot. Detta resultat är möjligt på grund av försvagningen av levercellerna.

diagnostik

Innan behandlingen förskrivs är det först och främst nödvändigt att genomföra en grundlig patientundersökning och ta blod för en biokemisk analys.

Resultaten av denna analys med obstruktiv gulsot kommer att vara:

• Bilirubin - mer än 20 μmol / l;
• Alkalisk fas - ökad.

Efter att ha tagit blodet för analys, kommer en grundlig diagnos att utföras för att identifiera orsaken till gulsot. Om så krävs kommer ultraljud, endoskopi, radiografi och andra forskningsmetoder att tilldelas.

Behandling av obstruktiv gulsot och förberedelse för operation

Behandling av obstruktiv gulsot består i att avlägsna en mekanisk obstruktion som stör det vanliga flödet av gallan. Det enda sättet att uppnå detta är kirurgi.

Under den preoperativa perioden kommer patienten att genomgå obligatorisk träning, som kommer att innehålla följande förfaranden:

• Infusionsavgiftning preoperativ terapi;
• Korrigering av vattenelektrolytbalansen;
• Normalisering av blodkoagulerbarhet genom införande av intravenöst vitamin K.

Dessa förberedande förfaranden gör att patienten lättare kan genomgå en radikal operation för att avlägsna sten, tumör och vidhäftningar.

Ta hand om din hälsa och vara långlivad!

Mekanisk (obstruktiv) gulsot

Mekanism för utveckling av obstruktiv gulsot. Det syndrom som utvecklas på grund av ackumulering i blodet av en överskott av bilirubin. Orsaker och huvudsakliga kliniska tecken på obstruktiv gulsot. Instrumentala metoder för diagnos och behandling av gulsot.

Skicka ditt bra arbete i kunskapsbasen är enkelt. Använd formuläret nedan.

Studenter, doktorander, unga forskare som använder kunskapsbasen i sina studier och arbeten kommer att vara mycket tacksamma för dig.

SBOU VPO Saratov State Medical University. VI Razumovsky ministeriet för hälsa i Ryssland

Institutionen för patologisk fysiologi

3-årig student i den medicinska fakulteten

Lavrienko Anastasia Vladimirovna

Mekanism för utveckling av obstruktiv gulsot

Orsaker och huvudsakliga kliniska tecken på obstruktiv gulsot

Instrument diagnostiska metoder

gulsot diagnos bilirubin behandling

Gulsot är ett syndrom som utvecklas som ett resultat av ackumulering av överskott av bilirubin i blodet. I kliniken diagnostiseras han genom att färga huden och slem i olika nyanser av gul.

Intensiteten av gulsot beror på blodtillförseln till orgel eller vävnad. I början detekteras gul färgning av sclera, och något senare, huden. Ackumulering i hud och slemhinnor, bilirubin i kombination med andra pigment färgar dem i en ljusgul färg med en rödaktig tinge. Ytterligare oxidation av bilirubin till biliverdin uppstår, och gulsot förvärvar en grön nyans. Med den långvariga existensen av gulsot blir huden svartvitt brons. Undersökningen av patienten gör att du kan bestämma varaktigheten av gulsot, vilket har ett stort differentialdiagnostiskt värde.

Fysiologi av bilirubinmetabolism

För att klassificera de olika formerna av gulsot är det nödvändigt att känna till grundläggande data för bilirubins fysiologi.

