De huvudsakliga funktionella leverprovningarna utförs för att fastställa tillståndet i leverparenchymen. Dessa är biokemiska studier baserade på bestämning av olika ämnen i urinen och i blodet.
Studien av pigmentmetabolism.
År 1918 föreslog Himans van den Berg en kvalitativ bestämning av serum bilirubin. Bilirubininnehållet i serum påverkas av: 1) hemolysintensitet, eftersom bilirubin är en produkt av hemoglobinbiotransformation, 2) tillståndet av bilirubin, leverens excretionsfunktion, faktiskt hepatocyternas gallfunktion, 3) gallretillflödet längs gallröret eller leverfunktionen i gallret.
När Ehrlich diazoreaktivt tillsätts till serum ger bilirubin en färgreaktion antingen omedelbart (direktreaktion) eller efter tillsats av spitra (indirekt reaktion). Beroende på lösningens färgintensitet utförs inte bara kvalitativ men även kvantitativ bestämning av bilirubin och dess fraktioner. Glukuronid bilubin, eller bilirubin bunden till glukuronsyra med hepatocyt, går in i en direkt reaktion. Den indirekta reaktionen involverar bilirubin är ej kopplad, ej passerad i hepatocytkonjugeringsprocessen.
Nivån av totalt bilirubin hos en frisk person i serum är 8,5 - 20, 5 μmol / l; bunden bilirubin (i direktreaktion) - 0 - 5,1 μmol / 1; obundet bilirubin (i indirekt reaktion) - upp till 16,6 μmol / l. Hos en frisk person är förhållandet mellan bunden och obundet bilirubin i genomsnitt 1: 3.
Vid hemolys ökar innehållet av obundet bilirubin när hepatocyterna helt enkelt inte har tid att konjugera bilirubin, i blodet, enligt en indirekt reaktion.
I obstruktiv gulsot, när utflödet av gall från hepatocyter störs, ökar blodet, enligt en direktreaktion, innehållet i konjugerad (bunden i hepatocyt med glukuronsyra) bilirubin.
I många leversjukdomar, när det bindande bilirubinet bryts, och hepatocytens excretionsfunktioner är närvarande, ökar antalet båda fraktioner av bilirubin i blodet.
Det bundna bilirubinet utsöndras med gall i tarmen och omvandlas till starkobilin. Sterobilin absorberas i blodet och genom portvenen kommer in i levern, där den är försenad. Vid leverdysfunktion behålls urobilin inte i levern utan går in i blodet och utsöndras i urinen, kallad urobilin. Följaktligen kan det tunna funktionella tillståndet av hepatocyter utvärderas med nivån av urobilin i urinen.
Bestämning av leverns avgiftning (avgiftning). Denna leverfunktion bedöms vanligen med hjälp av Quick-testet för hippurinsyrasyntes. I detta test administreras natriumbenzoat intravenöst till patienten, från vilken hippursyra syntetiseras i levern, och sedan bestäms dess mängd i urinen. Med nederlag av hepatocyter reduceras syntesen av hippursyra till 20 - 10% av förfallna.
Utvärdering av tillståndet för kolhydratmetabolism i levern. Kolhydratmetabolismens tillstånd bestäms av nivån av glukos och sialinsyror i blodserumet. Hos en frisk person är glukosnivån i hel kapillärblod 3,88 - 5,55 mmol / l eller i plasma - 4,22 - 6,11 mmol / l. Sialinsyrans nivå i blodserum hos en frisk person är 2-2, 33 mmol / 1. Med nederlag av hepatocyter ökar nivån av sialinsyror markant, och när en sjuk glukoslösning injiceras i blodet, återgår nivån till normal.
Bedömning av tillståndet för proteinmetabolism. Eftersom levern utför en proteinsyntesiseringsfunktion bedöms hepatocyternas funktionella status av mängden totalt protein och dess fraktioner i blodserumet. Hos en frisk person är nivån av protein i blodserum 70-90 g / l. Med elektrofores på en acetat-cellulosafilm är albumin 56,5 - 66,5% och globuliner - 33,5 - 43,5%. Globulinfraktioner: a1-globuliner - 2,5 - 5%, a2-globuliner - 5,1 - 9,2%, p-globuliner - 8,1 - 12,2%, y-globuliner - 12,8 - 19%.
Hypoproteinemi observeras i levercirrhose och hyperproteinemi vid lever i levernation efter nekrotisk lever.
Att karakterisera läget för proteinfunktionen i levern, så kallad. sedimenttest. Utför sublimat och tymolprover.
Basen för sublimatprovet är utfällningen av serumproteiner med en lösning av kvicksilverklorid. Den erhållna data utvärderas i ml kvicksilverkloridlösning som erfordras för att molna lösningen. Normala provvärden är: 1,6-2,2 ml.
Thymol-testet är baserat på turbiditet i blodserum med elektrofotometrisk metod. Resultaten utvärderas i ljusabsorptionsenheter och är normalt 0-5 enheter.
Resultaten av sedimentära tester ökar med levercirros och hepatit.
Bedömning av lipidmetabolism. Eftersom levern spelar en viktig roll i lipidernas metabolism och syntes, bestämmer dess sjukdomar serumnivåerna av de totala lipiderna (normalt 4-8 g / l), totalt kolesterol (mindre än 5,2 mmol / l) samt nivåer av kolesterolfraktioner, lipoproteiner, triglycerider, fettsyror, beräkna koefficienten för aterogenicitet.
Utvärdering av aktiviteten av leverenzym. Det är känt att hepatocyter innehåller ett antal organspecifika enzymer: AlAT, aldolas, alkaliskt fosfatas, laktatdehydrogenas.
Normalt är aktiviteten av AlAT, bestämd med metoden Reitman-Frenkel, 0,1 - 0,68 μmol / h / 1. Aktiviteten av aldolas i serumet är 6-8 ml. Aktiviteten av laktat dehydrogenas i serum är normalt upp till 460 IE. Ökningen i aktiviteten hos dessa enzymer ökar med skada eller sönderfall av hepatocyten, vilket ökar dess membrans permeabilitet.
