Hur mycket att dricka för att tjäna levercirros

Alkoholcirros är den allvarligaste typen av alkoholhaltig sjukdom. Dess väsen köljer ner till det faktum att normala friska celler (hepatocyter) dör under alkoholens toxiska effekter och i deras ställning en oelastisk fibrös vävnad som liknar en ärrform. Giftig levercirros utvecklas inte på grund av att en liten dos alkohol används ensam - det måste tas systematiskt i stora mängder. Ungefär 10% av de som tar alkoholhaltiga drycker utvecklar sjukdomen, men förändringarna vid cirros är oåterkalleliga.

Orsaker till sjukdom

Alkoholcirros utvecklas inte på en dag eller till och med ett år. Det diagnostiseras hos personer som systematiskt missbrukar alkohol i 8-12 år. Denna siffra beror på många faktorer - frekvensen av att dricka bouts, kön, genetiska egenskaper, liksom alkoholens typ, styrka och kvalitet. I särskilt avancerade fall kan cirros utvecklas under flera år.

Alkohol och ärftlighet

Identiska doser av alkohol kan orsaka olika effekter, även om de andra förhållandena inte skiljer sig åt. Läkare anför detta faktum till den medfödda aktiviteten hos enzymer som är ansvariga för bortskaffandet av etylalkohol. Totalt finns det 5 sådana enzymer, och det beror på dem, vilken andel alkohol som konsumeras kommer att elimineras från kroppen, och som blir till giftig acetaldehyd, vilket kommer att förstöra levern.

Förutom genetiskt material påverkas sannolikheten för att alkoholkirros utvecklas av levnadsstandarden, patientens miljö och alkoholkulturens kultur i familjen. Dessutom indikerar statistik att oftast monozygot tvillingar tillsammans drabbas av alkoholism. Denna siffra är lägre bland dizygotiska tvillingar.

Effekten av alkohol på män och kvinnor

Ökningen av alkoholism bland kvinnor är förknippad med utvecklingen av deras roll i samhället. Kvinnor kan dricka alkohol på samma sätt som män, vilket inte fördöms. Men fysiologiskt kan kroppen inte absorbera etanol i sin helhet. I magslemhinnan är ett enzym som är involverat i metabolism av etylalkohol, och hos kvinnor är det inaktivt. Av denna anledning behandlas det inte och utsöndras inte från kroppen, men bildar toxiner som förstör leverceller.

Dessutom söker kvinnor sällan medicinsk hjälp till alkoholism. Deras släktingar och släktingar ljuder inte larmet, eftersom denna sjukdom oftare är förknippad med män. Patienter med giftig levercirros kommer in på sjukhuset i sista etappen, då förändringarna i vävnaderna är irreversibla. Dessutom, efter en behandlingskurs, är de mer benägna att ha sönderfall än efter behandling för alkoholcirros hos män.

Alkoholcirros och näring

Giftig cirros är det sista skedet av alkoholisk leversjukdom. Utvecklingsgraden påverkas inte bara av de konsumerade doserna alkohol, men också av andra faktorer. Det noteras att sannolikheten för denna sjukdom är störst med felaktig utfodring, speciellt när det finns proteinbrist i kosten. De första tecknen på leverskador manifesteras mot bakgrund av brist på proteiner och vitaminer, ett överflöd av feta, stekt mat och snabbmat. Alkoholförgiftning framkallar ytterligare destruktion av hepatocyter.

Ta det här testet och ta reda på om du har leverproblem.

Andra skäl

Det finns leversjukdomar där alkohol är kontraindicerad. De kan ha viral, bakteriell, parasitisk eller icke-infektiös ursprung och uppvisa inflammatoriska eller degenerativa förändringar i levercellerna. Dessutom rekommenderas det inte att använda det vid vissa sjukdomar i andra organ:

med icke alkoholhaltig hepatit av något ursprung
med metaboliska störningar
i inflammatoriska och ulcerativa sjukdomar i mag-tarmkanalen.

Samtidigt som du tar några mediciner, bör du också överväga deras kompatibilitet med alkohol. Förutom kortvarig försämring av hälsan kan oacceptabla kombinationer prova förgiftning av kroppen och påverka leveren negativt.

Hur mycket alkohol ska jag dricka för att få cirros?

Den viktigaste faktorn som spelar en roll vid utvecklingen av giftig cirros är alkoholintaget, i stället för att det används ensam. Kroppen klarar av att hantera den inkommande etanolen, men dess bearbetade produkter tenderar att ackumuleras i levern. Därför utvecklas leverskala i leveren över 10-15 år med det dagliga intaget av till och med en liten mängd alkohol.

I alkoholhaltiga drycker är etanol närvarande i olika koncentrationer. I tabellen presenteras data om tillåtet antal olika typer av dem, vilket inte kommer att orsaka tecken på alkoholcirros.

Etanol i små mängder skadar inte levern, om du använder den 1 eller 2 gånger i veckan. Problemet med de flesta alkoholister är emellertid att de inte kan kontrollera dosen. Alkoholism är en sjukdom som kräver stor självkontroll. Det är bäst att vägra någon mängd alkohol och föredra andra drycker. Alkoholfri öl innehåller en minsta procentandel alkohol och kan tjäna som ett alternativ till det klassiska receptet.

Patogenes - hur påverkar alkohol kroppen?

Alkoholcirros är det sista skedet av leverskada orsakad av etanol. För det första har levern celler tid att producera specifika enzymer i tillräcklig mängd, och den är helt borttagen från kroppen. Om du tar det regelbundet i oregelbundna mängder, klarar enzymerna inte den här uppgiften, och vid bearbetning av alkohol bildas giftig acetaldehyd. Det bestämmer den negativa effekten av alkohol på människokroppen.