Röda blodkroppar förstörs i mjälten eller retikuloendotelsystemet. Samtidigt delas hemoglobin i globin, järnhaltig hemosiderin och järnfri hematoidin. Globin bryter ner i aminosyror och går igen för att bygga kroppens proteiner. Järn genomgår oxidation och återanvänds av kroppen som ferritin. Hematoidin (porfyrinring) transformeras genom ett biliverdin stadium till bilirubin. Fri bilirubin fångas av blodplasma. Det är helt olösligt i vatten och kombinerar med plasmaproteiner. I detta tillstånd behålls det i levern, där glukuronyltransferas påverkar bilirubin-glukuronsyra under påverkan av enzymet. Till skillnad från fri bilirubin är denna syra löslig i vatten. Således bildas direkt bilirubin i levern, vilket är lösligt i vatten och utsöndras därefter med gall i tarmen. I tarmen omvandlas en del av direkt bilirubin till urobilinogen, som återabsorberas, återgår delvis till levern och utsöndras delvis i urinen som urobilin (ca 4 mg per dag). En annan del av den direkta bilirubinen, som kom in i tarmarna, under påverkan av tarmfloran, blir till stercobilin, som utsöndras i avföring (60-80 mg per dag).

En ökning av blodnivåerna av indirekt bilirubin kan bero på ökad hemolys, med minskad förmåga hos hepatocyter att fånga bilirubin från blodplasma på grund av otillräcklig överföringsaktivitet hos levercellerna (Gilbert och Crigler-Nyar syndrom - ärftlig glukuronyltransferasbrist).

Den ackumulering i blodet av överskott av bilirubin och dess metaboliska produkter orsakar färgning av kroppsintegritet i olika nyanser av gult. Kompensationsmekanismen för organismen för hyperbilirubinemi är en minskning av dess produktion, liksom ökad utsöndring av njurarna och slemhinnan i mag-tarmkanalen. Därför, även vid fullständig obstruktion av gallvägen, kan allvarligheten hos gulsot variera.

Skälen till ökad koncentration av bilirubin i blodet kan vara:

1. Förhöjd bildning av indirekt bilirubin;

2. Brott mot fångst och överföring av indirekt bilirubin i hepatocyten.

3. kränkning av processen med konjugering av indirekt bilirubin;

4. kränkning av utsöndringen av direkt bilirubin i gallan genom det rörformiga membranet;

5. Obstruktion av gallvägarna på olika nivåer.

Baserat på ovanstående patogenetiska mekanismer för hyperbilirubinemi utmärks tre typer av gulsot, som skiljer sig i nivået av bilirubinmetabolism.

I. Suprahepatisk (prehepatisk) gulsot, i vilken överdriven förstöring av röda blodkroppar förekommer. Leverfunktionen är inte försämrad. Indirekt bilirubin stiger i blodet, urin och avföring är intensivt färgad (mörkbrun) på grund av ökad bildning av urobilinogen. Orsaker till suprahepatisk gulsot är hemolys som ett resultat av toxiska effekter på erytrocyter, omfattande hematom, hjärtinfarkt; medfödd erytropati, hemoglobinopatier, medfödd hemolytisk anemi med funktionellt leverfel (hos nyfödda).

II. Hepatisk (parenkymal) gulsot. Det finns fyra av dess former:

1. Molecular gulsot. Samtidigt försämras de intracellulära processerna för infångning, överföring, konjugering och utsöndring av bilirubin. Anledningarna är olika medfödda och förvärvade fermentopatier.

2. Hepatocellulär gulsot. Det orsakas av sjukdomar på cellulär nivå: organisk skada på hepatocyter som ett resultat av inflammation, cirros och vaskulär insufficiens leder till oförmåga att fånga och släppa bilirubin.

3. Cholestatic gulsot. Patologiska processer är placerade på extracellulär nivå: minskning eller upphörande av gallflödet, åtföljd av upprepning av bilirubin i blodet som ett resultat av skador på det intrahepatiska gallvägen vid nivån av kolangiol eller större intrahepatiska kanaler.

4. Blandad hepatocellulär kolestatisk gulsot

När levergulsot i blodet ökar innehållet i båda fraktionerna av bilirubin i olika förhållanden, får urin en grönbrun färg (ölfärgen) på grund av direkt bilirubin och urobilinogen, färgen på avföring är missfärgad i varierande grad.

III. Subhepatisk (obstruktiv) gulsot. När det är ett hinder för utflödet av gallan finns i den extrahepatiska gallvägen.

Mekanism för utveckling av obstruktiv gulsot

Mekanisk obstruktion av gallflödet leder till stagnation och ökat gallretryck, expansion och bristning av gallkapillärer och flödet av gallan direkt i blodet eller genom lymfsystemet.