I en frisk man är alkalisk fosfatasaktivitet 0,9 - 2,3 2,3kat / l, och i en frisk kvinna är 0,7 - 6,3 katt / l. Förbättring av enzymaktivitet sker med obstruktiv gulsot, levercirrhose i levern.
Bestämning av indikatorer för vatten-salt och mineralmetabolism. För att bedöma hepatocytens nedsatta funktion bestäms vanligen natrium, kalium, kalcium, järn och koppar. Nivån av serumjärn i bestämningen med metoden FereneS hos kvinnor är 9-29 μmol / l, hos män är det 10-30 μmol / l. Hos patienter med akut hepatit och aktiv levercirros uppstår en minskning av serumjärnnivåerna med en ökning av serumkopernivån.
Hepatiska prover: Avkodningsanalys, normer
Leverfunktionstester är laboratorietester av blod, vars syfte är en objektiv bedömning av leverfunktionens grundläggande funktioner. Dekodning av biokemiska parametrar gör det möjligt att identifiera organets patologi och att övervaka dynamiken av möjliga oönskade förändringar under behandling med farmakologiska preparat med en hepatotoxisk effekt.
Grundläggande biokemiska parametrar
Biokemisk analys av blod för att bestämma koncentrationen av viktiga föreningar och för att identifiera den kvantitativa nivån av ett antal enzymer i plasma.
Följande indikatorer hjälper till att utvärdera leverns, gallblåsans och gallrörs funktionella aktivitet:
- aktiviteten hos enzymerna AST-aspartataminotransferas, ALT-alaninaminotransferas, GGT-gamma-glutamyltransferas och alkaliskt fosfatas-alkaliskt fosfatas;
- nivån av totalt protein och dess fraktioner (i synnerhet albumin) i blodserum;
- nivå av konjugerad och okonjugerad bilirubin.
Graden av avvikelse från normala värden gör det möjligt att bestämma hur skadade levercellerna är och vad läget för de syntetiska och excretoryfunktionerna i levern är.
Observera: hos människor spelar levern rollen som det viktigaste "biokemiska laboratoriet", där ett stort antal reaktioner kontinuerligt fortsätter. Organet är biosyntesen av komponenter i komplementsystemet och immunoglobulin, vilka är nödvändiga för att bekämpa smittsamma medel. Det utför också glykogensyntes och genomgår biotransformation bilirubin. Dessutom är levern ansvarig för avgiftning, dvs splittring av farliga ämnen som kommer in i kroppen med mat, drycker och inandningsluft.
Enligt blodprov är det ganska problematiskt att utvärdera hur aktivt biokemiska processer sker i levercellerna, eftersom cellmembran separerar hepatocyter från cirkulationssystemet. Utseendet av leverenzym i blodet indikerar skador på cellväggarna i hepatocyter.
Patologin indikeras ofta inte bara av en ökning utan också av en minskning av innehållet i vissa organiska substanser i serumet. En minskning av albuminfraktionen av proteinet indikerar en brist i organets syntetiska funktion.
Viktigt: Vid diagnos av ett antal patologier utförs leverfunktionstester parallellt med njur- och reumatiska tester.
Indikationer för leverfunktionstester
Leverprov är föreskrivna när följande kliniska tecken på leversjukdom uppträder hos patienter:
- skelera och hudens yellowness
- tyngd eller smärta i hypokondrium till höger;
- bitter smak i munnen;
- illamående;
- ökning i total kroppstemperatur.
Hepatestest är nödvändiga för att bedöma dynamiken i lever- och hepatobiliära sjukdomar - inflammation av gallkanalerna, gallstagnation samt viral och toxisk hepatit.
Viktigt: Leverprov hjälper till vid diagnos av vissa parasitära sjukdomar.
De är viktiga om patienten tar droger som kan skada hepatocyterna - celler som utgör mer än 70% av organets vävnad. Tidig upptäckt av avvikelser från normen gör det möjligt att göra nödvändiga anpassningar till behandlingsplanen och förhindra medicinsk skada på orgeln.
Observera: En indikation på leverfunktionstest är kronisk alkoholism. Analyser hjälper till att diagnostisera allvarliga patologier såsom cirros och alkoholhomos.
Regler för analys av leverfunktionstester
Patienten behöver komma till laboratoriet på morgonen från 7-00 till 11-00. Det rekommenderas inte att ta mat innan du tar blod i 10-12 timmar. Du kan bara dricka vatten, men utan socker och icke-kolsyrade. Före analysen bör fysisk ansträngning undvikas (även om det inte är önskvärt att även göra morgonövningar). På kvällen är det förbjudet att konsumera alkoholhaltiga drycker, som i det här fallet, kommer indikatorerna att vara mycket snedvridna. På morgonen, var noga med att avstå från att röka.
Observera: En liten mängd blod samlas in för leverprov från en ven i armbågens område. Tester utförs med hjälp av moderna automatiserade biokemiska analysatorer.
Faktorer som påverkar leverfunktionens resultat:
- bristande överensstämmelse med reglerna för förberedelse
- övervikt (eller fetma);
- ta vissa farmakologiska medel
- överdriven komprimering av venen med en tourniquet;
- vegetarisk kost
- graviditet;
- hypodynami (brist på fysisk aktivitet).
För att bedöma leverns funktionella aktivitet är det viktigt att identifiera närvaro / frånvaro av gallstagnation, graden av cellskada och möjlig störning av biosyntesprocesser.
Varje patologi i levern orsakar ett antal sammanhängande förändringar i kvantitativa indikatorer. Med varje sjukdom ändras flera parametrar i större eller mindre utsträckning. Vid utvärdering av leverfunktionstest styrs specialisterna av de mest signifikanta avvikelserna.
Avkodningsanalys för leverfunktionstest hos vuxna
Indikatorer för normen (referensvärden) för leverfunktionstest för huvudparametrarna (för vuxna):
- AST (Asat, aspartataminotransferas) - 0,1-0,45 mmol / h / l;
- ALT (alaninaminotransferas) - 0,1-0,68 mmol / h / l;
- GGT (gamma-glutamyltransferas) - 0,6-3,96 mmol / h / l;
- Alkaliskt fosfatas (alkaliskt fosfatas) - 1-3 mmol / (timme / l);
- totalt bilirubin - 8,6-20,5 μmol / l;
- rak bilirubin - 2,57 μmol / l;
- indirekt bilirubin - 8,6 μmol / 1;
- totalt protein - 65-85 g / 1;
- albuminfraktion - 40-50 g / 1;
- globulinfraktion - 20-30 g / 1;
- fibrinogen - 2-4 g / 1.