På cellulär nivå ger acetaldehyd ett antal negativa effekter:

stör den normala förloppet av redoxreaktioner i leverceller;
ökar mottagligheten av hepatocyter till de skadliga effekterna av fria radikaler;
provokerar reaktioner av lipidperoxidering, som uppträder vid förstörelsen av funktionella celler;
bryter mot strukturen av viktiga cellulära element: mikrotubuli, mitokondrier och kärnor.

Först utvecklas fet leverdystrofi från alkohol. Detta är ett syndrom associerat med lipidmetabolism, där fett ackumuleras i normala celler. Då ingår inflammatoriska reaktioner i processen, och alkoholisk hepatit utvecklas. Om du fortsätter att fortsätta att dricka alkohol uppträder de första manifestationerna av cirros: vävnaderna dör av och ersätts av tät bindväv.

Det finns en alternativ utveckling av cirrosfibros. I detta fall förefaller det omgå de första stadierna av fettdegeneration och cirros. Läkare tror att ledande roll i denna mekanism spelas av mjölksyra, vilket påverkar Itos specifika fettförvaringsceller. De blir fibroblaster, som liknar en ärrstruktur. Dessutom observeras förbättrad syntes av kollagen i levervävnader istället för normala hepatocyter.

Om du identifierar sjukdomen i första etappen kan du helt och hållet bli av med medicinen och kosten. En alkoholist kan sällan känna igen sitt problem på egen hand för att ge honom medicinsk hjälp och för att kontrollera behandlingsprocessen är hans släktingers och släktingar. Med tiden blir uppgiften bara mer komplicerad, och sällan lyckas någon av patienterna lever med levercirrhose i mer än 5 år.

Former av alkoholcirros

Det finns en klassificering av toxisk cirrhosis av Child-Pugh, som bestämmer sjukdoms svårighetsgrad. Enligt resultaten från ultraljud och blodprov, liksom på kliniska manifestationer, kan du välja mellan 1 och 3 poäng i en särskild skala. Därefter summeras poängen, och på grundval av de erhållna värdena kan du bestämma sjukdoms klassen. Dessa data tillåter oss att förutsäga hur många olika patienter som lever med levercirros.

Alkoholhaltig levercirros: hur mycket att dricka och hur man behandlar?

Missbruk av alkohol över tiden leder till utveckling av patologier i levercirrosuppbyggnaden. Toxiner påverkar organets celler, vilket orsakar hepatocyters död. Definitivt svara på orsaken till starten och utveckling av patologi är svårt. De faktorer som påverkar sjukdomsutvecklingsgraden innefattar genetisk predisposition, livsstil, förekomsten av andra dåliga vanor, kost, medicinering, allmän hälsa.

Hur mycket ska du dricka till cirros

Utvecklingen av omfattande leverskador leder till alkoholintag regelbundet i 15 år eller mer. Orgelceller förstörs genom användning av en volym ren alkohol (etanol) för män - 40-60 g, för kvinnor - 20 g nästan dagligen. Hos kvinnor, på grund av hormonell bakgrund annat än män, är levercellerna känsligare för alkoholhaltiga toxiner, och deras destruktion sker därför snabbare. Skador uppstår oberoende av typ, kvalitet hos konsumerade alkoholhaltiga drycker. Endast innehållet av etanol i drycker är av betydelse.

Diffus leverskada på grund av alkoholkonsumtion är ungefär en tredjedel av alla fall av organsjukdom. Hos män observeras sjukdomen oftare än hos kvinnor, två gånger. Detta beror på det faktum att den manliga delen av befolkningen fortfarande alltmer missbrukar alkohol.

Processen med vävnadsförstöring sker samtidigt med fibros, när vävnaden gradvis blir grovare bildas ärr. Små noduler av den formade vävnaden bildar härdade områden, vilket förändrar organets struktur. Hälsosam vävnad blir mindre. Kroppen slutar gradvis normal funktion. Scar överväxt är också orsakad av fibros, men i detta fall finns inga strukturella förändringar i organet. Huvudskillnaden mellan alkoholkirros och andra organs patologier är förstörelsen av vävnadsstrukturen och nederlaget för lobarna som är ansvariga för organets väl fungerande funktion.

Orsaker och patogenes av sjukdomen

Den främsta orsaken till sjukdomen är den okontrollerade långvariga användningen av alkohol. För den aktiva utvecklingen av allvarlig vävnadsskada är det nödvändigt att samtidigt påverka flera faktorer - förgiftning av orgel med alkohol, genetisk disposition, proteinbrist och vitaminer, konsumtion av kryddiga och feta livsmedel. Spridningen av patogena vävnader leder till det faktum att levern inte längre klarar av funktionerna för bildandet av blod, proteiner, avgiftning av kroppen.

Patologi går igenom följande utvecklingsstadier:

levern stannar produktion av enzymer för att bearbeta etanol;
kroppens väggar är övervuxna med fett (fet hepatos);
leverceller dör - hepatocyter;
bildningen av protein undertrycks, som ett resultat, cellerna sväller och levern ökar signifikant i storlek;
organets vävnader återuppbyggs - cellerna återställs inte, istället för de döda, uppstår sambandsstrukturer.

Alkoholprodukter orsakar skador på membranen, störningar i blodkärlens struktur, utveckling av vidhäftningar och noder och leverhypoxi. Som ett resultat förloras leverns normala funktion irreversibelt med ett dödligt utgång i slutet.

Vilka former har alkoholisk leverskada?

Sjukdomar i kroppen under påverkan av alkoholtoxiner särskiljs av arten av sjukdomsutvecklingen och svårighetsgraden av kroppens dysfunktion.

Hur, och hur mycket ska du dricka alkohol för att "tjäna" levercirros?