I detta hänseende finns följande förändringar i utbytet av gallpigment:

a) En ökning av blodnivåerna av direkt bilirubin (hyperbilirubinemi);

b) gallesyror (cholemia) förekommer i blodet;

c) blodkolesterolnivån (hyperkolesterolemi) ökar. Modifierade lipoproteiner (lipoprotein X) uppträder med aterogena egenskaper;

d) Bilirubin (bilirubinuri) uppträder i urinen, vilket resulterar i att den förvärvar en mörk färg ("ölfärg") samt gallsyror (holaluri). Stercobilinogen försvinner ur urinen;

e) avföring innehåller inte stercobilinogen (färglös avföring). Dessa förändringar i pigmentmetabolism bestämmer utvecklingen av två viktiga kliniska syndrom som är karakteristiska för obstruktiv gulsot: cholemic och acholic.

Orsaker till obstruktiv gulsot och klinik

1. Godartade sjukdomar i gallvägarna och bukspottkörteln, etiologiskt associerade med kolelithiasis (koledokolithiasis, stenos av den stora duodenala papillen, indurativ pankreatit).

· Choledocholithiasis är den vanligaste orsaken till obstruktiv gulsot. Den står för 20-30% av alla fall av obstruktion av gallvägarna. Lokalisering av kalkyler med koledokolithiasis kan ligga i nivå med de vanliga lever- och gallkanalerna (oftast), intrahepatiska kanaler och ampullae-BDS.

Clinic. För obstruktion av den gemensamma gallkanalen kännetecknas gulsotets utseende efter en smärtsam attack. Gulsot utvecklas inom 24 timmar efter en smärta eller en fantastisk chill, och detta temporära beroende har ett stort differentialvärde. Smärtssyndromet brukar manifesteras av typisk gallkolik. Vid anslutning av stigande kolangit är en triad av kliniska tecken karakteristiska: smärta, gulsot, feber. Klåda uppträder hos hälften av patienterna. En långvarig blockering med en sten är vanligtvis ofullständig, därför kan de kliniska och laboratorie tecknen på kolestas med koledokolithiasis växelvis växla eller försvinnas. Bilirubinemi överskrider sällan 170-200 μmol / l.

När en stor gren av leverkanalen är blockerad är gulsot inte intensiv på grund av ofullständig blockering av gallutskillnad.

Stenar i den stora duodenala papillan åtföljs av fullständig obstruktion av gallvägen och ihållande obstruktiv gulsot med en maximal bilirubinemi på upp till 300 μmol / l och däröver.

· Stenos av MDP (stor duodenal papilla). Kombinationen av stenos med gallblåsans kalkyl är vanligare än isolerad stenos av MDP. I detta fall, en historia av 2-3 attacker med övergående gulsot, ibland kommer patienter med en attack, tillsammans med gulsot. Det finns tre grader av stenos, som är direkt beroende av antalet fibrer: I - Förekomsten av smalningar utan funktionsnedsättning; II - Förekomsten av en uttalad minskning med en liten (12-15 mm) dilatering av kanalerna; III - uttalad stenos med kolestas Stenos av MDP leder nästan aldrig till fullständig utplåning av kanalen (om det inte finns någon sten), vilken är den största skillnaden från tumörer, där den totala och bestående obstruktionen av koledok snabbt uppträder.

2. Inflammatoriska och kikatrikala sammandragningar i gallvägarna.

Cicatricial strängningar av extrahepatiska gallkanaler uppträder vanligen efter operationen (lindning av kanalväggen i ett begränsat område, komplett korsning av gallgången, avskärning av väggdelen, fullständig eller marginal ligering). Den ihållande mekaniska obstruktiva gulsot i avsaknad av en smärtsam attack, som inte försvinner efter operationen eller den nyutvecklade, vidhängande obstruktiva gulsot är av diagnostisk betydelse. Det allmänna tillståndet förblir relativt tillfredsställande under en tid.