Avvikelser från normala tal tyder på en patologi och bestämmer dess natur.
Höga nivåer av AST och ALT indikerar skador på leverceller i närvaro av hepatitvirus eller toxisk genesis, såväl som autoimmuna lesioner eller tar hepatotoxiska läkemedel.
Förhöjda halter av alkaliskt fosfatas och GGT i leverfunktionen indikerar en stagnation av gallan i hepatobiliärsystemet. Det förekommer i strid med gallflödet på grund av överlappning av kanalerna med helminths eller beräkningsliknande formationer.
En minskning av totalt protein indikerar en kränkning av leverns syntetiska funktion.
Skiftet i förhållandet mellan proteinfraktioner och globuliner gör det möjligt att misstänka förekomsten av autoimmun patologi.
Hög okonjugerad bilirubin i kombination med ökad AST och ALT är ett tecken på skador på levercellerna.
Hög direkt bilirubin detekterat med kolestas (ökar samtidigt aktiviteten av GGT och alkaliskt fosfatas).
Förutom standarduppsättningen av leverprover undersöks blod ofta för totalt protein och separat för sin albuminfraktion. Dessutom kan du behöva bestämma den kvantitativa indikatorn för enzymet NT (5'-nukleotidas). Ett koagulogram hjälper till att bedöma leverns syntetiska funktion, eftersom den stora majoriteten av blodkoagulationsfaktorer bildas i detta organ. Bestämningen av nivån av alfa-1-antitrypsin är av stor betydelse för diagnosen cirros. Om hemokromatos misstänks analyseras ferritin, dess förhöjda nivå är ett viktigt diagnostiskt tecken på sjukdomen.
Noggrant fastställa arten och svårighetsgraden av patologiska förändringar möjliggör ytterligare metoder för instrument- och hårdvar diagnostik, i synnerhet - duodenal sensing och ultraljudsskanning av levern.
Hepatestest hos barn
Normala leverfunktionstester hos barn skiljer sig avsevärt från referensvärdena hos vuxna patienter.
Blodprovtagning från nyfödda utförs från hälen och hos äldre patienter från den cubitala venen.
Viktigt: före analysen rekommenderas att inte äta i 8 timmar, men denna rekommendation är inte acceptabel för spädbarn.
För att läkaren ska kunna tolka resultatet av leverprov på rätt sätt, bör han få veta när och vad barnet åt. Om barnet ammar, anges det om moderen tar något läkemedel.
Normala priser varierar beroende på barnets ålder, tillväxtaktivitet och hormonnivå.
Några medfödda anomalier kan påverka prestanda, som gradvis släpper ut eller försvinner med åldern.
En av de viktigaste markörerna för kolestas (gallstagnation) hos vuxna är en hög nivå av alkaliskt fosfatas, men hos barn ökar aktiviteten hos detta enzym, till exempel under tillväxt, det vill säga det är inte ett tecken på patologin hos hepatobiliärsystemet.
Avkodning av ALT hos barn
Normalvärden av ALT hos barn i enheter per liter:
- nyfödda från de första 5 dagarna av livet - upp till 49;
- barn under de första sex månaderna av livet - 56;
- 6 månader - 1 år - 54;
- 1-3 år - 33;
- 3-6 år gammal - 29;
- 12 år gammal - 39.
Nivån av ALT hos barn ökar med följande patologier:
- hepatit (viral, kronisk aktiv och kronisk persistent);
- giftig skada på hepatocyter;
- infektiös mononukleos;
- cirros;
- leukemier;
- icke-Hodgkins lymfom;
- Rays syndrom;
- primära hepatom- eller levermetastaser;
- obturation av gallgångarna;
- leverhypoxi på bakgrund av dekompenserad hjärtsjukdom;
- utbytesstörningar
- celiac sjukdom;
- dermatomyosit;
- progressiv muskeldystrofi.
Avkodning av analys av AST hos barn
Normala AST-priser i barn i enheter per liter:
- nyfödda (första 6 veckorna i livet) - 22-70;
- spädbarn upp till 12 månader - 15-60;
- barn och tonåringar under 15 år - 6-40.
Orsaker till ökad AST-aktivitet hos barn:
Tolkning av GGT-analysen hos barn
Referensvärden (normala värden) för GGT vid dechifiering av leverfunktionstester hos ett barn:
- nyfödda upp till 6 veckor - 20-200;
- barn av det första året av livet - 6-60;
- från 1 år till 15 år - 6-23.
Skälen till ökningsindikatorn:
Viktigt: hypotyreoidism (sköldkörtelhypofunktion) minskar graden av GGT.
Tolkning av analysen av alkaliskt fosfatas hos barn
Referensvärden för alkaliskt fosfatas (alkaliskt fosfatas) vid leverprov hos barn och ungdomar:
- nyfödda - 70-370;
- barn av det första livet i livet - 80-470;
- 1-15 år gammal - 65-360;
- 10-15 år gammal - 80-440.
Skälen till ökningen av indikatorer alkaliskt fosfatas:
- leversjukdomar och hepatobiliära system;
- bensystem patologi;
- njursjukdom;
- matsmältningssystemets patologi;
- leukemier;
- hyperparatyroidism;
- kronisk pankreatit
- cystisk fibros.
Nivån av detta enzym faller under hypoparathyroidism, pubertetstillväxthormonbrist och genetiskt bestämd fosfatasbrist.
Normen för total bilirubin i leverprover av nyfödda är 17-68 μmol / l och hos barn från 1 till 14 år - 3,4-20,7 μmol / l.
Anledningen till ökningen av antalet är:
Observera: Vid bedömning av leverfunktionstester hos barn bör man uppmärksamma ett antal faktorer. Under inga omständigheter bör avvikelser från de normala värden som anges här betraktas som förekomst av patologi hos ett barn. Avkodning av resultaten måste nödvändigtvis endast utföras av en specialist!