Varje person behöver en annan dos för att plantera levern. Man kommer att räcka i 1-2 år, den andra kommer att dricka hela sitt liv fram till åldern och dö av en hjärtattack, till exempel. För att inte misstas, drick hela ditt liv och cirros kommer att manifestera sig vid ett visst ögonblick (skämt).

Enligt läkarna, för att levern ska klara sig normalt med alkohol, bör dagpenningen vara ca 70 gram vodka eller en flaska öl. Men var såg du med oss, vad skulle det sluta med), drick anka för att dricka. Om det inte finns någon möjlighet att motstå "gröna ormen", ta åtminstone pauser för att rengöra levern. Numera många olika verktyg, allt från droppers och super dyra droger. Ta hand om dig själv.

Hur mycket att dricka för att tjäna cirros

Svar: Människor som inte har någon vilja att läsa förordet kan genast läsa de två sista styckena.

Vid besvarandet av denna fråga bör man först och främst gå vidare från två konventionella klassificeringar av ämnen:

För det första är ämnena icke flyktiga och flyktiga. Ämnen med hög molekylvikt, som antingen har en komplex struktur (de flesta organiska substanser) eller består av tunga element i det periodiska bordet (mest oorganiska ämnen), är icke-flyktiga, men lätta substanser med låg molekylvikt är tvärtom flyktiga, det vill säga enkla molekyler ämnen som lätt delas upp från dess flytande och jämna solida aggregeringsätt.

Vad är orsaken till lukten? - Det är ämnets volatilitet. Den indunstade molekylen hos ett ämne binder till de olfaktoriska receptorerna i näsan, vilka är proteimolekyler med en sådan struktur att var och en av dem endast passar en viss form av molekylen, eller åtminstone endast en molekyl med en specifik region i sin struktur kan närma sig receptorn.

För det andra är ämnena icke-giftiga och mycket salta. Giftfria ämnen får inte påverka kroppen alls eller påverka den, men i liten utsträckning och endast i höga koncentrationer, medan giftiga ämnen stör fysiologiska processer även i små kvantiteter.

Ammoniak är en vattenlösning av ammoniak. Ammoniak är en flyktig toxisk substans. Flyktiga så att en liten koncentration av ammoniak i luften redan skapar en kvävande lukt. Inandning av en något högre koncentration eller en lång vistelse i atmosfären av den lilla koncentrationen kommer nödvändigtvis att leda till yrsel, illamående och sedan till andra störningar av normal vital aktivitet, eftersom det i giftiga koncentrationer hämmar andningscentret i hjärnan och döden uppstår vid kvävning. I låga koncentrationer aktiverar den tvärtom andningscentret, på grund av vilket det används för svimning. Faktum är att med ökande koncentration aktiveras det fortfarande, men redan så starkt att mitten inte tål överexcitation och stängs av.

Men det här är ett förord. Låt oss nu komma ihåg vad som annars luktar? Avföring luktar fult, innehållande svavel- och ammoniumföreningar. Andra tioler, som den mest äckligt luktande substansen tillhör, luktar också illa, så mycket att laboratoriet syntetiserar det, ledsen, blekt. Några andra ämnen som är uppmärksamhet... flyktiga gifter luktar också dåligt. Varför flyktiga och varför gifter? Om de inte var flyktiga skulle de inte lukta alls. När det gäller gifterna...

Från detta ögonblick börjar svaret på frågan. Under åren har olika receptorer för luktämnen, leveransvägar av nervimpulser i form av olfaktoriska nerver av olika strukturer och alla slags effekter på uppfattningen av vissa lukt bildats i olika organismer - olika utvecklingar av olfaktoriska känslor - och utvecklingen förstärkt de som ledde till kroppens överlevnad. eller åtminstone skadade de inte honom, och de som kunde döda honom och döda honom eliminerades. Och det är just de komplexen av receptorer, vägar och luktupplevelser (nämligen extremt obehagligt, från irriterande till illamående) att vi måste ha olika flyktiga gifter som har förankrat oss som ett verktyg för att skydda dem.

Ammoniak (och andra kväve- och svavelföreningar) åtföljer oss hela utvecklingsvägen, är närvarande i de skadliga produkterna av metabolism som utsöndras från kroppen (urin, avföring) och i sönderdelande kroppar, vilka är farliga och skadliga att äta av uppenbara skäl. Därför gillar han det.

Hur fungerar anestesi?

Svar: Om du vill lära känna ytan och kortfattat: Under narkos störs nervöverföringen av olika mekanismer och på olika punkter i applikationen. Om du vill ha en verklig förståelse för kärnan i anestesi, gör dig redo för en lång och komplicerad läsning.

Till att börja med förtydligar vi att anestesi (från den grekiska narkosen), eller allmän bedövning (från den grekiska anestesien (ἀναισθησα) - utan känslor) är en minskning av kroppens känslighet fram till dess fullständiga upphörande av dess uppfattning om information som impulser miljö och om deras eget tillstånd.

För att inte fungera med termer som är obekanta eller inte helt tydliga för läsaren när det gäller svaret, låt oss titta på de viktigaste av dem (förklaringar till sällan uppkomna termer ges i en fotnot i slutet av svaret):

En neuron är en nervcell, som är en strukturell och funktionell enhet i nervsystemet, som är elektriskt exklusiv och överför, bearbetar och lagrar information med hjälp av elektrokemiska impulser. Vad betyder en strukturell enhet? I kroppen finns det ett nervsystem, som huvudsakligen består av nervceller. Bilen har en växellåda, överföringen som utförs av växlar. Vad betyder funktionell enhet? I samma exempel är det de växlar som överför, inte manteln, och det är neuronerna som överför nervpulsen, inte de Schwann-celler som spänner över neurons processer, och inte glansen mellan neuronerna. Vad betyder elektrostimulerbar? Detta innebär att en neuron, till skillnad från fettceller, till exempel kommer att reagera på en förändring i den omgivande balansen av joner som bär en elektrisk laddning genom att ändra jonbalansen i sig, det vill säga överföra den elektrokemiska laddningen ytterligare.