3. Tumörer i den hepatopancreatoduodenala zonen (GPD).

Nivån av lesion hos de extrahepatiska gallkanalerna med tumörer i GPD-zonen bestäms av gaffeln hos den gemensamma leverkanalen - den proximala gränsen och den stora duodenala papillan (BDS) - distal. Obturation kan uppstå på grund av tumörtillväxt från epithelet av de faktiska extrahepatiska gallkanalerna (VZHP) och på grund av kompressionen utifrån - med tumörer i bukspottkörteln, primär levercancer och metastaser från olika delar av mag-tarmkanalen, lymfogranulomatos, leukemi och andra godartade och maligna tumörer i området av det hepatoduodenala ligamentet.

Clinic. Den vanliga saken är att sjukdomen utvecklas gradvis, de inledande stadierna hos vissa patienter är asymptomatiska. De första tecknen på sjukdomen: obehag i de epigastriska och högra subkostområdena, brist på aptit och generell svaghet är inte specifika. Vid kontakt med sjukhuset är huvudklagomålen gulning av huden, klåda, akuta avföring. Smärtsyndromet är frånvarande eller är mager, med måttlig intensitet, inte associerad i tid med huvudklagomålen. Vid denna tidpunkt hos 46-53% av patienterna är tumören oåterkallelig. När tumör ocklusion utvecklar långvarig fullständig obstruktion av den vanliga gallan eller leverkanalerna med en negativ reaktion på gallpigment i urinen och avföring och stabil bilirubinemi till 500 μmol / l (30 mg%). Differensialt tecken på lesion vid nivån av den gemensamma hepatiska eller vanliga gallgången är palpationsdefinitionen av en förstorad, smärtfri gallblåsa (Courvoisier symptom), även om detta symptom inte är absolut. Det vanligaste symptomet hos Courvosier är positivt i cancer i MDP och bukspottkörteln.

Grunden för den kirurgiska klassificeringen av tumörer VZhP är definitionen av tumörens anatomiska lokalisering, vilken bestämmer kirurgiska taktikens taktik:

I. Tumör proximal VZHP (höger och vänster leverkanaler och deras sammanflätningsområde - bifurcation).

1. Med övervägande skada av rätt leverkanal

2. Med övervägande skada av vänster leverkanal;

3. Tumör av bifurcation av leverkanalerna;

4. Tumör av bifurcation och båda leverkanalerna.

II. Tumör centrala kortet VZHP (bifurkation mellan de hepatiska kanaler och den övre kanten av den övre delen 12 p.kishki - holedohoduodenalnym övergång).

III. Tumör av den distala sektionen av VZHP (före ampullen av den gemensamma gallkanalen).

IV. Tumorterminal VZhP.

1. Tumör ampulla vanlig gallgång

2. Tumör av huvudpulan i duodenaltarmarna.

De mest upptäckta tumörerna i terminalen (ca 40%) och proximala (cirka 30%) avdelningar.

Den speciella egenskapen hos malignt neoplasm BDS är en ökning av kroppstemperaturen till fibrillantal, periodisk eller permanent. Dessutom, i många fall, tarry avföring eller en positiv reaktion på blodet i avföring.

Malign bildning av bukspottkörteln är åtföljd av obstruktiv gulsot i 80-90% av fallen. Den stora gallblåsan (ett positivt symptom på Courvosier) med fullständig tillslutning av den gemensamma gallkanalen är patognomonisk för denna sjukdom.

Utvecklingen av obstruktiv gulsot samtidigt som vidhängande ascites som är eldfast mot konventionell terapi är karakteristiska för en primär malign levertumör.

Det finns isolerade fall av obstruktiv gulsot på grund av godartade tumörer i MDP-området. Korrekt diagnos är möjlig under operation efter histologisk undersökning. Kompression av gallgångarna är också möjligt genom närvaron av levervolymformationer i levern grind eller stort huvud biliär (lever bölder, cystor, hemangiom).