Vladimir Plisov, medicinsk konsult
27,148 totalt antal visningar, 4 visningar idag
Hepatiska funktionstester
Blodtest I denna artikel kommer vi att undersöka testen för bestämning av de fem huvudkomponenterna som möjliggör diagnos av lever- och gallvägarna. Trots att dessa ämnen skiljer sig från varandra i sin struktur och funktion, bör de betraktas som en helhet, eftersom de inom ramen för diagnosen leverpatologi bestäms vanligen tillsammans. därför kallas de funktionella leverprov, som innehåller följande indikatorer:
- bilirubin
- albumin
- Gamma-glutamyltransferas (GGT; synonym för gamma-glutamyltranspeptidas, GGTP)
- Alaninaminotransferas (ALT)
- Alkaliskt fosfatas
Huvuduppgiften för funktionella leverprov är identifieringen av patienter med lever och gallvägar. Beroende på patologi i lever eller gallvägar kan en eller flera av dessa indikatorer vara normala, men det är mycket osannolikt att alla dessa indikatorer kommer att ligga inom det normala området om patienten har en sådan sjukdom. Det innebär att funktionella leverfunktionstester är en kombination av fem indikatorer som gör det möjligt att diagnostisera lever- och gallvägarna med hög grad av sannolikhet (jämfört med separata test för specifika indikatorer).
Det är viktigt att notera att ingen av dessa indikatorer är specifika för leverns eller gallvägs patologi, eftersom de kan avvika från normen i andra sjukdomar.
ANALYS FÖR BESTÄMNING AV LIVARFUNKTION
Patientberedning
Innan provet tas, bör patienten avstå från att äta mat (utom vatten) i 12 timmar.
Blodinsamlingstid
Blodprover kan när som helst tas för analys. Det är viktigt att det erhållna biologiska materialet (blod) skickas till laboratoriet senast flera timmar efter analysen (det är nödvändigt att separera celler från serum eller blodplasma i tid).
Behov av blodprov
För laboratorietestning av funktionella leverprover krävs minst 5 ml venöst blod. Om laboratoriet använder serum för analys måste blod samlas i ett enkelt rör (utan tillsatser), om plasman samlas i ett rör med ett antikoaguleringsmedel (litium heparin).
Om patientens sele appliceras i mer än 1-2 minuter innan patienten tar blod, kan resultatet av analys av koncentrationen av albumin vara falskt (förhöjt). Därför rekommenderas att man inte använder selan när man tar blod.
Verkan av sol eller konstgjord strålning leder till långsam förstöring av bilirubin - det kan vara orsaken till att ett falskt resultat erhålls (låg koncentration av bilirubin i blodet). För att undvika detta ska behållare (rör) före och under transport av blodprover tas till laboratoriet skyddas mot ljus.
Analys för bilirubin hos nyfödda
Nyfödda, särskilt prematura barn, måste ofta kontrollera sina bilirubinnivåer i blodet. I detta fall bestäms endast koncentrationen av bilirubin, därför är upp till 0,5 ml kapillärblod nödvändigt för analysen.
Kapillärblod tas genom att punktera en nyfödds häl. Det är nödvändigt att vidta alla åtgärder för att förhindra hemolys under blodprovtagningen, annars är det hemolyserade blodprovet olämpligt för laboratorietestning av bilirubinkoncentration. För att lagra blod som tas för att bestämma nivån av bilirubin hos nyfödda, använd speciella mörka plastbehållare.
Tolkning av analysresultat
Referensvärden
Albumin (plasma / serum): 35-50 g / 1
Bilirubin (plasma / serum): Tabell 1
HUVUDSÄTTNINGAR FÖR SKADOR AV NORMAL BILIRUBIN OCH ALBUMIN I BLODET
Hög bilirubinnivå
Lågt albumin
Oförmåga hos hepatocyter att konjugera och utsöndra konjugerad bilirubin:
- akut eller kronisk hepatit
- cirros
- giftig skada på hepatocyter (läkemedelsdosering, till exempel paracetamol)
- primär gallkirros
- levercancer (primär och sekundär)
- hjärtsvikt
Obstruktion av gallgångarna, förhindrande av gallsflöde:
- gallsten sjukdom
- bukspottskörtelcancer
Ökad bildning av bilirubin på grund av accelererad förstöring av röda blodkroppar:
Höga nivåer av bilirubin hos nyfödda kan uppstå på grund av:
- fysiologisk gulsot (förekommer ofta bland nyfödda, särskilt prematura barn, liksom hos ammande barn)
- patologier i hepatobiliärsystemet (sällsynta)
- ärftliga metaboliska störningar (är sällsynta), till exempel Gilberts syndrom
Oförmåga att syntetisera den erforderliga mängden albumin:
- någon kronisk leversjukdom (cirros, kronisk hepatit)
- ohälsosam kost
- sjukdomar i matsmältningssystemet, där processen för assimilering av mat störs (Crohns sjukdom)
Överdriven förlust av urinalbumin:
- nefrotiskt syndrom
- kroniskt njursvikt
Albuminintag från blodplasma i det interstitiella rummet (medan nivån av totalt albumin förblir normalt):
- några akuta sjukdomar med allvarlig eller signifikant vävnadskada (ofta efter kirurgiska ingrepp)
Förändringen av albumins koncentration i blodet, beroende på graden av hydratisering:
- albumin ökar med uttorkning
- under hyperhydrering - minskningar
Främsta orsakerna till BROTT standarder NIVÅER alaninaminotransferas, gamma-glutamyl- och alkaliska FOSFATATAZY
Alaninaminotransferasförbättring
(ALT)
Alkalisk fosfatas ökar
(AP)
Öka gamma-glutamyltranspeptidas
(GGT)
En signifikant ökning (50 till 100 gånger högre än normalt) för alla patologiska tillstånd i samband med massiv död av hepatocyter:
- akut viral hepatit
- akut giftig hepatit (som en följd av överdosering med kemikalier eller läkemedel, såsom paracetamol)
- akut leverfel på grund av cirkulationsstörningar (chock)
En måttlig ökning (10 gånger högre än normalt) för andra leversjukdomar:
- icke alkoholhaltig fett hepatos
- cirros
- kronisk hepatit
- levercancer (primär eller sekundär)
- infektiös mononukleos
En liten ökning (3 gånger högre än normalt) kan uppstå med störningar som inte hör till leverens patologi:
- allvarlig skada eller operation
- allvarligt myokardinfarkt
- patologi av muskelvävnad, inklusive myocyt förstöring (t ex intensiv fysisk aktivitet, rabdomyolys, etc).