Det är uppenbart att narkosämnen som bryter mot känsligheten, som orsakas av nervtransmission från kroppens perifera receptorer till centrala nervsystemet, kommer att påverka de nervceller som utför denna överföring. Därför förstår vi detta.

Neuronet har processer: dendriter och axoner. Dendriter är vanligtvis korta och axoner är långa (upp till en meter). Enligt en eller flera dendriter får en neuron en signal och sänder endast en axon. Synapser är belägna mellan axonen hos en neuron och dendriten av en annan eller en annan mottagande elektrokemisk impulscell (exempelvis muskel).

En synaps består av ett synaptiskt utrymme mellan de presynaptiska och postsynaptiska membranen. Membranet är ett cellmembran som huvudsakligen består av fosfolipider, som passivt passerar endast fettlösliga molekyler, så att okontrollerade vattenlösliga ämnen inte kommer in i cellen. Pre- och postmedel före och efter. Det presynaptiska membranet ligger på axonen och är markerat gult i figuren; postsynaptisk - på en känslig cell, grön. Överföringen mellan dessa membraner utförs av kemiska substanser - neurotransmittorer, eller neurotransmittorer, eller båda utan prefixet "neuro" i lämpligt sammanhang.

Det finns receptorer och transportörer på båda membranen. Receptorer är högmolekylära föreningar av protein natur som, när de interagerar med ett ämne som är specifikt för dem (en medlare), ändrar sin form eller struktur (dvs. konformation), vilket resulterar i att de sänder en signal till ett eller annat intracellulärt system och ändrar dess tillstånd. Först och främst kan transportörer hänföras till intracellulära system, och för dem - kanaler som tillåter ämnen att passera längs en koncentrationsgradient (ett ämne från en koncentrerad blandning tenderar att spädas, det vill säga längs en gradient som en person från en folkmassa i frisk luft) eller som låter dessa ämnen passera genom på andra eller när ATP-energi är förbrukad (i de senare två fallen är ett drag mot en koncentrationsgradient möjlig, som på en tank med bränsleförbrukning i en massa zombier).

Med en nervcell och synaptisk överföring räknat ut. Låt oss vända oss till anestesimedelens verkningsmekanism.

Verkningsmekanismen hos varje enskilt bedövningsmedel varierar beroende på deras kemiska struktur och fysikaliska egenskaper. Beroende på samma parametrar kan anestesimedel användas av inhalations- och inhalationsdroger, men de allmänna mekanismerna beror på administreringsvägen senast. Så enligt moderna begrepp kan narkosmedel ha olika användningsområden i neurala nätverket:

Ändra de fysikalisk-kemiska egenskaperna hos proteiner och lipider * av neuronmembran;
Störa receptorns funktion, inklusive både att aktivera dem och blockera dem.
Störa funktionen av jonkanaler;
Störa funktionen av andra enzymer på membranet;

- Inklusive förskjutning av kofaktorer från vilka proteiner (som är receptorer, kanaler och andra membranenzymer), utan vilka proteinet inte fungerar eller tränger in i håligheten hos en proteinmolekyl, och därmed stör sina interna och intermolekylära bindningar.

Beroende på vilket aggregat av vilka applikationsgrupper punkterna och vilka speciella applikationspunkter (till exempel alla eller många jonkanaler eller tvärtom endast muskarino-känsliga kolinerga receptorer av den första typen eller flera enzymer eller i allmänhet alla proteiner i synaps eller även inte bara i det), uppträder olika terapeutiska och biverkningar, i de subtiliteter som vi inte kommer att gå för för att inte komma ifrån frågan och essensen av anestesi.

Självklart beror handlingsmekanismen inte bara på applikationspunkten i synaps men också på lokaliseringen (plats) i nervsystemet - de kan vara följande:

Polysynaptiska system i centrala nervsystemet: hjärnbarken (där det finns tiotals trillioner (!) Av synapser), hippocampus, thalamus, retikulärbildning, ryggmärgen, vilken effekt som orsakar den hypnotiska effekten av anestesi; - med undantag för andningsorganen (ansvarig för vad) och vasomotoriska (som påverkar vaskulär ton och frekvensen och styrkan hos hjärtkollisioner) centra, som endast är förtryckta när stora mängder bedövningsmedel injiceras, och kopplas bort - när det är överdrivet vilket orsakar anestesiets effekt av anestesi koncentrationsval
Avhängiga synapser från perifer receptor till perifert nervsystem och från det till centralen, det vill säga att ge en signal som orsakar förlust av känslighet under anestesi.
Efferent 2 synapser, det vill säga bära bort signalen, blockera vilket orsakar muskelavslappning under anestesi.

Så, under anestesi störs nervtransmissionen av olika mekanismer och på olika punkter i applikationen. Men nu förstår du också vad detta betyder och hur mycket mångfald är dold under "olika" mekanismer och punkter.

* Lipider är en grupp av ämnen som bestäms från motsatt: alla vattenolösliga substanser av biologiskt ursprung; exempel är fetter, vaxer, kolesterolderivat, fettlösliga vitaminer och så vidare - principen är tydlig.

¹Afferent-bringing. Hur kommer du ihåg det här? Kom ihåg påverkan - ett tillstånd av överstimulering, till exempel att utveckla en viss stark känslomässig stressor.

²Efferent - Carry. Hur kommer du ihåg det här? Tänk på effekten - resultatet av en viss åtgärd. Åtgärder, men på uppfattning. Aktiv process, inte passiv.

+ Ett litet allmänt exempel för de som förstår essensen väl.