4. Medfödd (eller förvärvad) missbildningar i gallgången, parasitisk levern och gall-vägssjukdomar (Ascariasis) är sällsynta orsaker till gulsot och detekteras i tidiga barndomen eller i drift.

De viktigaste kliniska tecknen på obstruktiv gulsot eller kolestas syndrom är:

1. gulning av huden,

3. Acholic pall

5. mörkbrun färg av urin

Andra symptom är förknippade med den underliggande sjukdomen som orsakade överträdelsen av gallflödet.

Vid etablering av kliniska och biokemiska tecken på obstruktiv gulsot börjar fasen av diagnostisk sökning.

Steg I - aktuell diagnos: bestämning av nivån och platsen för lesionen i hepatobiliärzonen

Steg II - Att fastställa orsaken till obstruktiv gulsot (etiologi).

Nivån på skador på hepatobiliärzonen i kolestas är uppdelad i intrahepatisk och extrahepatisk. Intrahepatisk kolestas är begränsad till hepatocyte gallblåsan på ena sidan och huvud gallgångarna å andra sidan. Den innehåller följande former:

· Intralobulär kolestas observeras i alla sjukdomar som är förknippade med skador på leverparenkymceller (hepatocellulära) och intralobulära gallkanaler (rörformiga). De främsta orsakerna är hepatit (viral, alkoholisk, läkemedel, giftiga) med kolestas, kolestas av graviditeten, hormonella droger, benign återkommande kolestas, sjukdomar i medfödd eller förvärvad defekt cell organel och enzymsystem som är ansvariga för bildningen och utsöndringen av galla substanser. Intralobulär kolestas är en manifestation av diffusa leversjukdomar med en lämplig klinik, laboratorie- och patologiska förändringar som detekteras instrumentellt och histologiskt. Huvudskillnadsmärket för intralobulär kolestas är frånvaron av gallkanalobstruktion.

· Extralobulär kolestas: observerad med

1) degenerativa lesioner biliär - atresi, primär biliär cirros, primär skleroserande kolangit, Carroll sjukdom (en kongenital cystisk transformation intrahepatiska gallgångar);

2) infiltrations-inflammatoriska processer i portaltraktionerna - kolangit, levergranulomatos, amyloidos, nodulär hyperplasi; 3) med fokala lesioner i levern, vilket ger mekanisk kompression av gallkapillärerna.

Extrahepatisk kolestas orsakas av ett mekaniskt hinder för utflödet av gallan vid nivån av stora intra- och / eller extrahepatiska gallkanaler.

Mecha och nischek är således en generisk term som innehåller tecken på subhepatisk gulsot och extrahepatisk kolestas, vars orsaker är sjukdomar som kräver kirurgisk behandling.

Instrument diagnostiska metoder

Ultraljud - ultraljud. Ultraljud spelar rollen som ett screeningstest i differentialdiagnosen av intrahepatisk och extrahepatisk kolestas, såväl som lever- och subhepatisk gulsot. Bilden av en hepaticoholedochus är normalt en rörformad struktur med höga ekogena väggar och ett eko-negativt lumen - med en diameter på upp till 8 mm. Huvudkriteriet för obstruktiv gulsot är utvidgningen av gallgångarna i den suprastenotiska avdelningen.

När den gemensamma gallgången obstruktion symptom detekterades intrahepatisk biliär hypertoni, sträcker gemensamma leverkanalen upp till 2 cm, gallblåsan ökade signifikant och kan nå 15-17 cm i längd.

Vid obturation av distal choledochus - en ultraljud visar tydligt den utvidgade gemensamma gallkanalen med förtjockade väggar.

EFGDS - endoskopisk fibrogastroduodenoskopi. Huvudsyftet med fibroskopisk undersökning av obstruktiv gulsot är inspektion av MDP. När du studerar det, uppmärksammas platsen, dess form, storlek, struktur, färg, inflammatoriska förändringar i papilområdet, närvaro eller frånvaro av gallrester.