PATOLOGI AV HEPATOBILIÄRA SYSTEMET
En signifikant ökning (5 gånger högre än normalt) inträffar vid obstruktion av gallvägarna:
- gallsten sjukdom
- bukspottskörtelcancer
- primär gallkirros
- levercancer (primär eller sekundär)
En måttlig ökning (3 gånger högre än normalt) inträffar för någon akut eller kroniskt aktiv leversjukdom:
- akut viral hepatit
- akut giftig hepatit
- kronisk aktiv hepatit
- cirros
- infektiös mononukleos
PATOLOGI AV BENSSVÄG
Mycket hög nivå (10 gånger högre än normalt):
Modernt uppgraderad:
- för benfrakturer
- bencancer (primär eller sekundär)
Patologier i hepatobiliärsystemet:
- akut hepatit (oavsett orsak)
- infektiös mononukleos
- gallsten sjukdom
- levercancer (primär eller sekundär)
- icke alkoholhaltig fett hepatos
Patologi av andra organ och system:
- pankreatit
- diabetes mellitus
- bukspottkörtelcancer
GGTP-nivå ökar (tillfälligt):
- alkoholanvändning
- mediciner
Leverprov: transkript, normala värden.
innehåll:
1. Funktionella leverprov. Avkodning notering, indikatorer av normen.
2. Bilirubin - orsaker till hyperbilirubinemi (video).
3. Albumin - orsaker till avvikelser från normen.
4. Hepatiska enzymer - orsaker till ökad prestanda.
5. Hepatestester ökade - tolkning
6. Hur man donerar blod för leverprov. Orsaker till felaktiga resultat.
Leverprover är en kombination av vissa biokemiska tester.
Syftet med levern tester:
- Screening för lever och gallvägar (gallkanaler, gallblåsa) inom ramen för klinisk undersökning;
- Bedömning av svårighetsgraden hos patienten med hepatogiral patologi
- Utvärdering av effektiviteten i behandlingen av akut leversjukdom och gallvägar;
- Övervakning av kroniska sjukdomar i lever och gallvägar.
Grundläggande funktionella leverprov - avkodning av indikatorer, normer *
Enligt rekommendationerna från Internationella federationen för klinisk kemi kan tester på följande inkluderas i en expanderad panel av leverprover:
- Totalt protein
- Proteinfraktioner.
- Blodkoagulationsfaktorer.
- Gallsyror.
Denna artikel talar om de nödvändiga leverskärmningstesterna.
Bilirubin - orsakar ökning
Gul pigment, en produkt av hemoglobin catabolism, bildas som ett resultat av röda blodkropps död. Varje dag, upp till 300 mg okonjugerat (indirekt) giftigt, vattenolösligt bilirubin, som kommer in i levern, är konjugerat med glukuronsyra och blir giftfritt, vattenlösligt direkt bilirubin, går in i en hälsosam person. Den senare utsöndras med gall i tarmen, genomgår en serie omvandlingar och elimineras från kroppen.
Totalt BIL-T bilirubin = okonjugerad ID-BIL + rak D-BIL
En ökning av koncentrationen av totalt bilirubin i blodet med> 30-50 μmol / l åtföljs av gul färgning av hud och slemhinnor - gulsot. Men hyperbilirubinemi förekommer inte bara i leverns och gallvägarna - andra sjukdomar åtföljs av gulsot.
Vanliga orsaker till ökad total bilirubinkoncentration i blodet
Hepatit akut / kronisk.
Levercirros.
Giftig skada på leverceller (alkohol, droger, gifter).
Metastasering av cancer i levern.
Primär cancerbakning.
Hjärtsvikt (levercellsdöd uppstår på grund av hypoxi).
Gallsten sjukdom.
Cancer i bukspottskörteln.
Bildandet av för mycket indirekt bilirubin på grund av den röda blodkroppens massiva död.
Hemolytisk anemi.
Nyfödd gulsot.
Ärftliga metaboliska abnormiteter.
Serum / plasmaalbumin - orsaker till abnormitet
Blodet innehåller många olika proteiner (immunoglobuliner, enzymer, koagulationsfaktorer etc.). Albuminfraktionen utgör upp till 60% av alla plasmaproteinproteiner. Albuminer - transportproteiner - syntetiseras i levern från aminosyror. En minskning av albuminkoncentrationen kan indikera både leversjukdomar och andra patologiska processer. Albuminer bibehåller volymen och densiteten i cirkulerande blod, förhindrar utseende av ödem. Ascites (ackumulering av edematös vätska i bukhålan) - kan vara en manifestation av leversvikt.
Orsaker till förändringar i albumins koncentration i blodplasma
Förmåga hos leverceller till normal albuminsyntes.
Kronisk hepatit.
Levercirros.
Alimentary deficiency av aminosyror i kroppen på grund av undernäring, gastrointestinal patologi, försämrad absorption av aminosyror.
Proteinfri diet.
Crohns sjukdom.
Fastan.
Njursjukdom (nefrotiskt syndrom).
Nephropathy gravid.
Kroniskt njursvikt.
Mekaniskt "flöde" av albumin från plasma till vävnad.
Skada.
Burns.
Operations.
Blodförtjockning (albuminkoncentration ökar).
Brott mot dricksregimen, uttorkning.
Tar anabola steroider.
Blodförtunning (minskning av albuminkoncentrationer).
Överträdelse av dricksregimen, överhydrering.