Många bedövningsmedel aktiverar glycin- och gamma-aminosmörsyrareceptorer - de viktigaste hämmande mediatorerna i nervsystemet - öppnar kanaler för klorjoner och blockerar de nikotinkänsliga kolinerga receptorerna och N-metyl-D-aspartatreceptorerna associerade (kopplade) till kanalerna för natrium- och kaliumjoner och kalcium.

Klor har en hämmande effekt redan inuti cellen, precis som inuti cellen, natrium, kalium och kalciumjoner har en stimulerande effekt. Faktum är att övergången av en cell från ett viloläge till ett tillstånd av åtgärd kräver en övergång av en potential för vila på dess membran till en åtgärdspotential, och vilopausen orsakas av negativa laddningar och aktionerna är positiva respektive de mer negativt laddade joner i cellen, desto mer är det ensamt, och ju mer positiva, desto närmare åtgärden. Med detta är natrium längre ute, och mer kalium är inuti, så när kanalerna aktiveras går natrium in, vilket ökar tecken på cellladdning och kalium går ut, än det kompenserar för denna ökning. Men när cellen går i aktion aktiveras ytterligare kanaler för natrium vilket medför en ytterligare ackumulering av positiv laddning av cellen och spridningen av åtgärden längs den.

Som ett resultat av aktivering och blockering av ovan nämnda receptorer minskar ingången av natrium och kalcium, men inmatningen av klor ökar, vilket leder till en ökning av cellstöd eller dess hyperpolarisation samt en minskning av mediatorernas utmatning genom kalciumkänsliga kanaler.

Detta kommer att orsaka depression av medvetande och ledning i båda riktningarna, inklusive inhibering av känslighet.

Hur länge ska jag dricka för att få cirros?

Svar: I olika läroböcker och rekommendationer kan du hitta olika siffror och termer, men i genomsnitt kan du komma till följande: alkoholkirros utvecklas på grund av långvarig alkoholkonsumtion (mer än 10-15 år) i stora doser, som baseras på etanol (ren alkohol) för män är det 40-60 g eller mer per dag, och för kvinnor är det 20 g eller mer per dag, eftersom deras leverceller har en ökad känslighet för endogena toxiner på grund av olika hormonella nivåer med män. Samtidigt kan man på vissa konferenser hos gastroenterologer och hepatologer höra liknande påståenden: "Den dagliga förbrukningen av 80 g etanol i 10 år kommer att leda till leverskala i lever med 100% garanti."
I alla fall kan du aldrig ge ett entydigt svar på en liknande fråga, eftersom det finns för många faktorer som på något sätt påverkar slutresultatet. Genetisk predisposition, leverns tillstånd, innan en person började missbruka alkohol, hans livsstil, kost och dåliga vanor (förutom alkoholberoende), ålder, livshistoria och närvaro av kroniska sjukdomar, desto mer övertygande att ta droger som att dricka och använda paracetamol i stora doser, då kommer cirros att bli mycket snabbare, ja, även den psykologiska situationen hos personen, som är ständig stress och så vidare kommer att spela en roll, allt detta också Det har en effekt på hepatobiliärsystemet, plus samma anomalier i konstitutionen och typen av blodtillförsel till en enskild persons lever.
Så, baserat på all information, kan vi säga att någon kommer att utveckla cirros på några år, och någon kanske inte utvecklas alls, många har hört historier om alkoholister, vid obduktion av vilken är levern i ganska gott skick. Men det här är ganska unika fall, och troligen dödade den här personen bara av något annat och hade inte tid att utveckla cirros, men han hade definitivt fet leverdystrofi, och i regel alla dessa historier säger de: "Min farfar hade rökning i 40 år och vid obduktionen var hans lungor som en barns "- i praktiken står de inte upp till kritik.

Vad kommer att hända om en brosch på tecken är släckt?

Svar: Dö inte. Förvånad? Om inte hela koppen och långsamt, säg, genom en IV dropp, då inget annat. Teet måste naturligtvis vara sterilt, annars kommer det en septisk chock. Villkoren för sterilitet observeras inte dåligt när te bryts. Förresten är det bättre att använda grönt te, eftersom det blir svart efter exponering för bakterier, kan de innehålla rester. Pulsen kan öka, eftersom teet innehåller koffein. Andning fördjupar. Jag kan inte säga något om de andra komponenterna, men de kommer också att bidra till reaktionen. Därför brygga det inte länge, annars kommer det att sluta dåligt. Och du bör inte upprepa proceduren eftersom din immunitet redan har siktat på detta te och vid upprepad kontakt kommer det att finnas en anafylaktisk chock - en systemisk destruktiv reaktion, en fruktansvärd kroppsslag med te, vilket både kan dö (lethality upp till 20%). Försök inte att repetera. Och första gången råder inte - du vet aldrig.

Vad är skillnaden mellan att slå en pistolkaliberkula (t ex 9 mm) och en rifle-kaliberkula (t.ex. 5,56 mm)?

Svar: Och vem sa till dig att gevärets kaliber är 5,56? Med ryska (sovjetiska) vapen i allmänhet är allt inte så enkelt. Till exempel, Tokarev-pistolen (TT) skärpades till en kaliber av 9 mm - en sorts mikrohögskytt. Exakt samma kaliber ursprungligen tillhandahölls för Makarov-pistolen (patron typ 1951). Även om det fanns modifikationer under 5,6 mm. Samma historia med en Stechkin-pistol.

Men i början av förra seklet var en stor mängd ammunition uppbyggd av 7,62 mm ammunition, som samtidigt närmade sig

a) till mosins gevär ("tre-lane")

b) Maxim maskingevär;

c) Naganov-systemrevolverna.

Och deras lager, även vid slutet av andra världskriget, var så enormt att även Kalashnikovs attackgevär (AK-45 och modifieringar) skärpades för den här kalibern.