ERCP - endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi. Metoden för direkt kontrast av gallvägar och bukspottkörtelkanalen. Det är den primära metoden för differentialdiagnos av gulsot, vilket således gör det möjligt att utföra ett antal medicinska förfaranden (papillotomy - dissektion papillär, litotripsi - förstörelse av concrements, lithoextraction - avlägsnande concrements, stent - proteser kanaler, överlagra en endoskopisk holedohoduodenoanastomoza).

CHCHHG - chrezpechenochnaya perkutan Cholangiografi - även metoden för direkt färgning av gallvägarna, som innehas av deras punktion under röntgen eller ultraljud. Denna antegrad opacifikation av gallgången, men när den är helt obstruktion av gemensamma gallgången via CHCHHG övre blockgräns detekteras, och när ERCP - lägre. Under CCHCG är det möjligt att erhålla cytologiskt material och även att utföra ett antal medicinska manipuleringar - ballongutvidgning, avlopp av gallkanalerna och deras stenting.

CT och MR är ytterligare forskningsmetoder som bör användas när ERCP eller HCHC på grund av tekniska eller anatomiska egenskaper inte kan utföras.

Laparoskopi, om nödvändigt med biopsi, kompletterar de instrumentala diagnostiska metoderna. Om nödvändigt utförs laparoskopisk dränering och rehabilitering av gallvägen.

Diagnostisk algoritm för obstruktiv gulsot:

1. Anamnes: Närvaron och arten av smärta, deras samband med gulsot och klåda, feber och frossa, viktminskning, avancerad ålder, gallvägaroperation. Vid akutoperation ger en detaljerad historia minst 60% av den information som behövs för att göra en diagnos.

2. Mål data: svår gulsot, intensivt färgade urin, avföring missfärgade, klåda, hög kroppstemperatur, postoperativa ärr spännings musklerna i främre bukväggen, Courvoisier symptom smärtsam leverkanten (vid akut obstruktiv gulsot).

3. Laboratorieuppgifter-TP i blodserum, frånvaron av urobilinogen i urin och avföring, lågt antal aminotransferaser snart efter uppkomsten av gulsot:. Hög nivå av direkt bilirubin, alkaliskt fosfatas.

Objektiv och laboratoriedata ger informativiteten av diagnosen till 80%.

4. Instrumentdiagnostik laparoskopi. CT, MYAR CHCGG ERCP EFGDS: ultraljud.

Allmänna principer för kirurgisk behandling av patienter med obstruktiv gulsot:

· Patienter med obstruktiv gulsot i avsaknad av en tendens att dämpa symtomen på sjukdomen bör drivas så snart som möjligt.

· Ju svårare sjukdomen är, desto tidigare bör den drivas.

· Med ökad operativ risk är det nödvändigt att utföra dekompression av gallkanalen i form av extern dränering, som första skedet av kirurgisk behandling:

Punktera dränering av gallgången eller gallblåsan under ultraljudskontroll

· Cholecystostomi från minilaparotomisk tillgång.

· Vid ojämnliga tumörer i gallkanalen måste palliativ kirurgi utföras i större utsträckning sonderande laparotomi (test, diagnostik) visas endast med en massiv tumörprocess och dess breda metastasering:

· Bypass anastomoser (cholecysto, koledoko eller hepaticojejunostomi);

· Gallrörens yttre dränering: hepatisk eller hepatisk-kolangiostomi

· Vissa patienter efter recanalisering av de kanaler som drabbats av tumören bor i mer än 1-2 år, för att undvika gulsåterfall, är det därför nödvändigt att använda en utbytbar transhepatisk dränering.

Dekompression av gallvägarna bör utföras på vilken som helst form, lokalisering och stadium av cancer.