Hepat enzymer - orsaker till ökad aktivitet i blodet
I höga koncentrationer som finns i celler i lever och gallvägar, liksom (i varierande grad) i cellerna i andra organ. Intracellulära enzymer katalyserar (accelererar) specifika biokemiska reaktioner i cellen, men fungerar inte utanför den. Normalt går de in i blodet i skarpa lobes efter naturlig fysiologisk celldöd. Patologisk förstöring av organ och masscellerdöd åtföljs av frisättning av en stor mängd aktiva enzymer i blodet.
Även om ALT, AST, GGT och ALP kallas "lever" -enzymer, indikerar en ökning av koncentrationen i blodet inte alltid leversjukdom. Till exempel finns AST i stora mängder i myokardiet, därför är det mer legitimt att överväga ALT som en indikator på hepatocytskador. Känd extrahepatisk källa till GGT - njurarna och bukspottkörteln.
Alkaliskt fosfatas är rikligt i benen, i membran i tarmceller, i moderkakan.
En övergående måttlig ökning av aktiviteten av alkaliskt fosfatas hos kvinnor under graviditetens sista trimester anses vara en variant av normen.
Orsaker till ökad aktivitet av ALT (AST) i blodet
Akut viral hepatit.
Akut giftig hepatit (alkoholisk, medicinsk, etc.)
Akut leverinsufficiens på grund av kardiogen chock.
Levercirros.
Kronisk hepatit.
Primär / metastatisk levercancer.
Mononukleos.
Skada / död hos andra organ och vävnader.
Destruktion / skada på leverceller, gallblåsan och gallvägarna.
Akut hepatit av olika geneser.
Mononukleos.
Gallsten sjukdom. Primär / metastatisk levercancer.
Bukspottkörtelcancer.
Pankreatit.
Diabetes.
Alkoholism.
Drogförgiftning.
Orsaker till ökad aktivitet av alkaliskt fosfatas i blodet
Destruktion / skada på leverceller, gallblåsan och gallvägarna.
Gallsten sjukdom. Primär / metastatisk levercancer.
Hepatit akut viral.
Giftig hepatit.
Kronisk aktiv hepatit.
Levercirros.
Mononukleos.
Benförstöring / skada
Pagets sjukdom.
Benstörningar.
Primära ben tumörer.
Metastaser i benet.
Hyperparatyreoidism.
Diffus giftig goiter.
Hepatestest ökas - tolkning
Legend:
> - liten ökning
>> - måttlig ökning
> / >> - liten eller måttlig ökning
>>> - höjning (tiotals, ibland hundratals gånger)
Hur man tar leverprov
Funktionella leverprov utförs som en del av ett biokemiskt blodprov.
Patientpreparation:
Det finns inga speciella begränsningar i kosten före forskning.
Blod tas för analys på morgonen, strikt på en tom mage (efter sömn, drick inte, äta eller röka).
För att undvika felaktiga GGT-nivåer bör du sluta ta alkohol 3 dagar före bloddonation (alkohol stimulerar produktionen av detta enzym).
Krav på blodprov för leverprov:
För analys ta 5 ml venöst blod.
För att undvika felaktigt albumin påläggs turneringen före blodprovtagning i högst 1-2 minuter.
För att undvika felaktigt låga bilirubinvärden, lagras och transporteras ett blodprov i mörkret (under ljusets verkan förstörs bilirubin).
Effekten av droger på leverprov
Leverskador och förändringar i leverenzymaktivitet kan orsakas av många mediciner.
- Antibiotika (särskilt anti-tuberkulosläkemedel).
- Paracetamol.
- Aspirin.
- Antidepressiva läkemedel.
- Barbiturater.
- Fenytoin.
- Orala preventivmedel.
- Cytotoxiska läkemedel (kemoterapi).
- och många andra.
Innan donation av blod för leverprov ska en patient som regelbundet tar mediciner (för diabetes, hypertoni, hormonersättningsterapi etc.) informera laboratoriedoktorn om detta.
Funktionella leverprov - Diagnostiska screeningstester som är avsedda att upptäcka tecken på lever- och gallvägarpatologi. Dessa tester är inte tillräckliga för att göra en definitiv diagnos.
Är leverfunktionstesterna annorlunda än normen? För att få reda på orsaken, hänvisa till doktorn - han kommer att ordinera en individuell ytterligare undersökning, klargöra diagnosen, välja en behandling.
Leverfunktionstester
1. Kolhydratutbyte. Glykogen syntetiseras i levern. Med dess nederlag minskar mängden glykogen, men det är möjligt att uppskatta glykogenhalten i levern endast med en biopsi och ytterligare histokemisk undersökning. Självklart används detta inte i kliniken. Det är också omöjligt att bedöma graden av leverskador i form av blodglukos, eftersom denna indikator beror mer på pankreas tillstånd. För diagnostiska ändamål, använd ett test med en galaktosbelastning: en patient på morgonen i tom mage får dricka 40 gram galaktos i 200 ml vatten. Eftersom detta kolhydrat endast kan användas av levern, när det är skadat, kommer galaktos utsöndras i urinen. Normalt i urinen samlad om 4 timmar, bör mängden galaktos inte överskrida 3 gram. Samtidigt, 1 timme efter att ha tagit galaktos, stiger sockerhalten i blodet med 50% från de ursprungliga siffrorna (1,5 gånger) och efter 2 timmar normaliseras nivån. Med nederlag i levern parenchyma kommer normalisering av blodsocker inte.
2. Proteinbyte. I levern syntetiseras allt albumin och ibland blodglobuliner, många proteinfaktorer i blodkoagulationssystemet, transaminering, deaminering och transaminering av aminosyror, urea syntetiseras från ammoniak etc. Vid skador på en lever observeras dysproteinemi fenomenen. Detta detekteras genom proteinlandningsprover: sublimat, tymol, Veltmans test. Proverna baseras på det faktum att med en ökning av mängden globuliner minskar kolloidal stabilitet hos plasmaproteiner och när elektrolyter läggs till i plasma faller utfallet ut. Normalt är det sublimatiska provet 1,8-2,2 ml, tymol - från 0 till 4 enheter (det speglar en ökning av beta-lipoproteiner och är förhöjd i akut hepatit). Dessutom, om levern skadas, minskar albumins innehåll, albumin-globulinkoefficienten minskar (normalt 1,2-2,0), protrombininnehållet (normalt 0,8-1,1). Genom elektrofores är det möjligt att noggrant studera blodets proteinspektrum (proteinfraktioner av globuliner).