Under en tid var de beväpnade (och de är fortfarande) karbiner med en kaliber av 5,6, men det här är redan en sällsynthet, med undantag för kommandantens regimenter och hedersvakt.

Nu det på frågan. När en kula på 9 mm kommer in i kroppen, inträder penetrationen i kaviteten med flera sprickor av inre organ (på grund av kulaens låga hastighet). 7.62 mm kaliberkulan har den högsta (enligt vår standard) kinetisk energi. Dessutom har en standard 7,62 sovjetgjord kula en specifik geometri.

Dess genomträngningsförmåga är extremt hög. Observationsområdet för en revolver "Nagan" eller en Mauser-pistol är ungefär en och en halv kilometer! Som jämförelse är Makarovpistolens observationsområde 25-75 meter.

Den 5,6 mm kaliberkulan har en extremt låg initialhastighet - resultatet av fotografering: i varierad kamp är det värdelöst, i närheten - den förstörda motståndarens mage med ett stort hål. Sår "vid avgång" som regel sker inte. På grund av deras kvaliteter är frågan om det slutliga avlägsnandet av kaliber från armering att övervägas.

Alkoholhaltig leversjukdom: en avgift för nöje

Av alla livsmedel som konsumeras av människan leder alkohol oftast till missbruk. Det finns en direkt koppling mellan alkoholberoende och leverskador. Missbruk av alkohol förr eller senare leder till utveckling av alkoholisk leversjukdom (ABP).

Vad är farligt för alkohollever

Alkoholhaltig leversjukdom manifesteras i tre huvudformer - steatos, hepatit och cirros. Alkohol är ett direkt hepatotoxiskt medel, dess säkra och farliga doser har bestämts. Men hur mycket du behöver dricka, så att levern "sätter sig ner", kommer ingen att berätta.

Hur mycket att dricka alkohol för att bli sjuk

Många forskare tror att ta 40-80 gram etanol per dag i tio till tolv år orsakar risken för att utveckla alkoholisk leversjukdom. Svåra leverskador - cirros och hepatit - påverkar ungefär hälften av de som konsumerar alkohol i farliga doser. Detta indikerar att förutom den direkta toxiska effekten av etanol är ärftliga faktorer och miljöfaktorer involverade i patogenesen av en alkoholhaltig sjukdom. Funktioner av ABP:

sjukdomen uppstår på grund av olika överträdelser av kroppens funktionella kapacitet och struktur - på grund av långvarig och regelbunden användning av alkoholhaltiga drycker;
När det gäller distribution och social betydelse (efter akuta och kroniska leversjukdomar i viral etiologi) tar ALP andra platsen.
Det finns ett tydligt beroende av patologiska förändringar i kroppen på alkoholens dos och varaktigheten av dess användning.
alkoholskador i leverns skede är reversibel;
någon behandling är ineffektiv om alkoholkonsumtionen fortsätter

Vad händer när ABP

Alkoholhaltiga leversjukdomar manifesterade symptom:

det finns tyngd i rätt hypokondrium;
inte förändrat biokemiska leverprov
levern är förstorad;
påverkade magtarmkanalen;
halsbränna på grund av inflammation i matstrupen;
spridning av matstrupen;
blödning;
gastrit;
magsår och duodenalsår;
bukspottkörteln lider
frekvent diarré;
allvarlig akut pankreatit, som måste behandlas kirurgiskt
buksmärtor;
hjärnan lider
degenerering av nervsystemet
funktionen av det perifera nervsystemet är nedsatt
domningar;
känslighet i extremiteterna är bruten;
hjärtat påverkas
blodtrycket stiger
hjärtsvikt uppstår
nedsatt skelettmuskelfunktion;
blodceller förändras;
påverkad hud;
ett märkligt alkoholiskt mönster visas.

Även om leverskador är dolda, förnekar patienten alkoholmissbruk, kan läkaren korrekt diagnostisera kronisk alkoholhaltig sjukdom genom förekomst av dessa symtom.

Hur man behandlar alkoholhaltig leversjukdom

Den viktigaste och mest effektiva behandlingen av alkoholhaltiga leversjukdomar är att alkoholintaget avslutas helt. Avslag från alkohol vid fettleverdystrofi kommer att möjliggöra fullständigt återställning av leverans storlek och struktur. Vid allvarlig akut alkoholhaltig hepatit föreskrivs hormonpreparat. Läkemedlen visas:

kortikosteroider (vid allvarlig alkoholhepitit);
anabola steroider;
insulin och andra

En väsentlig del av behandlingen är restaureringen av bristen på vitaminer och mikroelement, en komplett balanserad diet.

Alkoholhaltig leversjukdom, alkoholskada

Hastigheten av ett sådant problem som alkoholhaltig leversjukdom är mycket hög. Vad gäller prevalens och social betydelse ligger denna patologi på andra plats efter viral hepatit.

Hur mycket kan du dricka utan att levern skadas?

Det finns inga säkra doser alkohol. Enligt WHO-rekommendationer kan upp till 20-40 ml etanol för män och upp till 20 ml etanol för kvinnor betraktas som relativt säkra doser alkohol. Dosen i mängden 10 ml etanol finns i 25 ml vodka, 100 ml vin eller 200 ml öl.
Tecken som indikerar skadliga effekter av alkohol på levern uppträder vid användning av mer än 80 ml etanol per dag i fem år eller mer.

För att utveckla en alkoholisk leversjukdom med en eventuell övergång till cirros hos en vuxen man är det tillräckligt att ta alkohol i en dos av 50-80 ml etanol per dag. För en kvinna är denna dos redan 30-40 ml och ännu lägre för ungdomar: 15-20 ml per dag. Och det här är bara 0, 5 liter 5% öl varje dag!