1. Bunin K.V., Sorinson S.K. Nödbehandling av infektionssjukdomar, medicin, 1983.

2. Vilensky B.S. Differentiell diagnos av leversjukdomar, medicin, 1987.

3. Dunaevsky OA, Postav VA, Funktioner i samband med vissa infektionssjukdomar. M., Medicine, 1979.

4. Kazantsev A.R. Syndrom diagnos av inre sjukdomar. M., Medicine, 1980.

5. Tits N.G. klinisk utvärdering av laboratorietester. M., Medicine, 1993.

6. Joseph M. Henderson. Matsmältningsorganens patofysiologi. Bean Publishers, 1997.

7. Barbara Bates, Lynn Bikley, Robert Heckelman, et al. Encyclopedia of Clinical Examination of a Patient, översatt från engelska. Moskva, Geotar Medicine 1997.

8. Få MG. Mänsklig anatomi. M. "Medicine", 1985.

Publicerad på Allbest.ru

Liknande dokument

Gulsot som ett syndrom som utvecklas på grund av ackumulering i blodet av en överflödig mängd bilirubin, kännetecknad av gulsot färg på huden, slemhinnor och sclera. Funktioner av pigmentmetabolism hos nyfödda, gulsotstyper i dem och behandling.

term paper [43,8 K], added 02/03/2016

Leverans roll och betydelse i människokroppen. Glykolys och glukoneogenesschema. Gulsot är ett syndrom som utvecklas som ett resultat av ackumulering av överskott av bilirubin i blodet. Differentiell diagnos av gulsot. Laboratorieindikatorer för gulsot.

presentation [3,0 M], tillagd den 12/01/2016

Orsaker, former av obstruktiv gulsot, stora symtom och komplikationer. Leverpigmentmetabolism. En kombination av gulsot med akut cholecystit eller pankreatit. Kliniska tecken på kolangit. Diagnos, behandlingstaktik. Intraoperativa forskningsmetoder.

presentation [2,3 M], tillsatt 11.03.2017

Egenskaper hos barnets fysiologiska gulsot, dess orsaker, symtom och behandling. Laboratorium tecken på gulsot av nyfödda. Funktioner gulsot i för tidiga barn. Fototerapi som ett sätt att minska toxiciteten hos bilirubin i fysiologisk gulsot.

Examination [17.4 K], tillagd den 15 augusti 2014

De huvudsakliga formerna av gulsot hos nyfödda med en stor mängd indirekt bilirubin i blodet. Nukleär gulsot av nyfödda. Gul hud. Förekomsten av ulceration hypotetisk utveckling av gulsot. Cramer regel för att bestämma nivån av bilirubin.

presentation [898,4 K], tillagd den 22/2/20/2014

Definition av begrepp och klassificering av gulsot. Anatomi i gallvägarna. Uppsamling och utsöndring av gallan. Hastigheten och utbytet av bilirubin. Etiologi av obstruktiv gulsot. De viktigaste kliniska syndromen. Endoskopiska metoder för forskning, konservativ terapi.

presentation [654,0 K], adderad den 04/20/2014

Definitionen av "gulsot", dess egenskaper. Etiologi av hemolytisk, parenkymal och mekanisk gulsot (makroskopisk och mikroskopisk bild). Differentiell diagnos av gall i gallret och störningar i systemet med erytrocytopoies.

presentation [3,6 M], tillagd den 31-03-2014

Kliniska tecken på gulsot - Iterisk färgning av huden och synliga slemhinnor, på grund av ökat innehåll av bilirubin i blod och vävnader. Mekanismen för utveckling av gulsot, villkoren för förekomsten. Differentiell diagnos av sjukdomen.

presentation [1,3 M], tillagd 09/30/2013

Essens och tecken på obstruktiv gulsot. Funktioner av ultraljud, endoskopisk och radiopaque metoder för undersökning av patienten. Indikationer för computertomografi och MR. Intraoperativ detektion av gallgångsobstruktion.

presentation [905.2 K], tillagd den 07.06.2013

Gula färgning av huden och synliga slemhinnor, på grund av det höga innehållet av bilirubin i blod och vävnader. Faser av bilirubin encefalopati. Kriterier för farligt gulsot hos nyfödda. Ändring av Cramer-skalan. Behandling av gulsot.

presentation [5,1 M], tillagd 05/12/2015