3. Lipidutbyte. Fosfolipider, kolesterol, kolesterolestrar, lipoproteiner syntetiseras i levern. Om levern är skadad, minskar kolesterolförestringshastigheten (normalt 0,6-0,7). Det återspeglar förhållandet mellan mängden kolesterolestrar och dess totala blodinnehåll. För mycket allvarliga skador observeras också hypokolesterolemi (normen är 3,9-5,2 mmol / l).
4. Neutraliserande funktion av levern. Neutralisering av olika ämnen förekommer i levern. I klinisk praxis används ett prov av Kvika-Pytel (ett prov med natriumbensoesyra) för att utvärdera leverns neutraliserande funktion. Patienten ges på en tom mage om morgonen för att dricka 4 gram natriumbenzoat, som i levern kombineras med aminosyra glycin och bildar hippursyra. Normalt bör i 4 timmar minst 3-3,5 gram hippursyra (70-75% natriumbenzoat) frisättas i urinen.
5. Excretory funktion. Det uppskattas genom bromsulfaleinfördelning, nedbrytning med grönt indocyan eller bilirubin. Vid genomförande av ett bromsulfaleintest administreras bromsulfalein intravenöst med en hastighet av 5 mg / kg kroppsvikt. Efter 3 minuter tar du den första delen av blodet (denna indikator är tagen som 100%) och efter 45 minuter - den andra. I blodet efter 45 minuter bör inte vara mer än 5% av den ursprungliga koncentrationen av bromsulfalein.
6. Bestämning av enzymaktivitet. Med leverskada ökar aktiviteten hos blodenzymer. Asparaginsyra ökad aktivitet (AST) och alanintransaminas (ALT), laktatdehydrogenas (särskilt 5:e enzymfraktion), gamma-glutamyltranspeptidas, sorbitol, ornitinkarbomoiltransferazy. Om AST och ALT inte är organspecifika enzymer är ornitinkarboyltransferas ett organspecifikt enzym, som endast finns i levern. Med obstruktiv gulsot ökar alkalisk fosfatasaktivitet. Detta enzym återspeglar kolestas syndrom. Om alla ovanstående enzymer ökar i leverskador och reflekterar hepatocytcytolys-syndrom, minskar därmed aktiviteten av pseudokolinesteras vid allvarlig leverskada.
7. Pigmentbyte. Hos friska människor från hemoglobin som frigörs från erytrocyter i deras hemolys i det retikulo-endoteliala systemet (huvudsakligen mjälte) bildad holeglobin (verdoglobin) som när den separerade globin och järnfrigör biliverdin, återhämtar dehydrogenaser i fri (okonjugerad, indirekt) bilirubin. Denna bilirubin, som går in i blodomloppet, binds till albumin och går in i levern, där den frigörs från proteinet och fångas av hepatocyterna, där den kombineras med hyaluronsyra och andra syror. Bildade mono- och diglukuronid bilirubin (direkt bilirubin), som, i egenskap av i tarmen, är enzymatiskt omvandlas till sterkobilinogena (urobilinogen), senare passerar in stercobilin som definierar brun färg av avföring och urobilin ge urin mörkbrun färg liknar färgen på öl. Normalt går urobilinogen inte in i urinen, men absorberas i tarmen, återvänder till levern med blodflödet, där det återställs igen till bilirubin.
Normalt innehåller blodplasma 8,55-20,52 μmol / l totalt bilirubin, inkl. innehållet av direkt bilirubin är inte mer än 2,55 μmol / l.
8. Utbytet av spårämnen. Vid akut hepatit kan blodseriens järnhalt öka, och i obstruktiv gulsot - koppar.
Leverfunktionstester
Fysiska data blir avgörande för att lösa diagnostiska problem, särskilt i kombination med morfologiska forskningsmetoder.
I metoderna för ytterligare studier av levern ska två huvudgrupper särskiljas: den första innehåller metoder som karakteriserar leverfel (de så kallade funktionella testerna) och den andra definierar vaskulära störningar, eller snarare, portalhypertension.
Funktionella leverprov. För närvarande har antalet funktionella test överstigit 1000 år. Moderna biokemiska tester och stresstester accepterade i fysiologi används för funktionell karakterisering. Samtidigt är E. Hanger rätt när han hävdar att en högkvalitativ palpation av levern kostar 2-3 funktionstester. Detta förklaras av det faktum att levern kännetecknas av kraftfull regenerativ aktivitet. I detta avseende, för att ett visst test ska kunna ge ett positivt resultat är det nödvändigt att ha en skada på minst 50% av parenkymen. Funktionell undersökning av levern måste vara omfattande och omfatta ett antal tester som karakteriserar olika aspekter av leverdeltagande i ämnesomsättningen.
Det finns en välkänd princip för funktionell funktionsdelning. Följande huvudsyndrom är utmärkande:
- cytolytiska;
- hepatopressiva eller hepatoprivat;
- mesenkymalt inflammationssyndrom;
- kolestatiskt syndrom.
Markörer av var och en av dessa syndrom är vissa enzymer. De är indelade i flera grupper, vars huvud är indikator (cell), in i blodet eller på grund av förstörelse, celldöd (i synnerhet hepatocyter). Denna grupp innefattar transaminas, aldolas, LDH. Den andra gruppen kallas utsöndring eller membranbundna enzymer. Dessa innefattar alkaliskt fosfatas och gamma glutamyltransferas (peptidas). Alkaliskt fosfatas har obestridliga symboliskt värde och ökar i blodet i någon form av kolestas, eftersom det produceras små gallgångar epitel, celler i vilka permeabiliteten tackla bile utflödes ökar. Dessutom bildas alkaliskt fosfatas i benvävnaden, och därför kan dess innehåll öka med diffus osteoporos, cancermetastaser i benet. Denna andra möjlighet bör inte glömmas bort. Nivån av gamma-glutamyltransferas, såväl som alkaliska fosfatas ökningar av kolestas, men tillsammans med ökningen av dess innehåll i blodet kan ske vid parenkymatös leverskada, i synnerhet i de alkoholhaltiga hepatopatier.