Enligt WHO konsumerar mer än 90% av befolkningen alkohol, nästan hälften gör det månatligen och inom några dagar. Dagligen dricker 10% av männen och 3-5% av kvinnorna.

Myten om harmlöshet av "svag" alkohol

Det finns en vanlig missuppfattning att om du dricker svag alkohol (öl, låg alkohol cocktails, etc.), då det ger mindre skada på levern och kroppen som helhet. Men är det?

Åtgärden och skadan av alkohol med låg alkohol motsvarar effekten av starka. Och huvudorsaken till denna ekvivalens är kvantitet. Få människor tänker på hur mycket etanol kommer in i kroppen, om du bara dricker några flaskor öl om dagen.

Du behöver bara dricka tre flaskor öl eller två burkar med låg alkohol cocktail för att få så mycket etanol som det finns i ett glas vodka.

Enligt statistiken förbrukas öl av mer än hälften av vårt lands befolkning. Och ölens popularitet förlorar inte sin position på grund av den till synes "harmlessness". Antalet ölkonsumenter ökar varje år. Experter anser att öl är ett legitimerat läkemedel, till vilket fysiskt och psykiskt beroende utvecklas snabbt. Speciellt snabbt kan tjäna ett beroende av öl tonåringar och kvinnor.

I ölen finns giftiga föreningar och tungmetaller som kan förändra kroppens hormonella status och orsaka dess förgiftning.

"Öl är slöta, dumma och maktlösa", säger Bismarck, Tysklands första rikskansler. Och han visste första hand mycket om öl.

Cocktailer med låg alkoholhalt ökar också, särskilt bland ungdomar. På grund av sin söta smak uppfattas de som stark limonad. Men i en burk innehåller mängden etanol, lika med 100 ml vodka. Och det räknar inte med olika kemiska tillsatser (smaker, färgämnen) och sockerarter, vilket också skadar levern och orsakar förgiftning av kroppen som helhet.

Därför kan det med säkerhet bekräftas att skadan från öl och andra alkoholfria drycker är inte mindre skadlig än från stark alkohol.

Lever och alkohol

Effekten av alkohol på levern är omedelbar. Efter intag avlägsnas en del av alkoholen genom huden, lungorna och njurarna. Huvudet "slag" och skada (vilket är cirka 90% av konsumtionen av alkohol) tar på levern, där vidare behandling av alkoholintag sker.

För det första, under inverkan av ett speciellt enzym - alkoholdehydrogenas - oxidationen av etylalkohol och dess omvandling till acetaldehyd. Vidare oxideras acetaldehyd genom komplexa kemiska reaktioner och sönderdelas till de slutliga ämnena - koldioxid och vatten. Men detta händer bara i fallet när alkoholen är liten och det finns tillräckligt med leverenzymer för att slutföra cyklerna av etanolomvandling till sönderfallsprodukter som inte är skadliga för kroppen och inte orsakar förgiftning.

Om alkohol konsumeras mycket, är det en brist på enzymer och processen med etanolbehandling störs i olika steg. Det finns ackumulering av intermediära produkter av dess oxidation och sönderdelning i levern. Acetaldehyd är tiotals gånger mer toxisk än etanol, dess överskott orsakar, förutom den direkta skadliga effekten, störning av det normala flödet av gallan, ackumulering av fett i levern och allmän förgiftning av kroppen. Och etylalkohol, som inte oxideras på grund av överskott, medför utveckling av bindväv i levern, vilket leder till fibros.

Levern har fantastiska regenerativa funktioner och förmågan att läka sig själv. Men dessa leveransförmågor är inte oändliga, och i slutändan kommer en utarmning av denna potential. Leverceller börjar ersättas med fibrös vävnad med omstruktureringen av deras funktioner och övergången till cirros.

Vilka mekanismer och riskfaktorer orsakar alkoholskador i levern?

Först och främst är det kroniskt alkoholmissbruk. Ibland kan kvantiteten och kvaliteten på alkoholmetaboliserande leverenzymer vara genetiskt försämrad.

Det noterades att kvinnor är mer mottagliga för alkohol och beroendeframkallandet är snabbare.

När det kombineras med användning av alkohol med droger som metaboliserar i levern, ökar den negativa effekten på hepatocyter flera gånger.

Har också en livsstil som leder en person som konsumerar alkohol. Det är känt att näringsbrister (undernäring, kost) och alkohol är inkompatibla.

Om det finns viral hepatit ökar den negativa effekten av alkohol på levern vid användningen. Vaccination mot hepatit kan förhindra sjukdom. I en fjärdedel av patienter som har fastställt alkoholisk leversjukdom detekteras antikroppar mot kronisk hepatit C, vilket indikerar en ökad risk för infektion med denna typ av virus.

Vaccination mot hepatit - för eller emot?

Under senare år har förvrängda åsikter bildats i samhället på grund av den påstådda skadan av vaccinationer mot farliga sjukdomar på kroppen. Därför vill jag separat diskutera ämnet hepatitvaccination.

För närvarande finns vaccinationer mot två typer av viral hepatit: A och B.

Hepatit A anses vara en "sjukdom med otvättade händer", huvudvägen för överföringen är hushållet.
Hepatit B överförs huvudsakligen genom blod. För överföring av viruset är en bloddroppe tillräcklig, som förblir exempelvis i nålen på en spruta. Men man borde inte tro att detta bara är en sjukdomsmissbrukare eller socialt ogynnsamma delar. Spridningen av hepatit B de senaste åren har blivit en epidemi.

Hepatit B förvandlas i de flesta fall till en kronisk process, vilket kan leda till utveckling av cirros och till och med levercancer.

Hepatit B-vaccinet ingår i immuniseringsschemat för barn. Vuxna gör denna vaccination med deras önskan och samtycke. Vanligtvis ser vaccinationsschemat ut så här: 0 - 1 - 6. Dvs. vaccinationen ska upprepas efter 1 och 6 månader.

Många har en fråga om alkoholens effekt på effektiviteten av vaccination mot hepatit. Att dricka alkohol i acceptabla doser har ingen effekt på vaccinationen. Men det kommer fortfarande vara nödvändigt att vägra att ta alkohol inom tre dagar efter vaccination på grund av att varje vaccin har egna biverkningar, vilket alkoholintag kan förvärras.

Detta gäller för vaccination mot andra patogener. Undantaget är vaccinet mot rabies, varefter det rekommenderas att inte konsumera alkohol i 12 månader.

Alkoholhaltig leversjukdom

Det utvecklas som ett resultat av långvarig förgiftning av hela människokroppen med alkohol (etylalkohol).

I sin kurs finns tre på varandra följande utvecklingsstadier:

Leverstatos (fettdegeneration, fet hepatos);
Alkoholhaltig hepatit;
Levercirros.

Hepatos (steatos)

Den initiala fasen eller fet hepatos kännetecknas av deponering och ackumulering av fettceller i leverparenchymen. Förekommer hos alkoholmissbrukare i mer än 90% av fallen. Vanligtvis asymptomatisk kan det finnas symtom på dyspeptiska störningar, känsla av tyngd i rätt hypokondrium, svaghet, hudlindring och slemhinnor. Leveranssteg är en reversibel process, och vid vägran från alkohol och behandling är fullständig härdning möjlig. Om etanol påverkas ytterligare av hepatocyter går alkoholskada i andra steg - alkoholhepatit. Samtidigt uppstår ett djupare nederlag av hepatocyter med ett brott mot funktionaliteten.

Alkoholhaltig hepatit

Förloppet av alkoholhepitit kan vara i form av beständig (stabil kurs, vanligtvis utan symptom, relativt reversibla förändringar i levern) eller progressiv form (övergång från föregående fas vid fortsatt alkoholmissbruk, og ogynnsam kurs blir vanligtvis till cirros).

Hepatit kan uppstå med akut inbrott eller latent och då en kronisk kurs. En akut form av hepatit observeras vanligen efter en lång, ofta upprepad, binge hos en person som missbrukar alkohol när kroppen förgiftas av stora doser alkohol.

Det finns flera variationer i samband med akut alkoholhaltig hepatit, men den vanligaste är den icteric varianten. Samtidigt, förutom gulsot, smärta i rätt hypokondrium, svår svaghet, aptitlöshet, illamående, kräkningar, långvarig lös avföring, märkbar viktminskning. Leveren är förstorad, har en tät struktur, är smärtsam.
Kronisk hepatit är ofta relativt asymptomatisk. Endast laboratorium och ytterligare undersökningsmetoder kan vittna om allvarliga skador på organ. Leveren är också mycket förstorad, upp till en stor storlek.

cirros

Den tredje etappen är levercirros. Detta är ett fullständigt irreversibelt stadium, när normal levervävnad ersätts av fibrösa ledningar, bindvävsfibrer och som ett resultat utvecklas en djupgående kränkning av alla dess funktioner. Cirros uppträder enligt statistiken hos 15-20% av patienterna med kronisk alkoholism. Försämringen av symtom och cirrosförloppet observeras i kombination med kronisk viral hepatit B eller C, fetma, som hör till kvinnans kön.

Symtom på cirros kan vara ganska knappa, särskilt på bakgrund av en lång tid av sjukdomen. Patienten är orolig för trötthet, svaghet, smärta i levern, asteni (svaghet, trötthet). En karakteristisk "hepatisk" erytem (rodnad) uppträder på palmerna, små kapillärer expanderar på hela ytan av kroppen. Leveren är förstorad eller omvänt reducerad, den kan vara redan smärtfri, dess yta är klumpig. Det finns tecken på ascites, en förstorad mjälte, och som ett resultat ökar buken med ett förstorat venöst nätverk på dess yta. Symtom på portalhypertension framträder. Det finns ett brott mot funktionerna hos andra organ och system som ett resultat av förgiftning med giftiga produkter som inte neutraliseras av levern.

För cirrhosis ogynnsam. Sjukdomen kombineras med progressivt leversvikt, upp till leverkomedi, vilket leder till dödsfall. Det finns också en hög sannolikhet för malignitet - förekomsten av hepatocellulärt karcinom.

Diagnosen bekräftas genom laboratorie-, ultraljuds- eller radioisotopstudier, datortomografi. Vid behov utföra diagnostisk laparoskopi och leverbiopsi.

Hur behandlas alkoholhaltig leversjukdom?

Det viktigaste villkoret är att patienten fullständigt avvisar alkohol. Vid vissa skeden av alkoholisk leverskada kan fullständig regenerering av levervävnaden förekomma. Men det bör noteras att tyvärr uppfyller inte mer än en tredjedel av patienterna denna rekommendation. Bara så många minskar bara den mängd alkohol som konsumeras, och resten ignorerar det och fortsätter att leda sina normala liv.

Det andra villkoret är en komplett protein med hög energi. Kalorazh en sådan diet bör vara minst 2000-3000 kcal per dag. Proteininnehållet är ca 1 g per 1 kg patientmassa. Du behöver mättnad med vitaminer, särskilt grupp B. Ett exempel på en sådan diet kan vara tabellnummer 5.

Drogbehandling

Hepatoprotektorer, glukokortikoider, mikrocirkulationsförstärkare och liknande läkemedel används. Naturligtvis är den nödvändiga behandlingen i varje fall ordinerad av läkaren individuellt efter en fullständig undersökning och med hänsyn till de konstaterade överträdelserna.

Med ineffektiviteten av konservativ behandling löses frågan om levertransplantation.