Cytolytiskt syndrom
Ökning av nivån av indikator enzymer såsom alanin transa blod - ALT (alltmer) - och asparaginsyra transaminas - ACT (i mindre utsträckning), å ena sidan, indikerar leverskada som sådan, och på den andra - indikerar aktiviteten hos den patologiska processen. Sådana förändringar sker med aktiv akut och kronisk hepatit, levercirros, medicinala skador i levern - med utnämning av cytotoxiska läkemedel. ALT antas vara upplöst i hepatocyt heloplasmen, och ACT finns till stor del i deras mitokondrier. I klinisk praxis uppskattas förhållandet mellan ACT och ALT, de Rytis-koefficienten, fortfarande. När viral hepatit i aktivitetsfasen minskar den under 1 och når 0,6-0,7 (inflammatorisk typ). Däremot blir koefficienten med alkoholhepatopatier högre än 1, (nekrotisk typ). Vid kronisk aktiv hepatit under förvärring av levercirros kan ALT-värdena överskrida normen med 5-10 gånger. AJIT-indikatorer är den huvudsakliga biokemiska kontrollen av effektiviteten av modern antiviral terapi med interferoner. Aldolas, ett enzym av kolhydratcykeln, bestäms semi-kvantitativt, ökar vid akut hepatit och når 25-25 enheter. (med en hastighet på upp till 12 enheter.). Förändringar i enskilda LDH-fraktioner har mindre klinisk signifikans och används mindre allmänt som en markör för hepatopatiaktivitet.
Hepatoprivat (hepatodepressivt) syndrom
Det bestäms dels genom att sänka blodets nivåer av ämnen som är specifikt framtagna av hepatocyter och å andra sidan genom att öka blodnivåerna av substanser som inte på grund av funktionell leverinsufficiens genomgår adekvata metaboliska omvandlingar i hepatocyter. Således minskar albuminminskningen i blodet albumin-globulin (A / G) -förhållandet (normen är ungefär 1), innehållet av förestrad kolesterol, fibrinogen, protrombin (normalt 80-100%), prokonvertin minskar. Det är minskningen av innehållet i blodkoagulationsfaktorer som är den främsta orsaken till förekomst av hemorragisk diates hos patienter med leverkärlsjukdomar.
Tillsammans med detta finns det biokemiska tecken på nedsatt pigmentutsöndring. I blodet ökar den totala bilirubinhalten och mer än 50% är bunden. Bilirubin är en lipofil substans tränger lätt blod-hjärnbarriären, vilket åtföljs av tecken på förgiftning centrala nervsystemet (CNS). I urinen mot bakgrund av nedsatt funktionell aktivitet hos hepatocyter detekteras gallpigment och urobilin (+), (++).
I klinisk praxis är leverns involvering i kolhydratmetabolism mindre och mindre uppskattad. För detta ändamål är det nödvändigt att använda galaktos, vilken selektivt fångas från blodet av hepatocyter. Vid mottagandet av glukos i lumen i mag-tarmkanalen som en belastning utnyttjas inte bara för att hepatocyterna, men i dess metaboliska transformationer som deltar aktivt pankreas och muskel. Det finns en situation med en ekvation med många okända.
För att kontrollera leverns kolhydratfunktion utförs belastning: 40 g galaktos, upplöst i 200 ml vatten. Initialt kontrolleras glukosnivån på en tom mage, sedan belastas galaktos, och därefter övervakas glukosinnehållet var 15-30 minuter. Vid slutet av belastningstestet beräknas två koefficienter: hyperglykemisk (GGK) och postglykemisk (IGF) - detta är förhållandet mellan sockerkoncentration efter 2,5 timmar till början (norm 1). I sjukdomar i leverparenchymen kan båda faktorerna förändras. Om socker tomt kurvor, kan de vara dubbel pucklar liknar bokstaven M), förvärvar psevdodiabetichesky vy, inte minskar efter det att belastningen mer än 2-3 timmar, blir ISC högre än 2. I fallet med lung leverlesioner kurvan och om en baldakin fördröjs, medan GGK ökade något. Dessa förändringar indikerar kränkningar av leverns kolhydratfunktion, som kännetecknas av en adekvat transformering av glukos till glykogen.
Mesenkymalt inflammationssyndrom
Biokemiska markörer för mesenkymala inflammatoriska syndrom i parenkymal leversjukdom är: ökat innehåll av IgM och IgG, gamma-globuliner i blodet, reducerad A / T-förhållande som är lägre än 1. Koncentrationen av totalt protein i vissa patienter genom att öka halten av immunoglobulinet kan vara högre än normalt (80 g / l) Detta observeras under perioden av exacerbation i vissa former av levercirros. Hittills är ett tymol (tymol-veronal) prov, bestämt med en halvkvantitativ metod (normen är upp till 5 enheter), ett ganska känsligt test som indikerar den patologiska processens immunoinflammatoriska karaktär. Med aktiv aktuell hepatit och levercirros, ökar den till 15-25 enheter. Provet kan inte betraktas som specifikt, eftersom det ökar hos patienter med kollagenos, sepsis, etc.
Kolestas syndrom
Kliniskt manifesteras detta syndrom av gulsot, klåda i huden (dess utseende kan till och med föregå utvecklingen av gulsot i månader och till och med år), bradykardi, hypotoni, hemoragisk diatese, cholemisk blödning.
Biokemisk undersökning av blod bestämmer: höga värden för bunden bilirubin på grund av en ökning av totalt bilirubin, en ökning av kolesterol upp till 7-10 mmol / l, p-lipoproteiner och fosfolipider. Betydande ökning av parametrarna för alkaliskt fosfatas anses vara mest karakteristiska, förutsatt att benpatologi är utesluten. Om normen för alkaliskt fosfatas är 0,9-2,25 mikrokatal / l för män och 0,7-2,1 för kvinnor, når den 10-25 mikrokatal / l för kolestatiskt syndrom. Samtidigt ökar innehållet av y-glutamyltransferas.